Gagal Jantung Kronik

Novy Triandani Limbong

102011095

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

e-mail: novytriandani@yahoo.co.id

Pendahuluan

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan

penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung. Kejadian gagal jantung akan

semakin meningkat di masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup dan

berkembangnya terapi penanganan infark miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup

penderita dengan penurunan fungsi jantung. Gagal jantung susah dikenali secara klinis,

karena beragamnya keadaan klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda – tanda klinis

pada tahap awal penyakit. Perkembangan terkini memungkinkan untuk mengenali gagal

jantung secara dini serta perkembangan pengobatan yang memeperbaiki gejala klinis, kualitas

hidup, penurunan angka perawatan, memperlambat progresifitas penyakit dan meningkatkan

kelangsungan hidup.

Anamnesis

Anamnesis merupakan wawancara antara dokter dengan pasien/penderita atau

keluarganya/orang yang mempunyai hubungan dekat dengan pasien, mengenai semua data

info yang berhubungan dengan penyakitnya. Anamnesis terbagi menjadi dua jenis, yaitu :

Autoanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan pasiennya secara

langsung, dimana pasien sendirilah yang menjawab semua pertanyaan dokter dan

menceritakan permasalahannya. Ini adalah cara anamnesis terbaik karena pasien

sendirilah yang paling tepat untuk menceritakan apa yang sesungguhnya dia rasakan.

Alloanamnesis, yaitu wawancara yang dilakukan antara dokter dan orang yang

mempunyai hubungan dekat dengan pasien, seperti keluarga, pembantu, atau babysitter,

dikarenakan pasien yang tidak sadar, sangat lemah atau sangat sakit untuk menjawab

pertanyaan, atau pada pasien anak-anak, sehingga perlu orang lain untuk menceritakan

permasalahnnya.

Pada anamnesis ditanyakan tentang :

Biodata pasien

Identitas Pasien.

Menanyakan kepada pasien :

Nama lengkap pasien, umur,tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, pendidikan,agama,

pekerjaan,suku bangsa.

Data yang lain harus ditanyakan kepada pasien dengan jelas.

Keluhan utama.

- Keluhan utama pasien, yaitu keluhan yang menjadi alasan pasien datang ke dokter.

Pada penderita gagal jantung, umumnya keluhan utamanya berupa kelemahan saat

beraktivitas dan sesak nafas

- Keluhan tambahan

Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat penyakit sekarang yang mendukung keluhan utama dilakukan

dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan fisik penderita secara

PQRST, yaitu :

- P = Provoking incident. Kelemahan fisik terjadi saat melakukan aktivitas ringan

sampai berat sesuai dengan derajat gangguan pada jantung (lihat klasifikasi

jantung)

- Q = Quality of Pain. Seperti apa keluhan kelemahan dalam melakukan aktivitas yang

dirasakan atau digambarkan penderita. Biasanya setiap beraktivitas klien

merasakan sesak napas (dengan menggunakan alat atau otot bantu pernapasan).

- R = Region; radiation, relief. Apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau

mempengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

- S = Severity (Scale) of Pain. Kaji tentang kemampuan penderita dalam melakukan

aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan penderita dalam beraktivitas menurun

sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami organ.

- T = Time. Sifat mula timbulnya (onset), keluhan kelemahan beraktivitas biasanya

timbul perlahan. Lama timbulnya (durasi) kelemahan saat beraktivitas biasanya

setiap saat, baik saat istirahat maupun saat beraktivitas.1,2

Riwayat penyakit dahulu

Pada riwayat penyakit dahulu perlu ditanyakan apakah sebelumnya pasien pernah

menderita nyeri dada, hipertensi, iskemia miokardium, penyakit jantung koroner, infark

miokardium, diabetes melitus, dan hiperlipidemia. Tanyakan juga mengenai obat-

obatan yang biasa diminum oleh pasien pada masa yang lalu dan masih relevan dengan

kondisi saat ini. Obat-obatan ini meliputi obat diuretik, nitrat, penghambat beta bloker,

dan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan

reaksi alergi yang timbul. Sering kali pasien menafsirkan suatu alergi sebagai efek

samping obat.

Riwayat penyakit keluarga

Pada riwayat penyakit keluarga, tanyakan pada pasien tentang penyakit yang pernah

dialami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia produktif,

dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya

pada usia muda merupakan faktor risiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik

pada keturunannya.

Riwayat pekerjaan dan pola hidup

Tanyakan mengenai situasi tempat pasien bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan

sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau obat

tertentu. Kebiasaan merokok dengan menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah

berapa lama, berapa batang per hari, dan jenis rokok.

Pengkajian Psikososial

Interaksi sosial dikaji terhadap adanya stres karena keluarga, pekerjaan, maupun

kesulitan biaya ekonomi. Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan

oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernapas, dan pengetahuan bahwa jantung

tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat terjadi

ditandai dengan adanya keluhan insomnia atau tampak kebingungan.1,2

Pemeriksaan fisik

a. Menilai kesadaran umum pasien: kompos mentis (sadar sepenuhnya), apatis (pasien

tampak segan, acuh tak acuh terhadap lingkunganya), delirium (penurunan kesadaran

disertai kekacauan motorik, dan siklus tidur bangun yang terganggu),Somnolen

(keadaan mengantuk yang masih dapat pulih penuh bila dirangsang, tetapi bila

rangsang berhenti, pasien akan tertidur lagi), sopor/stupor (keadaan mengantuk yang

dalam, pasien masih dapat dibangunkan tetapi dengan rangsangan yang kuat, rangsang

nyeri, tetapi pasien tidak terbangun sempurna dan tidak dapat memberikan jawaban

verbal yang baik).

b. Kesakitan yang dialami pasien, dapat dilihat dari raut wajah pasien dan keluhan

pasien ketika datang.

c. Tanda- Tanda Vital

d. B 1 (Breathing)

Pada penderita gagal jantung, ditemukan gejala-gejala kongesti vaskular pulmonal

meliputi dispneu, ortopneu, dispneu nokturnal paroksismal, batuk, dan edema

pulmonal akut.

- Dispnea, dikarakteristikan dengan pernapasan cepat, dangkal, dan keadaan yang

menunjukkan bahwa pasien sulit mendapatkan udara yang cukup, yang menekan

pasien. Terkadang pasien mengeluh adanya insomnia, gelisah, atau kelemahan,

yang disebabkan oleh dispnea.

- Ortopnea, adalah ketidakmampuan untuk berbaring datar karena dispnea,

merupakan keluhan umum lainnya dari gagal ventrikel kiri yang berhubungan

dengan penyakit jantung.

- Dispnea Nokturnal Paroksismal, adalah keluhan napas pendek yang hebat, yang

terjadi pada malam hari.

- Batuk, merupakan salah satu gejala dari kongesti vaskular pulmonal yang sering

tidak menjadi perhatian tetapi dapat merupakan gejala dominan. Batuk ini dapat

produktif, tetapi biasanya kering dan batuk pendek.

- Edema Pulmonal, dicirikan oleh dispnea hebat, ortopnea, ansietas, sianosis,

berkeringat, kelainan bunyi pernapasan, sering nyeri dada, sputum berwarna merah

muda dan berbusa.

e. B2 (Blood)

- Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan

adanya edema ekstremitas.

- Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya ditemukan.

- Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan apabila

penyebab kelainan jantung adalah kelainan katup.

- Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya

hipertrofi jantung (kardiomegali).1,2,3

- Penurunan curah jantung : kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan

gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Klien

- dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi,

defisit memori, atau penurunan toleransi latihan.

- Bunyi jantung dan crackles : tanda fisik yang berhubungan dengan kegagalan

ventrikel kiri berupa bunyi jantung ketiga dan keempat (S3 san S4) dan crakles

pada paru-paru. Bunyi S4 menunjukkan adanya penurunan komplians miokardium.

Bunyi S3 (gallop ventrikel) menunjukkan adanya kegagalan ventrikel jika ada

penyakit jantung. Sedangkan crackles atau ronkhi basah halus umunya terdengar

pada dasar posterior paru dan merupakan bukti adanya kegagalan pada ventrikel

kiri jantung.

- Perubahan nadi : pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan

denyut nadi cepat dan lemah.

f. B 3 (Brain)

Kesadaran pasien biasanya compos mentis. Sering ditemukan sianosis perifer apabila

terjadi gangguan perfusi jaringan berat.

g. B 4 (Bladder)

Pengukuran volume urine selalu dihubungkan dengan intake cairan. Adanya oliguria

merupakan tanda awal dari syok kardiogenik.

h. B 5 (Bowel)

- Hepatomegali : terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini

berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan

terdorong ke dalam rongga abdomen, menyebabkan tekanan pada diafragma

sehingga terjadi distres pernapasan.

- Anoreksia : terjadi karena pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga

abdomen.

i. B 6 (Bone)

- Edema : merupakan tanda terjadinya disfungsi ventrikel, terutama pada ventrikel

kanan. Edem akan ditemukan secara primer pada pergelangan kaki dan akan terus

berlanjut ke bagian atas tungkai bila kegagalan makin buruk.

- Mudah lelah : terjadi karena curah jantung yang berkurang dapat menghambat

sirkulasi normal dan suplai oksigen ke jaringan dan menghambat pembuangan sisa

hasil katabolisme.1,2,3

Pemeriksaan penunjang

EKG

Electrocardiography memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar

pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofit LV, gangguan

konduksi, aritmia.4

Radiologi

Radiografi toraks seringkali menunjukkan kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR)

50%)), terutama bila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung yang normal tidak

menyingkirkan diagnosis dan bisa di dapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang

terjadi pada infark miokard, regurgitasi katup akut, atau defek septum ventrikel (VSD)

pascainfark. Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LV, atau

kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel

kiri.4

Normalnya, perfusi paru terlihat lebih banyak di basis paru, namun dengan kongesti

vena paru (gagal LV) timbul diversi lobus atas dan, ketika tekanan vena pulmonalis

meningkat melebihi 20mmHg, terjadi edema interstisial yang menyebabkan garis septal

(kerley B) terutama pada basis. Ketika tekanan meningkat melebihi 25mmHg, terjadi edema

hilar dengan distribusi kupu-kupu atau sayap kalelawar, dan edema perivaskular

menyebabkan gambaran awan pada pembuluh darah. Pembesaran vena cava superior dan

vena azigos dapat terlihat. Bila gagal jantung menyebabkan efusi pleura, maka biasanya

bilateral namun bila unilateral cenderung lebih sering terjadi pada sisi kanan. Efusi sisi kiri

unilateral harus membuat seorang dokter berpikir mengenai kemungkinan penyebab lain

seperti keganasan atau infark paru.4

Echocardiografi

Echocardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal

jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolic), dan abnormalitas

gerakan dinding dapat dinilai, dan penyakit katup jantung dapat disingkirkan. Regurgitasi

mitral seringkali disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang menyebabkan dilatasi annulus

mitral.4

Pemeriksaan darah

Tes darah direkomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal

sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid (baik hiper – maupun hipotiroidisme) dapat

menyebabkan gaga jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

Dimasa datang, pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptide natriuretik) dapat terbukti

berguna dalam diagnosis gagal jantung dan memonitor progresivitasnya.

Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada

kasus kariomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsy miokard, atau

bila penilaian resistensi vascular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan transplantasi

jantung. Bila kateterisasi jantung diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulografi kontras

dan juga memberikan pengukuran fungsi LV lain.4

Diagnosis banding

Gagal Jantung Akut (GJA)

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-

gejala atau tanda-tanda (symptom and sign) akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat

terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa

sistolik atau disfungsi diastolik. Keadaaan irama jantung yang abnormal atau

ketidakseimbangan dari preload atau afterload, seringkali memerlukan pengobatan

penyelamatan jiwa dan perlu pengobatan segera. GJA dapat berupa acute de noro (serangan

baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK,

GJA dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda.

Manifestasi Klinis

Tekanan darah tinggi

Edema paru akut

Ronchi

Ortopnea5

Miokard Infark

Infark miokard (IM) adalah perkembangan yang cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan yang kritis antara suplai oksigen dan kebutuhan

myokardium. Ini biasanya merupakan hasil dari ruptur plak dengan trombus dalam pembuluh

darah koroner, mengakibatkan kekurangan suplai darah ke miokardium.6

Meskipun dengan tanda klinis pada pasien merupakan komponen penting dalam evaluasi

secara keseluruhan pada pasien dengan IM, banyak kejadian baik “silent” maupun tidak

diketahui secara klinik, membuktikan bahwa, pasien, keluarga, dan tim medis sering tidak

mengenal gejala dari IM. Kehadiran “cardiac marker” dalam sirkulasi umumnya

mengidentifikasikan nekrosis miokardium dan sangat berguna membantu menegakkan

diagnosis.

“Cardiac markers” membantu untuk mengklasifikasi IM, yang dipertimbangkan bagian

dari acute coronary syndrome yang didalamnya termasuk IM dengan elevasi ST (STEMI),

IM tanpa elevasi ST (NSTEMI), dan angina tak stabil. Klasifikasi ini berharga karena pasien

dengan ketidaknyamanan iskemik mempunyai/tidak mempunyai elevasi segmen ST pada

elektrokardiogram. Yang tidak mempunyai elevasi ST dapat didiagnosis dengan NSTEMI

atau dengan angina tidak stabil berdasarkan ada tidaknya ezim jantung. Sebagai tambahan,

pilihan terapeutic, seperti trombolisis intravena atau percutaneus coronary intervention,

sering menjadi dasar klasifikasi ini.6

Stabil Angina Pektoris

Serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menit setelah

gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.

1. Etiologi

a. Arterosklerosis.

b. Aorta insufisiensi

c. Spasmus arteri koroner

d. Anemi berat.

2. Patofisiologi

Angina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke

arteri miokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke

miokardium yang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang

kemungkinan akibat dari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang

menghasilkan asam laktat yang merangsang timbulnya nyeri.6

3. Gejala Klinis

Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.

Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.

Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.

Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.

Diagnosis kerja

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung

memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang

sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak dibuat karena tidak

terdapat nilai batas tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung

kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal

jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda

objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.7

Etiologi

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium,

pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika

disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat infark

miokard yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul

hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data

rumah sakit di Plaembang menunjukkan hipertensi sebagai penyebab terbanyak, disusul

penyakit jantung koroner dan katup.

Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagal jantung, edema paru dan syok sering

dicetuskan oleh adanya berbagai fakor pencetus. Hal ini penting diidentifikasi terutama yang

bersifat reversible karena prognosis akan menjadi lebih baik.7

Epidemiologi

Gagal jantung merupakan suatu kondisi yang telah diketahui selama berabad-abad

namun penelitian epidemiologi sulit dilakukan karena tidak adanya definisi tunggal kondisi

ini. Ketika masih sedikit pemeriksaan jantung yang tersedia, definisi gagal jantung cenderung

ke arah patofisiologi, lalu kemudian definisi ditempatkan pada penekanan pada gagal jantung

sebagai suatu diagnosis klinis. Sementara kondisi ini memang merupakan suatu sindrom

klinis, diagnosis dapat sulit ditegakkan pada tahap dini karena relatif tidak ada gejala. Maka

definisi terbaru membutuhkan bukti pendukung dari pemeriksaan jantung. Pemeriksaan

penunjang yang paling sering digunakan adalah ekokardiografi, dengan disfungsi ventrikel

kiri biasanya didefinisikan sebagai fraksi ejeksi <30-45% pada kebanyakan survei

epidemiologi. 4

Sekitar 3-20 per 1000 orang pada populasi mengalami gagal jantung, dan

prevalensinya meningkat seiring pertambahan usia (100 per 1000 orang pada usia di atas 65

tahun), dan angka ini akan meningkat karena peningkatan usia populasi dan perbaikan

ketahanan hidup setelah infark miokard akut. Di inggris, sekitar 100.000 pasien dirawat di

rumah sakit setiap tahun untuk gagal jantung, merepresentasikan 5% dari semua perawatan

medis dan menghabiskan lebih dari 1% dana perawatan kesehatan. 4

Patofisiologi

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,

otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal

yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme

kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron (sistem RAA) serta

kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan

jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan

pada baroreseptor menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,

meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila

hal ini timbul berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi

simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan

nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi renin,

angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang

poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari

pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.

Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.

Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada

gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng

memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic

Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan

natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan

di jantung, khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide

terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan

vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap

ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada

tonus vaskuler, sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena

peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan

sebagai terapi pada penderita gagal jantung. Vasopressin merupakan hormon antidiuretik

yang meningkat kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga

didapatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia. Endotelin

disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang

poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung

jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai

dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan pulmonary artery

capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1

antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling

vaskular dan miokardial akibat endotelin. Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan

relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance

ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab

tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan

kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung

amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung

memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering

ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan meski dapat timbul

sendiri.4,8

Saat ini dikenal istilah, gagal jantung kiri, kanan, dan kombinasi atau kongestif. Pada gagal

jantung kiri terdapat bendungan paru, hipotensi, dan vasokonstriksi perifer yang mengakibatkan

penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung kanan ditandai dengan adanya edema perifer, asites,

peningkatan tekanan vena jugularis. Gagal jantung kongestif (CHF/Chronic Heart Failure)

adalah gabungan kedua gambaran tersebut. Namun demikian, definisi tersebut tidak terlalu

bermanfaat karena baik kelainan fungsi jantung kiri maupun kanan sering terjadi bersamaan.

Berikut klasifikasi gagal jantung kronik menurut New York Heart Association (NYHA).4,8

Kelas Aktivitas Fisik Istilah

I tidak timbul gejala pada aktivitas sehari-hari,

gejala akan timbul pada aktivitas  berat.

Disfungsi ventrikel kiri yang

asimptomatik

II gejala timbul pada aktivitas sedang. Gagal jantung ringan

III gejala timbul pada aktivitas ringan Gagal jantung sedang

IV gejala timbul pada saat istirahat. Gagal jantung berat

Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York Heart Association (NYHA)4

Manifestasi klinis

- Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

- Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat gagal jantung

- Peningkatan desakan vena pulmonal dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler

paru kealveoli, akibatnya terjadi edema paru, ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

- Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan

penambahan berat badan.

- Penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi

jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

- Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal

menyebabkan sekresi aldosteron, retensi Na dan cairan, serta peningkatan volume.4

Tatalaksana

Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini disfungsi sistolik dapat berupa saran

umum, tanpa obat-obatan, pemakaian obat-obatan, pemakaian alat, dan tindakan bedah.

Penatalaksanaan umum, tanpa obat-obatan:

- Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila

timbul keluhan dan dasar pengobatan

- Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi pasien aktivitas seksual, serta rhabilitasi

- Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol

- Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaika berat badan yang tiba-tiba

- Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas

- Hentikan kebiasaan merokok.

- Konseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat-obat tertentu seperti

NSAID, antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan

trisiklik, steroid.7

Medika mentosa:

Mencegah perburukan gagal jantung:

Dengan pemberian obat dengan golongan penghambat ACE-inhibitor, β-blocker (penghambat

reseptor β).

- ACE-inhibitor terbukti dapat mengurangi mortalitas dan morbiditas pada semua pasien

gagal jantung sistolik (semua derajat keparahan, termasuk yang asimtomatik).6 Obat ini

menghambat enzim pengkonversi angiotensin I menjadi II. Merupakan pengobatan lini

pertama untuk pasien dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun. ACE-inhibitor

harus diberikan bersama diuretic jika diberikan pada pasien dengan retensi cairan. Efek

samping yang mungkin timbul adalah hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia,

dan angioedema. Batuk dapat timbul karena obat ini juga mencegah pemecahan

bradikinin.4,9

Obat Dosis awal Dosis pemeliharaan

captopril 6,25 mg tid 25-50 mg tid

Enalapril 2,5 mg od 10-20 mg bid

Lisinopril 2,5 mg od 5-20 mg od

Ramipril 1,25 mg od/bid 2,5-5 mg bid

Trandolapril 1 mg 4 mg od

Kuinapril 2,5 mg od 5-10 mg bid

fosinapril 5-10 mg od 20-40 mg 0d

od= sekali sehari; bid= dua kali sehari; tid= tiga kali sehari

Tabel 2. Dosis ACE-inhibitor Untuk Pengobatan Gagal Jantung9

- Β-blocker

Bekerja terutama dengan menghambat efek merugikan dari aktivasi simpatis pada pasien

gagal jantung, dan efek ini jauh lebih menguntungkan dibandingkan dengan efek

inotropik negatifnya.6 Stimulasi adrenergic pada jantung memang pada awalnya

meningkatkan kerja jantung, akan tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada

jantung yang telah mengalami disfungsi akan merusak jantung yang dicegah oleh β-

blocker. Merupakan penghambat reseptor β yang akan menyebabkan berkurangnya

automatisitas sel autumatik jantung, pengurangan kontraktil miokard, serta pengurangan

denyut jantung dengan demikian akan menghambat aritmia jantung. Pemberian obat ini

harus dimulai dengan dosis yang sangat rendah dan ditingkatkan perlahan-lahan yang

disesuaikan dengan respon pasien (umumnya 2x lipat setiap 1-2 minggu). Pada awal

terapi mungkin dapat terjadi:

a. Retensi cairan dan memburuknya gejala-gejala, sehingga perlu ditingkatkan

dosis diuretic

b. Hipotensi

c. Bradikardia

d. Rasa lelah

Tabel 3. Dosis Awal, Dosis Target dan Titrasi Dosis β-blocker9

Mengurangi gejala-gejala gagal jantung:

Diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretic, penurunan resistensi perifer

dengan vasodilator, dan penignkatan kontraktilitas miokard dengan obat inotropik.

- Diuretik

Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang selalu disertai dengan

kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atua edema

perifer. Penggunaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak napas dan meningkatkan

kemampuan melakukan aktivitas fisik. Diuretik mengurangi retensi air dan garam

sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, alir balik vena, dan tekanan pengisian

ventrikel (preload). Dengan demikian kongesti paru, edema perifer akan berkurang.

Untuk tujuan tersebut, awalnya pasien diberikan diuretic kuat seperti furosemid dosis

awal 40mg od atau bid dan ditingkatkan hingga diperoleh diuresis yang cukup.Diuretik

tidak mengurangi mortalitas sehingga harus dikombinasikan dengan ACE-inhibitor.

Namun diuretic tidak boleh diberikan kepada gagal jantung asimtomatik maupun yang

tanpa overload cairan.

Diuretik tiazid diberikan kombinasi dengan diuretic kuat . tiazid disertai dengan ekskresi

kalium yang tinggi. Diuretik hemat kalium contohnya adalah triamteren, amilorid.

Namun diuretik hemat kalium merupakan diuretik yang lemah.

- Vasodilator

Hidralazin-isosorbid dinitrat, nitropurusid intravena, nitrogliserin intravena. 4,9

Obat gagal jantung lainnya:

β-blocker Dosis Awal Titrasi Dosis Dosis Target

Periode Titrasi

Bisoprolol 1,25 mg od 2,5;3,75;5;7,5;10 10 mg od Minggu-bulan

Metoprolol suksinat CR

12,5/35mg od

25;50;100’200 200 mg od Idem

Karvedilol 3,125 mg bid

6,25;12,5;25;50 25 mg bid idem

- Antagonis aldosterone

Aldosteron memacu remodelling dan disfungsi ventrikel melalui penignkatan preload

dan efek langsung yang menybabkan fibrosis miokard dan proliferasi fibroblast. Karena

itu antagonis aldosteron akan mengurangi efek dari aldosteron itu sendiri.

- Glikosida jantung

Saat ini hanya digoksin yang digunakan untuk terapi gagal jantung.6 Efek digoksin pada

pengobatan gagal jantung berupa inotropik positif, kronotropik negative (mengurangi

frekuensi denyut ventrikel pada takikardia atau fibrilasi atrium) dan mengurangi aktivasi

saraf simpatis.

- Inotropik lain

Dopamine, dobutamin. Dobutamin merupakan β agonis yang terpilih untuk pasien gagal

jantung dengan disfungsi sistolik.

- Antitrombotik

Warfarin (antikoagulan oral) diindikasikan pada gagal jantung dengan fibrilasi atrial,

riwayat kejadian tromboembolik sebelumnya atau adanya thrombus di ventrikel kiri,

untuk mencegah stroke atau tromboembolisme.

- Antiaritmia

Berupa β-blocker dan amiodaron. Amiodaron digunakan pada gagal jantung hanya jika

disertai dengan fibrilasi atrial dan dikehendaki ritme sinus. Amiodaron adalah satu-

satunya obat antiaritmia yang tidak disertai dengan efek inotropik negatif.4,9

Pengontrolan dari kongesti gagal jantung:

Dengan mengontrol retensi cairan, pengurangan asupan natrium.

Komplikasi

- Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (trombosis vena dalam dan emboli paru)

dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian

warfarin.

- Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang dapat menyebabkan

perburukan. Hal ini merupakan indikasi untuk pemantauan denyut jantung dan pemberian

warfarin.

- Kegagalan pompa progresif bisa terjadi dengan penggunaan diuretik dengan dosis yang

ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.

- Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung

mendadak (20-50%) pada CHF.

Pencgahan

Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok

dengan risiko tinggi:

- Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner

- Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan

- Pengobatan hipertensi yang agresif

- Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup

- Memerlukan pembahasan khusus

- Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain

modulasi progresi dari disfungsi asimptomatik menjadi gagal jantung.7

Prognosis

Mortalitas satu tahun pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan

berkaitan dengan derajat keparahannya. Data framingham yang dikumpulkan sebelum

penggunaan vasodilatasi untuk gagal jantung menunjukkan mortalitas satu tahun rata-rata

sebesar 30 % bila semua pasien dengan gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari

60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki prognosis yang lebih buruk daripada

sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak

(diduga karena aritmia) dengan frekuensi yang kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang

berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung :

- Klinis : semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas, dan gambaran klinis, semakin

buruk prognosis.

- Hemodinamik : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup, dan fraksi ejeksi, semakin

buruk prognosis.

- Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara noreepinefrin, renin, vasopresin,

dan peptida natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis yang lebih

buruk.

- Aritmia : Fokus ektopik ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada pengawasan

EKG ambulatorik menandakan prognosis yang buruk. Tidak jelas apakah aritmia

ventrikel hanya merupakan penanda prognosis yang buruk atau apakah aritmia

merupakan penyebab kematian.4

Penutup

Gagal jantung dapat disebabkan oleh disfungsi miokard, endokard, pericardium,

pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Pemeriksaan jantung

dimulai dari anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang echocardiogram sebagai

golden standard. Berdasarkan fungsinya, obat gagal jantung memiliki dua tujuan yaitu mencegah

buruknya gagal jantung dengan menggunakan obat-obatan ACE-inhibitor dan β-blocker serta

mengurangi efek samping dari gagal jantung dengan menggunakan obat golongan diuretic serta

vasodilator. Komplikasi yang dapat terjadi adalah tromboemboli, fibrilasi atrium, kegagalan

pompa, sinkop atau kematian. Gagal jantung dapat dicegah dengan pola hidup yang sehat.

Daftar pustaka

1. Gleadle J. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: EGC; 2005. h.62.

2. Muttaqin A. Pengantar asuhan keperawatan dengan gangguan kardiovaskular. Jakarta:

Salemba medika; 2009. h.88-103.

3. Burnside John W, McGlynn Thomas J. Diagnosis fisik. Edisi ke-17. Jakarta: EGC; 2006. h.

213-255

4. Gray HH, Dawkins KD. Lecture notes on cardiology. 4th Ed. Jakarta: Erlangga. 2005. h. 80-

9.

5. Sibuea Herdin W. Ilmu penyakit dalam. Jakarta: Rineka cipta; 2005. h.193-204.

6. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison’s

principles of internal medicine. 15th Ed. USA : Mc-Graw-Hill Companies. 2001. h. 1318-28

7. Ghanie A, Manurung D. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III. Edisi ke-5. Jakarta: Internal

publishing; 2009. h.1586-601.

8. Corwin EJ. Patofisiologi. Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2004. h. 376-80.

9. Departemen Farmakologi dan Terapeutik FKUI. Farmakologi dan terapi. Edisi 5. Jakarta :

Balai Penerbit FKUI. 2009.h. 299-313