Hepatitis B pada Orang Tua dan Bayinya

Agusdianto Bello Chrisdarmanta A.Putra

102012222

Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Alamat: Jalan Arjuna Utara nomor 6 Jakarta Barat, 11510

Email : agusdianto.putra@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Hepatitis virus masih merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang

berkembang dan negara maju. Hepatitis virus dapat menyerang semua umur dan semua

suku bangsa, bahkan dapat memberikan berbagai macam manifestasi klinis. Diperkirakan

lebih dari dua milyar manusia telah terpapar VHB dan sekitar 400 juta merupakan

pengidap HBsAg dengan angka kematian sekitar 1 sampai 2 juta pertahun. Penemuan

baru dalam bidang biologi molekular telah membantu identifikasi dan pemahaman

patogenesis lima virus yang sekarang diketahui menyebabkan hepatitis sebagai

manifestasi primernya.1,2

Indonesia merupakan negara dengan endemisitas hepatitis B yang sangat tinggi.

Hal ini berhubungan dengan transmisi virus secara vertikal maupun horizontal pada bayi

dan anak di Indonesia juga sangat tinggi. Dengan prevalensi HBsAg 3-20% Indonesia

digolongkan ke dalam kelompok daerah endemis sedang sampai dengan tinggi, dan

termasuk negara yang sangat dihimbau oleh WHO untuk segera melaksanakan usaha

pencegahan terhadap hepatitis B.1,3

Infeksi VHB pada usia dewasa menimbulkan kemungkinan pengidap HBsAg

hanya pada 10% sampai 20% saja, tetapi infeksi pada masa perinatal atau masa kanak-

kanak dapat menimbulkan pengidap HbsAg pada 90-95% dari bayi/anak yang terpapar.1

Pembahasan

Anamnesis

Di awal anamnesis, informasi yang didapat tidak selalu lengkap, untuk

melengkapinya perlu anamnesis ulang jika ditemukan tanda objektif pada pemeriksaan.

Hal-hal yang perlu ditanyakan, yaitu :

1

a. Anamnesis umum

Identitas

Keluhan utama

b. Anamnesis terarah

Pada anamnesis terarah kita mengajukan pertanyaan yang berhubungan

dengan keluhan utama pasien. Pertanyaan-pertanyaan yang diajukan harus

berdasarkan ciri khas dari diagnosis yang dipikirkan, sehingga memudahkan kita

dalam menentukan diagnosa kerja.

- Riwayat penyakit sekarang

- Riwayat penyakit dahulu

- Riwayat penggunaan obat

- Riwayat kehidupan sosial

Pemeriksaan

Pemeriksaan yang dapat dilakukan ada dua, yaitu pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang.

a. Pemeriksaan fisik

1) Inspeksi :

2) Palpasi Hati

3) Perkusi mencari batas paru hati

b. Pemeriksaan penunjang

1. Tes fungsi hati

Menunjukkan gambaran hepatitis non spesifik.

2. Serologi HBV

Antigen permukaan hepatitis (HBsAg)

Indikator paling awal untuk mendiagnosis infeksi virus hepatitis B adalah

antigen permukaan hepatitis B (HBsAg). Penanda serum ini dapat muncul

sekitar 2 minggu setelah penderita terinfeksi, dan akan tetap ada selama fase

akut infeksi sampai terbentuk anti-HBs. Jika penanda serum ini tetap ada

selam 6 bulan, hepatitis dapat menjadi kronis dan penderita dapat menjadi

2

carrier. Vaksin hepatitis B tidak akan menyebabkan HBsAg positif. Penderita

HBsAg positif tidak boleh mendonorkan darah.

Antibodi antigen permukaan hepatitis B (anti-HBs)

Fase akut hepatitis B biasanya berlangsung selama 12 minggu. Oleh

karena itu, HBsAg tidak didapati dan terbentuk anti-HBs. Penanda serum ini

mengindikasikan pemulihan dan imunitas terhadap virus hepatitis B. IgM anti-

HBs akan menentukan apakah penderita masih dalam keadaan infeksius. Titer

anti-HBs >10 mIU/ml dan tanpa keberadaan HBsAg, menunjukkan bahwa

penderita telah pulih dari infeksi HBV.

Antigen e hepatitis B (HBeAg)

Penanda serum ini hanya akan terjadi jika telah ditemukan HBsAg.

Biasanya muncul 1 minggu setelah HBsAg ditemukan dan menghilang

sebelum muncul anti-HBs. Jika HBeAg serum masih ada setelah 10 minggu,

penderita dinyatakan sebagai carrier kronis.

Antibodi antigen HBeAg (anti-HBe)

Bila terdapat anti-HBe, hal ini mengindikasikan bahwa telah terjadi

pemulihan dan imunitas terhadap infeksi HBV.

Antibodi antigen inti (anti-HBc)

Anti HBc terjadi bersamaan dengan temuan HBsAg positif kira-kira 4-10

minggu pada fase HBV akut. Peningkatan titer IgM anti-HBc

mengindikasikan proses infeksi akut. Anti-HBc dapat mendeteksi penderita

yang telah terinfeksi HBV. Penanda serum ini dapat tetap ada selama

bertahun-tahun dan penderita yang memiliki anti-HBc positif tidak boleh

mendonorkan darahnya. Pemeriksaan anti-HBc dan IgM anti-HBc sangat

bermanfaat untuk mendiagnosis infeksi HBV selama “window period” antara

hilangnya HBsAg dan munculnya anti-HBs.

3

c. Pemeriksaan lain

Ultrasonografi hati perlu dilakukan jika ada keraguan mengenai cabang bilier

atau kelainan hati struktural lain. Biopsi hati dilakukan jika ada fase kolestatik

yang menonjol.

Diagnosis

a. Diagnosis kerja

Hepatitis B

Hapatitis B adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh infeksi virus

hepatitis B yang dapat meneyebabkan perdangan bahkan kerusakan sel-sel hati.

Bentuk hepatitis ini meliputi 95% kasus dengan gejala ikterus yang jelas.

b. Diagnosis banding

Hepatitis C

Hepatits C disebebkan oleh infeksi virus RNA yang digolongkan dalam

Flavivirus, bersama-sama dengan virus hepatits G, yellow fever dan dengue. Virus ini

umumnya masuk ke dalam darah melalui transfusi atau kegiatan-kegiatan yang

memungkinkan virus langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Masa inkubasi

penyakit ini sekitar 6 – 7 minggu. Manifestasi klinik hepatitis C biasanya

asimptomatik, hanya 20 – 30% kasus menunjukan gejala tidak spesifik, seperti

hepatitis infeksi virus pada umumnya seperti malaise, nausea, nyeri perut kuadran

kanan atas yang diikuti dengan urin berwarna tua dan ikterus. Walaupun demikian,

infeksi akut sangat sukar dikenali karena pada umumnya tidak bergejala. Infeksi akan

menjadi kronik pada 70 - 90% kasus dan sering kali tidak menimbulkan gejala

apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus. Gejala klinik timbul pada saat

terjadi sirosis hati. Setelah beberapa minggu kadar serum alanin amino transferase

(ALT) meningkat diikuti dengan timbulnya gejala klinis. Untuk penegakkan

diagnosis sebaiknya dilakukan uji serologi. 4,5,6

4

Etiologi

Hepatititis virus B (HBV) merupakan virus DNA yang termasuk dalam famili

hepadnavirus yng bercangkang ganda yang memiliki ukuran 42 nm, virus ini memiliki

lapisan permukaan dan bagian inti. Petanda serologi pertama yang dipakai untuk

identifikasi HBV adalah antigen permukaan (HBsAg, dahulu disebut “antigen Australia”

[HAA]), yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya

menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6

bulan. Pada sekitar 1% samapi 2% penderita hepatitis kronik, HbsAg menetap selama

lebih dari 6 bulan. Penderita-penderita seperti ini disebut sebagai “pembawa” HBV.

Adanya HBsAg menandakan penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan

menginfeksi. Pertanda yang muncul berikutnya biasanya merupakan antibodi terhadap

antigen “inti”, antiHBc. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah gambaran

klinis hepatitis muncul dan menetap untuk seterusnya; antibodi ini merupakan petanda

kekebalan yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksin). Antibodi anti-

HBc selanjutnya dapat dipilah menjadi fragmen IgM dan IgG. Antibodi IgM anti-HBc

terlihat dini selama terjadi infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 bulan. Antibodi ini

merupakan pertanda yang dapat dipercaya untuk mendeteksi infeksi baru atau infeksi

yang telah lewat. Adanya predominansi antibodi IgG anti-HBc menunjukkan

kesembuhan dari HBV di masa lampau atau infeksi HBV kronik.5

Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibodi terhadap antigen permukaan,

anti-HBs. Antibodi anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk

memberikan kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan

kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai dengan mengukur kadar

antibodi anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh

infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar antibodi anti-HBc. Antigen “e”, HBeAg,

merupakan bagian HBV yang larut. Antigen ini timbul bersamaan atau segera setelah

HBsAg dan menghilang sebelum HBsAg menghilang. HbeAg selalu ditemukan pada

semua infeksi akut, menunjukkan adanya replikasi virus dan bahwa penderita dalam

keadaan sangat menular. Jika menetap mungkin menunjukkan infeksi replikatif yang

kronik. Antibodi terhadap HbeAg (anti-HBe) muncul pada hampir dengan hilangnya

virus-virus yang bereplikasi dan berkurangnya daya tular.5

5

Akhirnya, pembawa HBV merupakan individu yang pemeriksaan HBsAgnya

positif pada sekurang-kurangnya dua kali pemeriksaan yang berjarak 6 bulan, atau

individu dengan hasil tes terhdap HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negatif dari

satu spesimen tunggal. Derajat kemampuan menular berhubungan erat dengan hasil tes

HBeAgnya positif.5

Epidemiologi

Infeksi HBV merupakan penyebab utama dari hepatitis akut dan kronik, sirosis,

dan kanker hati di seluruh dunia. Bentuk penularan dan respons terhadap infeksi

bermacam-macam, bergantung pada usia waku terinfeksi. Kebanyakan orang-orang yang

terinfeksi ketika bayi, berkembang menjadi penyakit kronik. Jika terkenanya ketika

dewasa, biasanya penderita menderita penyakit hati dan berisiko tinggi untuk menjadi

karsinoma hepatoselular. Penularan perinatal terutama ditemukan pada bayi yang

dilahirkan dari ibu karier HBsAg atau ibu yang menderita hepatitis B akut selama

kehamilan trisemester ketiga atau selama periode awal pascapartus. Meskipun cara

penularan perinatal yang tepat belum diketahui, dan meskipun kira-kira 10% dari infeksi

dapat diperoleh in utero, bukti epidemiologik memberi kesan bahwa hampir semua

infeksi timbul kira-kira pada saat persalinan dan tidak berhubungan dengan proses

menyusui. Pada hampir semua kasus, infeksi akut pada neonatus secara klinik

asimtomatik, tetapi anak itu kemungkinan besar menjadi seorang karier HBsAg. Lebih

dari 200 juta karier HBsAg di dunia merupakan sumber infeksi hepatitis B pada manusia

yang utama.5,7

Masa inkubasi HBV adalah 15-180 hari, dengan rata-rata 60-90 hari. Masa

inkubasi ini bervariasi bergantung pada dosis HBV yang masuk dan cara masuknya; masa

inkubasi virus lebih lama pada penderita yang mendapat dosis virus rendah. Viremia

berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. Sebanyak 1-5%

dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronik dan

viremia yang persistensi. Berikut cara transmisi HBV:

- Melalui darah: penerima produk darah, intravenous drug user (IVDU), pasien

hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah.

- Taransmisi seksual

6

- Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa seperti tertusuk jarum, pengunaan

ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur dan

silet, tato, akupuntur, tindik, pengunaan sikat gigi bersama.

- Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant.

Penderita akibat tranfusi darah tidak merupakan problem utama lagi, sejak

dilakukan pemeriksaan pada semua darah sebelum ditransfusikan.5,7

Walaupun infeksi HBV tidak umum didapatkan pada populasi orang dewasa,

kelompok tertentu dan orang dengan cara hidup tertentu memiliki risiko tinggi, kelompok

ini termasuk:8

1) Imigran dari daerah dimana HBV merupakan suatu keadaan endemik.

2) Orang-orang yang memakai obat melalui IV yang sering bertukar jarum dan alat

suntik.

3) Melakukan hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang

terinfeksi

4) Pria homoseksual yang aktif secara seksual

5) Pasien di institusi mental

6) Narapidana pria

7) Pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima bahan-bahan dari plasma

8) Kontak serumah dengan pembawa HBV

9) Pekerja sosial dalam bidang kesehatan, terutama jika pekerjaanya banyak berkontak

dengan darah

10) Bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi dapat terinfeksi selama atau segera setelah

lahir.

Patofisiologi

a. Replikasi virus hepatitis B

Virus hepatitis B masuk ke dalam tubuh secara parenteral. Dari peredaran

darah partikel Dane masuk ke dalam hati dan terjadi proses replikasi virus. Prosese

replikasi virus diawali dengan penempelan VHB pada sel inang yang dapat terjadi

melalui perantara protein pre-S1, protein pre-S2 dan poly HSA (Polymerizes Human

Serum Albumin).4

VHB masuk ke dalam hepatosit dengan mekanisme endositosis. Selanjutnya

terjadi pelepasan partikel core yang terdiri dari HBcAg, enzim polimerase dan DNA

7

VHB ke dalam sitoplasma, partikel core tersebut selanjutnya ditransport ke dalam

nukleus hepatosit. Karena ukuran lubang pada dinding nukleus lebih kecil dari parikel

core maka akan tarjadi genome uncoating (lepasnya HbcAg), dan selanjutnya genom

VHB yang masih berbentuk partially double stranded masuk ke dalam nukleus

(penetrasi genom ke nukleus). Selanjutnya partially double stranded DNA tersebut

akan mengalami proses DNA repair menjadi double stranded covalently close circle

DNA (ccc DNA). Transkripsi cccDNA menjadi pregenom RNA dan beberapa

messenger RNA (mRNA LHBs, mRNA MHBs dan mRNA SHBs).4

Pregenom RNA dan messenger RNA akan keluar dari nukleus melalui

nukleus pore. Translasi pregenom RNA dan messenger RNA akan menghasilkan

protein core (HbcAg), HbeAg dan enzim polimerase, sedangkan translasi mRNA

LHBs, mRNA MHBs dan mRNA SHBs akan menghasilkan komponen protein

HbsAg yiatu large protein (LHBs), middle protein (MHBs) dan small protein (SHBs).

Enkapsidasi pregenom RNA, HbcAg dan enzim polimerase menjadi partikel core

disebut juga proses assembly yang terjadi di dalam sitoplasma.4

Proses maturasi genom di dalam partikel core dengan bantua enzim

polymerase berupa proses transkripsi balik pregenom RNA. Proses ini dimulai

dengan proses priming sintesis untai DNA (-) yang terjadi bersamaan dengan

degradasi pregenom RNA, dan akhirnya sintesa untai DNA (+).4

Selanjutnya terjadi proses coating partikel core yang telah mengalami proses

maturasi genom oleh protein HbsAg. Proses coating tersebut terjadi di dalam

retikulum endoplasmik. Disamping itu di dalam retikulum endoplasmik juga terjadi

sintesa partikel VHB lainnya yaitu partikel tubuler dan partikel sferik yang hanya

mengandung LHBs, MHBs, SHBs (tidak mengandung partikel core).4

Selanjutnya melalui aparatus Golgi disekresi partikel-partikel VHB yaitu

partikel Dane, partikel tubuler dan partikel sferik. Hepatosit juga akam

menyekresikan HbcAg langsung ke dalam sirkulasi darah karena HbeAg bukan

merupakan bagian struktural partikel VHB.4

b. Respon imun

Virus hepatitis B akan merangsang timbulnya respon respon imun tubuh.

Respon imun dimulai dengan respon imun non spesifik, karena dapat terangsang

8

dalam waktu beberapa menit sampai beberapa jam dengan memanfaatkan sel-sel NK

dan NKT. Kemudian diperlukan respon imun spesifik yaitu dengan mengakstivasi

sell imfosit T dan sel limfosit B. Aktivasi sel T, CD8+ terjadi setelah kontak reseptor

sel Tdengan komplek peptide VHB-MHC kelas I yang ada pada permukaan dinding

sel hati. Sel T CD8+ akan mengeliminasi virus yang ada di dalam sel hati terinfeksi.

Proses eliminasi bisa terjadi dalam bentuk nekrosis sel hati yang

akan menyebabkan meningkatnya ALT.4

Aktivasi sel limfosit B dengan bantuan sel CD+ akan mengakibatkan produksi

antibody antara lain anti-HBs, anti-HBc, anti-HBe. Fungsi anti-HBs adalah netralisasi

partikel virus hepatitis B bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam sel, dengan demikian

anti-HBs akan mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.4

Manifestasi Klinis

Diperkirakan 30% dari infeksi HBV asimtomatik.4 Gejala Hepatitis bervariasi

dari penyakit yang ringan mirif flu sampai gagal hati yang fulminan dan mematikan,

tergantung pada respon imun dan faktor virus inang lainnya yang masih belum dapat

dipahami.9

Dalam anamnesis perlu ditanyakan tentang asal etnik, kontak dengan ikterus,

kunjungan wisata, suntikan, perawatan gigi, tranfusi, dan homoseksualitas. Walaupun

pasien Non-ikterik, tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif influenza.Pasien

demikian biasanya tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu penularan atau

pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah, lalu dijumpai keadaan-keadaan yang lebih

parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang fulminan dan fatal.9

Serangan ikterus biasanya dimulai dengan masa prodromal kurang lebih 3-4 hari

sampai 2-3 minggu, dimana pasien umumnya merasa tidak enak badan, anoreksia, dan

nausea, dan kemudian ada panas badan ringan, nyeri diabdomen kanan atas, yang

bertambah parah pada setiap guncangan. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah

gelap dan warna tinja menjadi pucat; keadan demikian menandakan timbulnya ikterus

dan berkurangnya gejala. Pasien merasa lebih sehat selama beberapahari, walaupun

ikterik memburuk.10

9

Bukti klinis pertama infeksi HBV adalah kenaikan (ALT, SGPT), yang mulai naik

tepat sebelum perkembangan kelesuan (letargi), anoreksia dan malaise, sekitar 6-7

minggu sesudah pemajanan. Penyakitnya mungkin didahului pada beberapa anak dengan

prodormal seperti penyakit serum termasuk artritis atau lesi kulit, termasuk urtikaria,

ruam purpura, makular atau makulopapular. Akrodermatitis papular, sindrom Gianotti-

Crosti, juga dapat terjadi. Keadaan-keadaan ekstrahepatik lain yang disertai dengan

infeksi HBV termasuk polioarteritis, glomerulonefritis, dan anemia aplastik. Pada

perjalanan penyembuhan infeksi HBV yang biasa, gejala-gejala muncul selama 6-8

minggu.11

Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa tampak ikterik, terutama

sklera dan mukosa di bawah lidah. Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi.

Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan memukul

iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam. Sering ada splenomegali dan

limfadenopati.11

Penatalaksanaan

Tidak ada terapi spesifik untuk hepatitis virus akut. Pengobatan hepatitis pada

umumnya dilakukan untuk menjaga fungsi vital tubuh, meringankan gejala penyakit dan

menghilangkan penyebab penyakit yaitu virus. Meskipun diperlukan perawatan rumah

sakit untuk penyakit yang secara klinis berat, hampir semua pasien tidak memerlukan

perawatan di rumah sakit. Pemeriksaan anti-HbsAg setelah 6 bulan sangat penting untuk

melihat perkembangan penyakit.6,7

Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut,

sering pula dapat menyebabkan kronis. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis

virus B dibagi atas: akut dan kronis.1

1. Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut

a. Pada stadium akut

Istirahat mutlak/tirah baring. Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama

dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Lamanya istirahat mutlak yang

dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati, terutama

terhadap kadar bilirubin serum.

10

Diit. Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori. Pada

stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual, dan bahkan muntah,

disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan. Dalam keadaan ini jika

dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan

glukosa. Bilamana nafsu makan sudah timbul, dan rasa mual sudah berkurang, makanan

penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein. Pemberian

protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB, kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit

sampai mencapai 100 mg/kg BB, dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel

parenkim hati.

Obat-obatan. Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki

kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut.

b. Pada Stadium Konvalesensi

Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif, agar

jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati. Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap

makanan dan minuman yang mengandung alkohol.

Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik. Dan

hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik.

Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B, yang tidak jarang terjadi

menjadi kronis, maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg, Anti HBs, Anti-HBc sebulan

sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap

4-6 bulan.8

2.Pengelolaan Hepatitis B Kronik

Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari

infeksi virus hepatitis B, diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam

tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Hal ini ditandai dengan menghilangnya

HBsAg, DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT

(enzim hati) ke dalam batas normal.11

Obat Anti Virus

Interferon

11

Mempunyai aktivitas biologik sebagai antiviral, antiproliferatif dan khasiat

imunomodulasi. Dari penelitian-penelitian terdahulu memang dilihat adanya respons

yang kurang dan hal ini disebabkan karena dosis yang rendah dan pendeknya jangka

waktu pengobatan. Dengan telah ditemukan cara DNA rekombinant telah dapat dibuat

alfa, beta dan gamma interferon dalam jumlah yang besar dan sebagian problem diatas

telah dapat diatasi.3

Pemberian interferon (IF) lebih dari tiga minggu akan menyebabkan DNA

polymerase (DNA-p) dan core antigen menjadi negatif. Dosis yang diberikan untuk alfa-

IF selama minggu pertama 7 juta U/hari, selanjutnya 3,5 juta U/hari untuk dua minggu

berikutnya yang diberikan intramuskuler. Sedangkan dosis untuk beta-IF selama minggu

pertama 6 juta U/hari, dilanjutkan 3 juta U/hari untuk dua minggu berikutnya diberikan

intravena. Ternyata beta-IF lebih efektif daripada alfa-IF. Hal ini mungkin disebabkan

cara pemberian yang berbeda.1

Sasaran utama dari interferon pada hepatitis kronis adalah menekan permanen

replikasi virus atau membasminya sehingga dapat mencapai keadaan remisi penyakitnya.

Indikasi pemberian interferon umumnya diberikan pada stadium replikasi (pembelahan

virus) dan perjalanan hepatitis kronik yang ditandai kenaikan enzim hati (transaminase),

HbeAg dan HBV DNA serum yang positif selama observasi 6 bulan.12

Pemberian interferon sering disertai timbulnya efek samping yaitu menggigil,

demam, lemah, rambut rontok, berat badan turun, penekanan pada sumsum tulang, dan

perubahan lokal pada tempat suntikan.12

Komplikasi

Komplikasi yang paling ditakutkan dari hepatitis virus adalah hepatitis fulminan

(nekrosis hati masif). Hepatitis B berperan terhadap terjadinya lebih dari 50 % kasus

hepatitis fulminan, proporsi yang terukur dari kasus serupa yang dihubungkan dengan

infeksi hepatitis virus D (HDV).5

Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus

hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau

superinfeksi dengan HBV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%.

Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan pendukung yang

12

ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan

untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.11

Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat menyebabkan

sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer. Glomerulonefritis membranosa dengan

pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi

infeksi HBV yang jarang.11

Pencegahan

Pencegahan penyakit adalah penting sekali. Pencegahan umum yang mudah

dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan

lingkungan, peningkatkan gizi, dan lain-lain. Selain daripada itu dapat pula dengan

pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif.

Lima pokok pencegahan yaitu :

1. Health Promotion, usaha peningkatan mutu kesehatan

2. Specifik Protection, perlindungan secara khusus

3. Early Diagnosis dan Prompt Treatment, pengenalan dini terhadap penyakit,

serta pemberian pengobatan yang tepat

4. Usaha membatasi cacat

5. Usaha rehabilitasi

Hepatitis B dapat dicegah melalui dua cara, yaitu modifikasi pola hidup dan

vaksinasi.1

a. Modifikasi pola hidup4

1. Penggunaan kondom bagi kelompok orang yang aktif secara seksual

2. Hindari pemakaian narkoba dengan satu jarum suntik secara bersama-sama

3. Jangan berbagi apa pun (termasuk produk perawatan) yang mungkin

memiliki darah di atasnya, seperti pisau cukur, sikat gigi, gunting kuku, dll 

4. Hindari tatto

5. Pekerja kesehatan harus meningkatkan kewaspadaan terhadap alat-alat rumah

sakit, terutama yang berhubungan dengan pasien hepatitis B

13

6. Jika hamil dan merasa memiliki faktor resioko hepatitis B sebaiknya

berkonsultasi dengan praktisi kesehatan

b. Vaksin

Tujuan pemberian vaskin yaitu mencegah penyaki t k l in i s dan

penula ran te rhadap ind iv idu la in .

Orang-orang yang perlu mendapat vaskin.4

1. Bayi yang baru lahir

2. Anak-anak yang berusia di bawah 19 tahun yang belum divaksinasi

3. Orang yang memiliki pasangan yang terinveksi HVB

4. Orang yang sering berganti pasangan

5. Pekerja kesehatan

6. Penderita HIV dan Liver kronik

7. Wisatawan yang akan berkunjung ke daerah endemik.

Prognosis

Dengan penanggulangan yang cepat dan tepat, prognosisnya baik. Prognosis

pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang didapatkan pada

jaringan hati. Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka

semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV

tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang

mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau

KHP.9

Perjalanan HBV pada bayi yang tertulari berbeda dengan orang dewasa, yang

umumnya mempunyai prognosis jelek. Pada umumnya bayi yang tertulari, akan

mengidap HBsAg tanpa gejala dan menunjukkan perkembangan tubuh yang normal.

Timbulnya HBsAg positif pada bayi tergantung pada masa tunas dari virus B. Pada

infeksi perinatal, beberapa minggu pertama setelah kelahiran bayi biasanya HBsAg masih

negatif, baru positif setelah berusia 3-5 bulan. Pada infeksi HBV intrauterin sudah dapat

ditemukan HBsAg positif pada umur satu bulan pertama.HBsAg biasanya baru positif

setelah beberapa waktu, dan akan menetap berada dalam darah dalam jangka waktu yang

lama. Sebagian dari penderita ini, titer dari e-antigen akan menunjukkan penurunan

14

sesuai dengan pertumbuhan umur bayi, tetapi tidak jarang bahkan sebagian besar masih

menunjukkan HBsAg positif pada dewasa muda, bahkan menetap sampai uisa lanjut.

Selama HBsAg masih menetap di dalam darah, maka akan merupakan pengidap yang

infeksius. Apalagi kelak menjadi seorang ibu maka akan menyebabkan terjadinya

penularan vertikal kepada bayi yang dilahirkan dan juga menyebabkan penularan

horizontal kepada sekelilingnya yaitu melalui hubungan seksual dengan suaminya,

melalui saliva (bercium-ciuman), inokulasi serum, dan lain-lain. Dengan demikian

jumlah pengidap HBV akan terus bertambah.1

Selain daripada itu bayi yang tertulari HBV akibat penularan vertikal hampir

sepertiganya akan menderita penyakit hati kronis yang akan menjurus kearah sirosis

hepatis atau karsinoma hati primer (KHP) pada masa akhir hidupnya. Pada umumnya

perjalanan penyakit HBV pada bayi lebih buruk daripada orang dewasa. Terjadinya KHP

menurut laporan akibat HBV berkisar 7-12 tahun, dan ada pula yang melaporkan sekitar

20 tahun. Penyembuhan sempurna dari HBV pada bayi yang tertulari secara vertikal

umumnya rendah bila dibanding dengan orang dewasa. Penularan vertikal ini sebenarnya

dapat dicegah dengan vaksinasi atau pemberian HBIg pada bayi yang dilahirkan.1

Kesimpulan

Hepatitis B merupakan persoalan kesehatan masyarakat yang perlu segera

ditanggulangi, mengingat prevalensi yang tinggi dan akibat yang ditimbulkan hepatitis B.

Penularan hepatitis B terjadi melalui kontak dengan darah / produk darah, saliva, semen,

alat-alat yang tercemar hepatitis B dan inokulasi perkutan dan subkutan secara tidak

sengaja. Penularan secara parenteral dan non parenteral serta vertikal dan horizontal

dalam keluarga atau lingkungan. Resiko untuk terkena hepatitis B di masyarakat

berkaitan dengan kebiasaan hidup yang meliputi aktivitas seksual, gaya hidup bebas,

serta pekerjaan yang memungkinkan kontak dengan darah dan material penderita.

Pengendalian penyakit ini lebih dimungkinkan melalui pencegahan dibandingkan

pengobatan yang masih dalam penelitian. Pencegahan dilakukan meliputi pencegahan

penularan penyakit dengan kegiatan Health Promotion dan Spesifik Protection, maupun

pencegahan penyakit dengan imunisasi aktif dan pasif. Dengan penanggulangan yang

cepat dan tepat, prognosisnya baik.

15

Daftar Pustaka

1. Hadi, S., 2000. Hepatologi, hal: 3-34; Penerbit Mandar Maju, Bandung,

2. Soemoharjo, S., 2002. Vaksinasi. Hepatitis B, dalam Simposium Sehari Hepatitis B

dan C, hal: 1-14, Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada, Yogyakarta.

3. Soejoenoes, S., 2001. Pengeloaan Hepatitis B Dalam Kehamilan dan Persalinan,

Media Medika Indonesiana, Volume 36, No 3, hal 142, FK UNDIP, Semarang

4. Sanityoso A. Hepatitis virus akut. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,

Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jilid ke-1.

Jakarta: Interna Publishing;2004.h.644-52.

5. Wilson LM, Lester LB. Hati, saluran empedu, dan pankreas. Dalam Price SA, Wilson

LM. Buku 1 patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 1995.h.439-45.

6. Soemoharjo, Soewignjo. Hepatitis virus B. Edisi 2. ECG: Jakarta; 2008. h.1-4,20-

28,38-41.

7. Dienstag JL, Isselbacher KJ. Hepatitis akut. Dalam: Asdie AH. Harrison: Prinsip-

prinsip ilmu penyakit dalam. Edisi 13. Volume 4. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran

EGC; 1999.h.1638-54.

8. Anderson S, dan Lorraine C. W. 1993. Hepatitis Virus, dalam Patofisiologi Konsep

klinis Proses-proses Penyakit, edisi 2, bag. 1, hal: 441, EGC, Jakarta

9. Saputra, L., 1999. Hepatitis virus akut, dalam The Merck Manual Jilid 2, ed 16, Hal

252-71, Bina rupa aksan, Jakarta 

10. Noer S., 1996. Hepatitis Virus Akut, dalam Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, ed.-3, set-8,

hal: 322, FKUI, Jakarta

11. Ranuh, I.G.N., 2001. Buku Imunisasi Di Indonesia, Edisi I, hal: 83-85, Satgas

Imunisasi IDAI, Jakarta

12. Markum, A.H., 1991. Hepatitis virus B Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, hal: 523;

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta

16