Sirosis Hati et causa Hepatitis B KronikMarlina Putri Purnamasari Pekpekai102013041F2Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510Telp : (021) 5694-2061Marlina.2013fk041@civitas.ukrida.ac.id

PendahuluanSeorang laki laki , 58 tahun datang ke UGD RSUD dengan keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu sejak masuk rumah sakit . Ada kembung dan mual. Buang air besar , buang air kecil biasa. Memiliki riwayat sakit kuning 3 tahun lalu , beberapa kali kambuh , dokter mengatakan sakit hepatitis B. Dari gejala keluhan pasien , diduga pasien mengalami Sirosis hati yang disebabkan oleh penyakit Hepatitis B kronik. Sirosis hati merupakan perjalanan akhir berbagai macam penyakit hati, yang ditandai dengan fibrosis yang mengakibatkan penumpukan kelebihan matriks ekstraselular seperti kolagen , glikoprotein , proteoglikan dalam hati . Akibatnya terjadi penurunan fungsi sintetik hati, penurunan kemampuan hati untuk detoksifikasi , dan hipertensi portal dengan segala penyulitnya. 1Penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah asites , diikuti dengan gejala ikterik. Sedangkan pada pemeriksaan USG, yang paling banyak ditemukan adalah asites, ekostruktur hepar yang kasar, splenomegaly , hipertensi porta dan pembesaran hepar. Lebih dari 40 % pasien sirosis hati bersifat asimtomatis. Pada makalah ini akan dibahas mengenai Sirosis Hati meliputi Anamnesis , Pemeriksaan fisik , pemeriksaan penunjang , working diagnosis dan differential diagnosis , etiologic , epidemiologi , patofisiologi , gejala klinis , penatalaksanaan ,dan prognosis terkait dugaan diagnosis pasien.

Anamnesis Anamnesis merupakan deskripsi pasien tentang penyakit atau keluhannya, termasuk alasan berobat. Anamnesis yang baik disertai dengan empati dari dokter terhadap pasien. Perpaduan keahlian mewawancarai dan pengetahuan yang mendalam tentang gejala (simptom) dan tanda (sign) dari suatu penyakit akan memberikan hasil yang memuaskan dalam menentukan diagnosis kemungkinan sehingga dapat membantu menentukan langkah pemeriksaan selanjutnya, termasuk pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.2Anamnesis yang akurat sangat vital dalam menegakkan diagnosis yang tepat pada kondisi-kondisi yang mengenai kulit. Terdapat sejumlah pertanyaan rutin yang harus diajukan kepada semua pasien, misalnya pertanyaan tentang identitas ( nama , umur , alamat dan pekerjaan ) , keluhan utama, Riwayat penyakit sekarang ,riwayat penyakit terdahulu, riwayat penyakit menahun, riwayat penyakit sekarang yang spesifik terhadap diagnosa sementara, riwayat pengobatan dan riwayat social.2Anamnesis yang akurat untuk memperoleh gambaran keluhan yang terjadi, karakteristik keterkaitan dengan penyakit tertentu, penyakit hati kronis bisa menimbulkan keluhan akibat gangguan fungsi sintetik, seperti edema, memar, ikterus, atau pruritus, disertai tanda-tanda hipertensi portal, seperti asites, nyeri abdomen atau perdarahan varises, atau malaise umum, kelelahan, dan anoreksia. Selain itu, etiologi yang mendasarinya, seperti konsumsi alkohol berlebihan, juga bisa menjadi masalah yang tampak atau bisa ditemukan secara tak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah rutin.1,2Penyebab yang penting di antaranya adalah penyakit hati akibat alkohol, hepatitis virus, penyakit hati autoimun, sirosis biliaris primer, hemakromatosis, kolangitis skelrosis primer, dan penyakit wilson. Pada anamnesis penyakit hati kronis perlu ditanyakan : 1,2 Identitas dan pekerjaan Umur Jenis kelamin Keluhan utama/ Keadaan umum yang dirasakanAdakah ikterus, memar, distensi abdomen,rasa tidak enak, anoreksia, edema perifer, bingung atau tremor ? Riwayat penyakit sekarangKapan pertama kali menyadari timbulnya gejala ? pernahkah ada perburukan, dan jika ya, mengapa ? pernahkah ada perubahan obat atau bukti adanya infeksi ? apakah urin pasien gelap ? apakah tinja pasien pucat ? Riwayat penyakit dahuluAakah pasien pernah ikterus ? Adakah riwayat hematemesis atau melena ?Adakah riwayat hepatitis sebelumnya ? jika ya, didapat dari mana ( misalnya transfusi darah, penggunaan obat intravena ) ? Riwayat keluarga Adakah riwayat penyakit hati dalam keluarga /Adakah riwayat diabetes melitus dalam keluarga (pertimbangkan hemakromatosis) Riwayat obat yang sudah digunakanObat-obatan apa yang sedang dikonsumsi pasien ? adakah baru-baru ini terdapat perubahan pemakaian obat ? apakah pasien pernah mengkonsumsi obat ilegal, terutama intravena ? Penggunaan alkoholApakah pasien pernah minum bir, anggur, minuman keras lainnya ?Bagaiman konsumsi alkohol pasien ? apakah pasien mengalami ketergantungan alkohol ? Narkoba suntik ? riwayat transfuse darah ?

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik mempunyai nilai yang sangat penting untuk memperkuat temuan-temuan dalam anamnesis. Teknik pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda- tanda vital ( Suhu , Tekanan Darah , Nadi ). Pada pemeriksaan fisik pada pasien yang diduga kelainan sistem hepatobilier sama seperti pada pemeriksaan abdomen sebelumnya yaitu dilakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi pada organ hati dan limfa. Tidak hanya itu kita juga harus memperhatikan keadaan umum pasien dan memperhatikan adakah tanda-tanda pasien mengalami penyakit hati kronis.2Temuan klinis pada Sirosis dapat diperhatikan dari kondisi perut & ekstra abdomen pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. Manifestasi diluar perut perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medussae, dan tubuh bagian bawah. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris, ginekomastia, dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid. Pada keadaan sirosis hati yang aktif dapat ditemukan tanda-tanda hiperestrogenisme, yaitu perubahan jasmani akibat menurunnya kemampuan merubah estrogen atau derivatnya.1,3 Spider angio maspider angiomata atau spider telangiektasi ( spider navy ), suatu lesi vascular yang dikelilingi beberapa vena vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol atau testosteron bebas. Tanda ini juga bias ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil. 3Eritema Palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipotenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metaboisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, arthritis rheumatoid, hipertiroidisme dan keganasan hematologi.1,3 Perubahan kuku kuku Muchrche, berupa pita putih horizontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. Jari gada, lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferative kronik menimbulkan nyeri. 3Ginekomastia secara histologis, berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki laki mengalami perubahan kearah feminism. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.3 Atrofi testis hipogonadisme, menyebabkan impotensi dan infertile. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosos dan hemokromatosis.3Asites, dilakukan test undulasi dan shifting dullness (pekak berpindah). Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. Pada asites yang banyak, diafragma dapat tertekan kearah rongga dada dan menyebabkan sesak. Adakalanya lambung ikut terdesak sehingga menyebabkan anoreksia atau keluhan mual. Hipoalbuminemia dan tekanan vena porta yang meninggi keduanya akan dapat menimbulkan asites. Pada tingkat yang seperti ini hati tidak akan teraba pada palpasi. Pengeluaran cairan asites secara cepat dan banyak dapat menimbulkan syok hipovolemik. Karena itu sekarang tidak dianjurkan untuk pengeluaran cairan asites dengan volume yang besar.1,3,4Fetor hepatikum, bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfide akibat pintasan porto sistemik yang berat. 1 Ikterus pada kulit dan membrane mukosa, akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dLtidak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti teh.3Pemeriksaan hati, perkiraan besar hati, biasa hati membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya, prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Pada sirosis hati, konsistensi hati teraba keras dan nodular.Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau mengecil. Pada perabaannya hati tampak padat, keras, permukaan tidak rata sampai sedikit bertonjolan, pinggir tumpul dan kurang rata. Pada penekanan tidak menimbukan rasa nyeri yang hebat.2,3Pembesaran limpa diukur dengan 2 cara dengan Schuffner: hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Spelomegali, sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya non alkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta.4Pada pemeriksaan klinis dari sirosis hepatis terjadi merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis, yaitu gagal sel hati dan hipertensi portal. Manifestasi gagal hepatoseluler, ikterus; spider nevi; eritema palmaris; dan ensefalopati hepatikum hingga koma hepatikum, disertai dengan tremor yang khas jari-jari tangan apabila dilakukan ekstensi pada telapak tangan yang disebut flapping tremor dan fetorhepatik merupakan gejala tingkat permulaan suatu koma hepatik. Manifestasi hipertensi portal, varises esofagus, kolateral dan kaput medusa, splenomegali, asites, dan edema perifer.2,3

Pemeriksaan penunjang Gambaran LaboratorisAdanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrinig untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin.1,3 Darah pada penderita sirosis hati dapat ditemukan Hb yang rendah, anemia (normokrom normositer, hipokrom mikrositer, hipokrom makrositer). Anemia diduga akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pemeriksaan kolesterol dilakukan oleh karena kolesterol darah yang rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.3 Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksalo asetat (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak perlu begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan adanya sirosis.3 Batas normal dari SGOT (AST) adalah 8 hingga 33 U/L untuk laki-laki > 17 th, dan < 27 U/L untuk wanita > 17 th (bagian cair dari darah). Sedangkan SGPT (ALT) adalah dari 6 50 U/L untk laki-laki dewasa dan < 39 U/L untuk wanita dewasa.1,3 Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. Nilai Rujukan, dewasa: Pria : 15 - 90 U/L, Wanita: 10 - 80 U/L. Bilirubin konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut ( Dekompensata ) Nilai normal Dewasa: Total: 0,1-1,2 mg/dL; 1,7-20,5 mol/L (unit SI). Direk (terkonjugasi): 0,0-0,3 mg/dL; 1,7-5,1 mmol/L (unit SI). Indirek (tak terkonjugasi): 0,1-1,0 mg/dL; 1,7-17,1 mol/L (unit SI). Albumin sintensisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. Globulin konsentrasinya meningkat pada sirosis akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari system porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. Waktu protrombin mencerminkan derajat atau tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas. Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, lekopenia dan netropenia akibat spelenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis Barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Ultrasonografi (USG) sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya non invasif dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular dan peningkatan ekogenitas parenkim hati dan kasar . Selain itu USG juga bisa untuk melihat asites, splenomegali, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.5

Pemeriksaan Serologi Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HbsAg dan HbcAg, dan bila mungkin HBV DNA, HCV RNA adalah penting dalam menentukan etiologi sirosis hati. Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) penting dalam menetukan apakah telah terjadi transformasi kearah keganasan. Nilai AFP yang terus naik (>500-1000) mempunyai nilai diagnostik untuk suatu hepatoma / kanker hati primer. 4atau hiperekoik atau adanya SOL (Space Occupying Lesion). Sonografi dapat mendukung obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.

Pemeriksaan Cairan AsitesDilakukan dengan pungsi asites. Melalui pungsi asites dapat dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat. Pemeriksaan yang dilakukan terhadap cairan pungsi antara lain pemeriksaan mikroskopis; kultur cairan, dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.1,5

Pemeriksaan Penunjang Lainnya. Biopsi hati .1,5Diagnosis pasti sirosis hati dapat ditegakkan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Dapat dilakukan dengan cara biopsi hati perkutaneus atau biopsi terarah sambil melakukan peritoneoskopi. Biopsi sulit dikerjakan dalam keadaan asites yang banyak dan hati yang mengecil. Esofagoskop.5Dengan Esofagoskopi dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Kelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan (red color sign) berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut dapat dievaluasi besar dan panjang

Working DiagnosisSirosis Hati Sirosis hati merupakan penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi susunan hati normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang sedang mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal. Sirosis hepatis juga dapat diartikan ketika terjadinya fibrosis yang sudah meluas dengan terbentuknya nodul-nodul pada semua bagian hati dan terjadinya fibrosis tidak hanya pada satu lobulus saja. 1Sirosis hapatis dapat ditandai dengan proses peradangan, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan penambahan jaringan ikat difus. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah: kelelahan, kelemahan, cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut (ascites) membesar, kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah, kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar, penyakit kuning karena penumpukan bilirubin, gatal-gatal karena penumpukan bilirubin sesak nafas karena menurunnya daya perfusi pulmonal.1,3,4Pada stadium kompensasi sempurna kadang kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosos hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia atau serologi dan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium dan Usg. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini.3Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi. Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu .1,3Pada pemeriksaan fisik, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular ang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus.1,3Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis, Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, prothrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.1,3,6Pemeriksaan radiologis seperti USG Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.5

Differential Diagnosis Hepatoma Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh- pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker- kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau karsinoma.6 kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya. 6Merupakan komplikasi lanjut dari sirosis hati, dapat dipertimbangkan apabila ukuran hepar membesar, asites dan nyeri abdomen, BB menurun,AFP meningkat, atau nodul hepatik pada USG atau CTscan abdomen.6Alfa-fetoprotein (AFP) adalah protein serum normal tang disintesis oleh sel hati fetal, sel yolk-sac dan sedikit sekali oleh saluran gastrointestinal fetal. Rentang normal AFP serum adalah 0-20 ng/ml. Kadar AFP meningkat pada 60% sampai 70% dari pasien hepatoma, dan kadar lebih tinggi dari 400 ng/mL adalah diagnostik atau sangat sugestif untuk HCC. Nilai normal dapat ditemukan juga pada HCC stadium lanjut.6

Abses hati Merupakan infeksi pada hati yang disebabkan oleh infeksi bakteri , parasite , jamur , yang berasal dari system gastrointestinal dan bilier yang ditandai dengan proses supurasi dengan pembentukan pus, yang terdiri dari jaringan hati nekrotik , sel inflamasi , dan sel darah dalam parenkim hati. Abses hati lebih sering terjadi pada pria , dan berhubungan dengan sanitasi jelek , status ekonomi rendah , dan gizi buruk. Terdiri dari Abses hati amebik ( AHA) dan Abses hati pyogenic ( AHP ). AHA lebih sering terkena pada usia muda dan paling sering disebabkan oleh E. hystolitica dan AHP sering terjadi pada Usia tua dengan penyebab utama E.coli. 7Gejala klinis berupa nyeri perut kanan atas, demam tinggi dan syok. Pada pemeriksaan lab didapati Leukositosis , LED , Alkali fosfatase, transaminase, dan serum bilirubin meningkat. Albumin menurun , masa prothrombin memanjang. 7

EtiologiSebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi alkoholik, kriptogenik, dan post hepatitis (pasca nekrosis), biliaris, kardiak dan metabolik (keturunan dan terkait obat).3Etiologi sirosis hati di negara barat yang tersering merupakan akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40% sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui.3,8

Sirosis akibat infeksi post hepatitis (hepatitis B dan C). Virus hepatitis B termasuk famili Hepadnavirus dari genus Orthohepadnavirus. Virus ini berbentuk sferik. Kebanyakan merupakan partikel membulat dengan diameter 22 nm dibentuk oleh HBsAg sebagai bentuk tubuler atau filamen. Selain itu juga ada virion bulat yang ukurannya lebih besar 42 nm namun terlihat agak jarang. Permukaan luar atau envelop mengandung HBsAg dan mengelilingi inti nukleokapsid. Genom virus terdiri dari DNA sirkuler, partially double stranded, nukleokapsid icosahedral. Hanya manusia hospes alaminya , virus spesifik menginfeksi hati , karena reseptor spesifik virus terdapat membrana sel hepatosit dan faktor transkripsi virus hanya ada dalam sel hati , cara penularan lewat darah , hubungan seksual dan perinatal ( tertular pada waktu lewat jalan lahir , ASI ) . 3,8Virus hepatitis C merupakan virus dari famili Flavivirus, mempunyai genom RNA single stranded, linear, dan tidak bersegmen. Memiliki nukleokapsid ikosahedral dan mempunyai envelop. Setakat ini memiliki 6 genotype dan lebih dari 100 subgenotype. Replikasi HCV dalam hati diperkuat oleh micro-RNA yang hanya ada dalam sel hati.3,8

EpidemiologiSirosis dapat dijumpai di seluruh negara termasuk Indonesia dengan kejadian yang berbeda-beda di tiap negara. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk.1 Berdasarkan data dari WHO tahun 2004 sirosis menempati urutan kedelapan belas penyebab kematian dengan jumlah kematian 800.000 kasus dengan prevalensi 1,3%.9Di Amerika Serikat pada tahun 2007, sirosis hati menyebabkan 29.165 kematian dengan angka kematian 9,7 per 100.000 orang. Sedangkan di Eropa sirosis menyebabkan 170.000 kematian per tahun dengan prevalensi 1,8%. Prevalensi sirosis hati di Indonesia belum diketahui secara pasti, hanya berdasarkan pada penelitian-penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Umum Pemerintah. Angka kematian akibat sirosis hati masih tergolong tinggi di Indonesia. Berdasarkan profil kesehatan DIY tahun 2008, sirosis hati masuk dalam sepuluh besar penyebab kematian tertinggi di provinsi DIY dengan prevalensi 1,87% pada urutan kesembilan.5 Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Karina di RSUP Dr. Kariadi Semarang pada tahun 2007 terdapat 637 pasien sirosis hati dengan angka kematian 9,7%. Kebanyakan pasien sirosis meninggal pada dekade keempat atau kelima kehidupan. 9Adapun perbandingan prevalensi sirosis pada laki -laki dan perempuan sekitar ,1 : 1 dengan usia rata-rata 44 tahun. Tingginya angka kematian pasien sirosis mungkin disebabkan karena proses penyakitnya sendiri atau karena timbulnya komplikasi. Komplikasi yang sering timbul pada pasien sirosis adalah varises esofagus, peritonitis bakterial spontan, sindrom hepatorenal, dan ensefalopati hepatic. Penyebab sirosis hati sering kali akibat penyalahgunaan alkohol dan infeksi virus hepatitis B dan C.9Di Indonesia sirosis hati banyak dihubungkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C yaitu sekitar 57%. Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia frekuensinya masih kecil karena belum ada data yang tersedia.9

Patologi Secara makroskopik , hati mungkin besar atau kecil tetapi konsistensinya selalu keras. Biopsi hati adalah satu satunya metode untuk mendiagnosis sirosis secara pasti. Secara histopatologis, semua bentuk sirosis ditandai oleh tiga temuan : ( 1) distorsi berat arsitektur hati, (2) pembentukan jaringan parut akibat meningkatnya pengendapan jaringan fibrosa dan kolagen, dan ( 3) nodul nodul regenerative yang dikelilingi oleh jaringan parut. 1,3,,5

Berdasarkan morfologinya, sirosis hati dibedakan menjadi:3a. Sirosis mikronoduler, Nodul uniform, diameter 3 mm, penyebab: hepatitis kronik B, hepatitis kronik C, defisiensi a-1 antitripsin, sirosis biliaris primer.c. Sirosis campuran kombinasi mikro dan makronoduler. Sirosis mikronoduler sering berkembang menjadi makronoduler.

PatogenesisSirosis akibat hepatitis virusDiduga melalui faktor mekanis, immunologis atau kombinasi keduanya. Namun yang utama adalah terjadinya peningkatan aktivitas fibroblast dan pembentukan jaringan ikat. Secara mekanis, pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka reticulum lobul yang mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah perut yang luas. Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang menjadi nodul regenerasi.8,10Secara teori imunologis, sirosis hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses hepatitis kronik aktif lebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan, penting dalam hepatitis kronik. Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan ransangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsi hati berulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronik bisa berlangsung sangat lama, bahkan lebih dari 10 tahun.8,10

HAV, HBV, dan HCV menyerang sel hati atau hepatosit yang menjadi tempat yang kondusif bagi virus untuk berkembang biak. Sebagai reaksi terhadap infeksi, sistem kekebalan tubuh memberikan perlawanan dan menyebabkan peradangan hati (hepatitis). Bila hepatitisnya akut (yang dapat terjadi dengan HAV dan HBV) atau menjadi kronis (yang dapat terjadi dengan HBV dan HCV) maka dapat bekembang menjadi jaringan parut di hati, sebuah kondisi yang disebut fibrosis. Lambat laun, semakin banyak jaringan hati diganti dengan jaringan parut seperti bekas luka, yang dapat menghalangi aliran darah yang normal melalui hati dan sangat mempengaruhi bentuk dan kemampuannya untuk berfungsi semestinya. Ini disebut sebagai sirosis.8,10 Bila hati rusak berat, mengakibatkan bendungan di limpa dan kerongkongan bagian bawah akibat tekanan di organ yang tinggi. Dampak dari kondisi ini yang disebut sebagai hipertensi portal termasuk perdarahan saluran cerna atas dan penimbunan cairan dalam abdomen (asites). Kerusakan pada hati juga dapat mengurangi pembuatan cairan empedu yang dibutuhkan untuk pencernaan yang baik dan mengurangi kemampuan hati untuk menyimpan dan menguraikan bahan nutrisi yang dibutuhkan untuk hidup. Dampak lain dari hati yang rusak temasuk ketidakmampuan untuk menyaring racun dari aliran darah, yang pada akhirnya dapat menyebabkan penurunan kesadaran dan bahkan koma.8,10

Sirosis hati pasca nekrosisSirosis yang terjadi akibat bercak pada jaringan hati. Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.1,3Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus contohnya virus, bahan hepatotoksik, maka sel stelata akan membentuk sel kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.1,3

Gejala Klinis Gejala klinis sangat bervariasi, tergantung dari stadiumnya, mulai dari tidak ada gejala sampai gejala yang sudah berat. Sirosis memiliki 2 fase yaitu: awal/fase kompensasi, kemudian diikuti dengan fase dekompensasi dimana sudah muncul gejala-gejala akibat meningkatnya tekanan porta atau karena gangguan fungsi hati atau keduanya. Sirosis dapat tetap terkompensasi selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata.3Fase Kompensata. Pada kasus dengan sirosis hati kompensata, pasien tidak mempunyai keluhan yang terlalu berarti selain dari cepat merasa lelah dan nafsu makan yang menurun tidak begitu signifikan. Beda halnya dengan pasien pada stadium dekompensata, dimana sudah timbul banyak gejala yang membuat pasien tidak berdaya akibat hati gagal mengkompensasi akumulasi kerusakan yang dialaminya.4Fase dekompensasi. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berrwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.2-4. Bila sudah lanjut sirosis (dekompensata), gejala gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan melena, serta perubahan mental meliputi lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Tanda tanda lain yang menyertai di antaranya. Demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. Batu pada vesika felea akibat hemolisis. Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema.1,3Sesuai dengan consensus Baverno IV, sirosis dapat diklasifikasikan menjadi 4 stadium klinis yaitu : 1Stadium 1 : tidak adanya varises, tidak ada asites.Stadium 2 : varises, tanpa asites.Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises.Stadium 4 : pendarahan dengan atau tanpa asites.

Penatalaksanaan Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis . Terapi ditujukan mengurangi progesi penyakit , menghindarkan bahan bahan yang bias menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi . 3Pada kasus didapati bahwa etiologic dari sirosis hati yang di alami pasien adalah akibat dari infeksi HBV kronik. Medika mentosa Interferon 11 Interferon adalah kelompok protein intraselular yang normal ada dalam tubuh dan diproduksi oleh berbagai macam sel. Interferon alpha, diproduksi oleh limfosit B. Interferon beta, diproduksi oleh monosit fibroepitelial. Interferon gamma, diproduksi oleh limfosit T. Pemberian interferon bertujuan untuk menghambat replikasi virus hepatitis B, menghambat nekrosis sel hati oleh karena reaksi radang, dan mencegah transformasi maligna sel-sel hati. Indikasi pengobatan interferon:3 Untuk pasien dengan HBeAg dan DNA HBV positif. Untuk pasien hepatitis kronik aktif berdasarkan px histopatologi. Diberikan IFN leukosit pada hepatitis kronik aktif dengan dosis sedang 5-10 MU 3x/ minggu.

Lamivudin 11 Obat nucleoside yang bekerja memperlambat reproduksi VHB baru dan mencegah terjadinya infeksi hepatosit sehat yang belum terinfeksi. Tidak seperti interferon, senyawa-senyawa kelompok nucleoside tidak mempunyai efek langsung yang diketahui pada imun sistim. Keuntungan utama dari lamivudin adalah keamanan, toleransi pasien serta harganya yang relatif murah. Kerugiannya adalah seringnya timbul kekebalan. Kombinasi dari lamivudine dan interferon, diberikan bersama, adalah tidak lebih efektif daripada lamivudine sendirian.Adefovir Dipivoksil 11 Suatu obat nukleosid oral yang menghambat enzim reverse transcriptase, dimana mekanismenya hampir sama dengan Lamivudin. Dengan dosis 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu.1,3Entecavir 11 Mempunyai efek antiviral yang kuat menghambat replikasi HBV . Dosisnya 0,5-1 mg per hari. Dapat diberikan pada keadaan hepatitis B kronik dan sirosis hati.Telbivudin 11 Indikasi untuk terapi hepatitis B kronik pada pasien yang memperlihatkan adanya replikasi virus dan inflamasi hati . Analog L- nukleosida thymidine yang efektif melawan replikasi HBV Dosis dewasa 600mg 1x/ hari Tenofovir 11 Analog nukleosida yang efektif untuk hepadnavirus dan retrovirus. Dosis 1x 300 mg / hari American Association for the study of liver diseases (AASLD ) Practice guideline 2009 merekomendasikan terapi antiviral bila HBV DNA > 2000 IU/ mL ( > 104 copy/mL). Untuk HBV DNA < 2000 IU/mL terapi dipertimbangkan bila SGPT meningkat. Terapi direkomendasikan sesudah observasi 3-6 bulan dan HBS ag tetap positiv. EASL 2009 merekomendasikan terapi antiviral jangka panjang pada serosis hati. Sedangkan bila dekompensasi terapi harus segera dimulai untuk mencegah perburukan tanpa memandang nilai HBV DNA ataupun SGPT . Pada dekompensata terapi hanya suportif dengan analog nukleosida dan harus dipertimbangkan transplantasi . 11Tatalaksana pengobatan sirosis dekompensata : 3 Asites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebayak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100 200 mg sekali sehari. Respons diuretic bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kh/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolaktontidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20 40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Ensefalopati hepatik : Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan ammonia. Neomisin bisadigunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil ammonia, diet proteindikurangi sampai 0,5gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Varises esophagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahanan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bacterial spontan : diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal : mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati : terapi definitive pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa criteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.1

Pencegahan Angka kejadian sirosis hati cukup banyak. Sirosis hati merupakan penyakit sangat berbahaya. Bila tidak segera tertangani bisa mengancam jiwa penderita. Untuk itu keberadaannya perlu dicegah. Ada 6 cara yang patut dilakukan untuk mencegah sirosis hati.1,3,111. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Jagalah kebersihan diri. Mandilah sebersih mungkin menggunakan sabun. Baju juga harus bersih. Cuci tangan sehabis mengerjakan sesuatu. Perhatikan pula kebersihan lingkungan. Hal itu untuk menghindari berkembangnya berbagai virus yang sewaktu-waktu bisa masuk kedalam tubuh kita1,32. Hindari penularan virus hepatitis : Hindari penularan virus hepatitis sebagai salah satu penyebab sirosis hati. Caranya tidak mengkonsumsi makanan dan minuman yang terkontaminasi virus. Juga tidak melakukan hubungan seks dengan penderita hepatitis.3. Gunakan jarum suntik sekali pakai : Jangan memakai jarum suntik bekas orang lain. Bila jarum bekas pakai penderita hepatitis kemudian digunakan kembali untuk menyuntik orang lain, maka orang itu bisa tertular virus.4. Pemeriksaan darah donor : Ketika akan menerima transfusi darah harus hati hati. Permriksaan darah donor perlu dilakukan utnuk memastiikan darah tidak tercemar virus hepatitis.bila darah mengandung virus hepatitis penerima donor akan tertular dan berisiko terkena sirosis.5. Tidak mengkonsumsi alcohol : Hindari mengkonsumsi alkohol, barang haram ini terbukti merusak fungsi organ tubuh, termasuk hati. Bila sudah terlanjur sering mengkonsumsi minuman beralkohol, hentikan kebiasaan itu.6. Melakukan vaksin hepatitis : Lakukan vaksin hepatitis. Vaksin dapat mencegah penularan virus hepatitis sehingga dapat juga terhindar dari sirosis hati.

Komplikasi Hipertensi Portal 1,3Dari definisi, hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah dalam sistem pembuluh darah yang disebut vena portal. Baisanya pembuluh darah yang berasal dari lambung, usus, limpa, dan pankreas, bergabung dalam vena portal. Kemudian, pembuluh darah ini bercabang menjadi pembuluh darah yang lebih kecil. Jika pembuluh darah hati tersumbat, darah sulit mengalir, menyebabkan tekanan tinggi dalam sistem portal. Ketika tekanan menjadi terlalu tinggi, aliran darah menuju jantung tersumbat dan mencari jalan lain untuk kembali ke jantung. Aliran darah nantinya akan dipompa ke paru-paru, untuk membuang produk sampah dan mengambil oksigen. Darah dapat mengalir ke vena di esofagus (esofageal varises), pada kulit perut, dan vena anus dan dubur (wasir) untuk menghindari sumbatan di liver.Hipertensi portal adalah kelainan hemodinamik yang paling sering dikaitkan dengan sirosis hati. Sebagia besar komplikasi sirosis hati, dihubungkan langsung dengan hipertensi portal, termasuk perdarahan varises gastroesofageal, enselopati hepatik, asites, dan gagal ginjal fungsional. Komplikasi ini terjadi akibat dua fenomena patofisiologis yang menandai sirosis hati. Yaitu berkembangnya portlasystemic shunting dan kondisi sirkulasi yang hiperdinamik.

Asites atau Edema 1,3Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan air dan garam dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan di bawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Ketika sirosis memburuk keadaan akibat akumulasi cairan dan garam akan membuat rongga perut antara dinding dan organ dalam terisi cairan.Berikut patomekanisme terjadinya asites pada pasien dengan sirosis hepar.1 Seperti telah dijelaskan sebelumnya, hati mempunyai peranan besar dalam memproduksi protein plasma yang beredar di dalam pembuluh darah, keberadaan protein plasma terutama albumin untuk menjaga tekanan onkotik yaitu dengan mejaga volume plasma dan mempertahankan tekanan koloid osmotic dari plasma. Akibat menurunnya tekanan onkotik maka cairan dari vaskuler mengalami ekstravasasi dan mengakibatkan deposit cairan yang menumpuk di perifer dan keadaan ini disebut edema. Akibat dari berubahnya tekanan osmotic di dalam vaskuler, pasien dengan sirosis hepatis dekompensata mengalami peningkatan aliran limfatik hepatik. Akibat terjadinya penurunan onkotik dari vaskuler terjadi peningkatan tekanan sinusoidal Meningkatnya tekanan sinusoidal yang berkembang pada hipertensi portal membuat peningkatan cairan masuk kedalam perisinusoidal dan kemudian masuk ke dalam pembuluh limfe. Namun pada saat keadaan ini melampaui kemampuan dari duktus thosis dan cisterna chyli, cairan keluar ke insterstitial hati. Cairan yang berada pada kapsul hati dapat menyebrang keluar memasuki kavum peritonium dan hal inilah yang mengakibatkan asites. Karena adanya cairan pada peritoneum dapat menyebabkan infeksi spontan sehingga dapat memunculkan spontaneus bacterial peritonitis yang dapat mengancam nyawa pasien.

Skema 1. Proses terbentuknya asites 1

Peritonitis Bacterial SpontanCairan dalam rongga perut, merupakan tempat ideal untuk pertumbuhan kuman. Infeksi perut dengan asites, disebut sebagai SBP atau peritonitis bakteri spontan. Ini diperkirakan akibat pertumbuhan bakteri berlebih, disertai translokasi melalui dinding usus yang permeabilitasnya meningkat. Dan diperburuk dengan mekanisme pertahanan pasien yang terganggu. Bakteri yang utama adalah gram negatif, tetapi ditemukan beberapa penyebab lai, seperti Stapilokokus aureus ( gram positif ). Beberapa pasien tidak mempunyai keluhan sama sekali, sebagian mengeluh demam, menggigil, nyeri abdomen, rasa tidak enak di perut dan asites memburuk. Diagnosa SBP, dengan menganalisa cairan asites. Jika ditemukan neutrofil absolute 250/mm. pasien dipastikan menderita SBP.1,3

Sindrom HepatorenalGangguan fungsi ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.1,3,11Ensefalopati HepaticKelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia, dan hypersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.Jaringan parut pada sirosis hati akan menghalangi jalannya darah yang akan kembali ke jantung dari usus dan meningkatkan tekanan vena porta (hipertensi porta). Ketika penekanan dalam vena porta akan meningkat, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Akibat peningkatan aliran darah dan tekanannya mengakibatkan vena kerongkongan lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang. Semakin tinggi tekanan maka pasien dapat mengalami pendarahan dari varices kerongkongan. Beberapa gejalanya: hematemesis, melena.1,3,11

PrognosisPrognosis sirosis dangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi etiologinya , berat kerusakan hati komplikasi , dan penyakit lain yang menyerta. Indeks hati : menilai prognosis sirosis hati dengan hematemesis melena gagal hati ringan, kematian 0-16 % gagal hati sedang-berat, 18-40 %Tabel 1. Indeks Hati 1ParameterRingan(1 point)Sedang (2 point)Berat (3 point)

Bilirubin serum (mg/dl)< 22-3>3

Albumin serum (g/dl)> 3,63,0-3,5< 3,0

Asites-TerkontrolTidak terkontrol

Ensefalopati-MinimalBerat

Interprestasi ringan : 0-3 , Sedang : 4-5 , Berat : 7-10.

Klasifikasi Child-pugh ( Tabel 2) juga menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Berdasarkan tabel tersebut dapat kita ketahui bahwa keadaan pasien adalah sedang/ berat , dan prognosis dapat buruk.

Tabel 2 . Klasifikasi Child-pugh .3Derajat KerusakanMinimal (1)Sedang(2)Berat(3)

Bilirubin (total) ( md/dl)3

Serum albumin (gr/L)>3,5 1,8-3,5