BAB I

KASUS PBL

Kasus 2, informasi 1 :

Tn. A berusia 25 tahun dan baru lulus kuliah dating ke dokter dengan keluhan

matanya berwarna ikterik. Dia juga mengatakan sudah merasa badan lemas, mual

dan muntah sejak beberapa minggu yang lalu, namun menurutnya hal tersebut

karena ia terlalu capai dan tegang menghadapi ujian akhir.

Ia juga mengeluh nyeri pada perut kanan bagian atas dan ulu hati, nyeri tersebut

tidak terkait dengan makan dan buang air besar.

Badan Tn. A tidak demam, kedinginan maupun berkeringat. Tn.A menyadari air

kencingnya berwarna gelap seperti the sejak 2 hari yang lalu, namun menurutnya

hal tersebut karena ia kurang minum air.

Kasus 2, informasi 2 :

Tn.A tidak memiliki riwayat keluhan ini sebelumnya, dan tidak sedang minum

obat. Ia juga tidak merokok, tapi biasa minum bir 1-2 kali per minggu. Terkadang

ia juga minum anggur ( wine ) bersama teman-temannya.

Tn.A belum pernah mendapat transfuse darah ataupun mentato tubuhnya. Ia

gemar makan di rumah makan yang berbeda-beda, sering pula menyantap sushi

dan ceviche.s

Kasus 2, informasi 3 :

Hasil tes laboratorium menunjukkan bilirubin total 6,5 mg/dl; bilirubin

terkonjugasi 4 mg/dl; ALT 1835 unit/L; AST 1522 unit/L; alkali fosfatase 175

unit/L; sel darah putih 9.800/mcL; Hb 14,5 d/dl; Hct 44 %.

Kasus 2, informasi 4 :

Hasil tes yang lain : Anti-HAV (+), Anti Hbs (-), anti Hbc (-), Anti HCV (-).

1

BAB II

PEMBAHASAN

A. Klarifikasi Istilah

1. Ikterus : jaringan tubuh yang berwarna kekuning-kuningan meliputi pada

kulit dan jaringan ( biasanya pada organ mata ) yang disebabkan oleh

peningkatan bilirubin dalam darah.

2. Nyeri ulu hati : rasa panas seperti terbakar di dada bagian belakang tulang

dada atau bagian atas perut.

B. Batasan Masalah

Tn. A 25 tahun

Keluhan utama : mata ikterik

Gejala penyerta : mual, muntah, lemas sejak beberapa minggu yang lalu

: nyeri perut kanan atas, nyeri ulu hati, kencing seperti teh

: Tidak demam, tidak berkeringat, tidak kedinginan

C. Analisis Masalah

1. Anatomi organ asesorius

2. Fisiologi organ asesorius

3. Toografi regio abdomen

4. Pembentukan bilirubin dan penyebab ikterus

5. Sifat – sifat hepatitis A, B, C, D, E

6. Hipotesis

D. Menyusun Berbagai Penjelasan Analisis Masalah

1. Anatomi Organ Asesorius

A. Glandula Saliva

a. Glandula Parotis

2

Tersusun atas kelenjar tipe acini serosa. Terdiri dari dua pars yang

dipisahkan oleh n.facialis yaitu, pars/lobus superficialis dan profunda.

Struktur di dalam glandula parotidea terdiri dari n.facialis,

v.retromandibula, a.carotis eksterna, nodi lyimphoidei

b. Glandula Submandibula

Jumlahnya sepasang yang terletak dibalik corpus mandibular.

c. Glandula Sublingua

Terletak dibawah membrane mucosa dasar mulut, dekat garis tengah.

B. Hepar

Terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiagpragma dextra

memisahkan hepar dari pleura, pulmo pericardium dan cor. Hepar dapat

dibagi menjadi lobus hepatic dextra yang besar, lobus hepatic sinistra yang

kecil, lobus qudrates, lobus caudatus.

Vaskularisasi

Arteri hepatica propria (30%) : membawa darah yang kaya akan oksigen

dari aorta

Vena porta hepatis (70%) : mengantar darah yang miskin oksigen dari

saluran cerna

C. Vesica Biliaris

Terletak di facies viceralis hepatis. Empedu dialirkan ke duodenum

sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial vesica biliaris.

Mekanisme ini di awali dengan masuknya berlemak ke dalam duodenum.

Lemak menyebabkan pengualaran hormone kolesistokinin.

3

D. Pancreas

Terletak pada epigastrium dan hipocondria sinistra. Pancreas dibagi dalam

caput, collum, corpus, dan cauda.

Perdarahan

Arteriae : arteri lienalis derta arteria pancreaticodeunalis

Venae : venae yang sesuai dengan arterienya mengalirkan darah ke system

porta

4

Diagram sistem pencernaan

1. Kelenjar ludah

2. Parotis

3. Submandibularis  (bawah

rahang)

4. Sublingualis  (bawah lidah)

5. Rongga mulut

6. Faring

7. Lidah

8. Esofagus

9. Pankreas

10. Lambung

11. Saluran pankreas

12. Hati

13. Kantung empedu

14. duodenum

15. Saluran empedu

16. Kolon

17. Kolon transversum

18. Kolon ascenden

19. Kolon descenden

20. Ileum

21. Sekum

22. Appendiks

23. Rektum

24. Anus

2. Fisiologi Organ Asesorius

Organ pencernaan tambahan (aksesorius) adalah gigi, lidah, kelenjar liur,

pankreas eksokrin dan sistem empedu yang terdiri dari hati dan kandung

empedu.

1. Gigi

Gigi bertanggung jawab untuk mengunyah, menguraikan makanan,

mencampurkannya dengan air liur dan merangsang sekresi pencernaan.

2. Lidah

Lidah yang membentuk dasar rongga mulut, terdiri dari otot rangka

yang di kontrol secara volunter. Pergerakan lidah penting untuk

memandu makanan di dalam mulut sewaktu kita mengunyah dan

menelan, tetapi juga berperan penting untuk berbicara. Di lidah juga

tertanam papil-papil pengecap yang tersebar di palatum mole,

tenggorokan, dan dinding dalam pipi.

3. Tiga pasang kelenjar saliva utama

a. Submandibula

b. Sublingual

c. Parotis

Fungsi saliva sebagai berikut :

a. Air liur memulai pencernaan karbohidrat di mulut melalui kerja

amilase liur, suatu enzim yang memecah polisakarida menjadi

disakarida

b. Air liur mempermudah proses menelan dengan membasahi

partikel-partikel makanan, sehingga mereka saling menyatu, serta

dengan menghasilkan pelumasan karena adanya mukus, yang

kental dan licin

c. Air liur memiliki efek antibakteri melalui efek ganda, pertama oleh

lisozim, suatu enzim yang melisiskan atau menghancurkan bakteri

5

tertentu dan kedua dengan membilas bahan yang mungkin

digunakan bakteri sebagai sumber makanan.

d. Air liur berfungsi merangsang papil pengecap.

e. Air liur membantu kita berbicara dengan mempermudah gerakan

bibir dan lidah.

f. Air liur membantu dalam menjaga higiene mulut dengan membatu

kebersihan mulut dan gigi.

g. Penyangga bikarbonat di air liur menetralkan asam di makanan

serta asam yang di hasilkan oleh bakteri di mulut.

4. Hati

Fungsi Keterangan

Pembentukan dan ekskresi

empedu.

a. Metabolisme garam

empedu

b. Metabolisme

pigmen empedu

Garam empedu penting untuk pencernaan

dan absorpsi lemak serta vitamin larut-lemak

di dalam usus.

Bilirubin (pigmen empedu utama)

merupakan hasil akhir metabolisme

pemecahan eritrosit tang sudah tua; proses

konjugasi berlangsung dalam hati dan

diekskresi ke dalam empedu.

Metabolisme karbohidrat

Glikogenesis

Glikogenolisis

Glukoneogenesis

Hati berperan penting dalam

mempertahankan kadar glukosa darah

normal dan menyediakan energi untuk

tubuh. Karbohidrat disimpan dalam hati

sebagai glikogen.

Metabolisme protein

Sintesis protein

Protein serum yang disintesis oleh hati

adalah albumin serta globulin alfa dan beta

(gama globulin tidak).

Faktor pembekuan darah yang disintesis oleh

6

Pembentukan urea

Penyimpanan protein

(asam amino)

hati adalah fibrinogen (I), protrombin (II),

dan faktor V, VII, IX, dan X. Vitamin K

merupakan kofaktor yang penting dalam

sintesis semua faktor ini kecuali faktor V.

Urea dibentuk semata-mata dalam hati dari

amoniak (NH3), yang kemudian diekskresi

ke dalam urin dan feses; NH3 dibentuk dari

deaminasi asam amino dan kerja bakteri

usus terhadap asam amino.

Metabolisme lemak

Ketogenesis

Sintesis kolesterol

Penimbunan lemak

Hidrolisis trigliserida, kolesterol, fosfolipid,

dan lipoprotein (diabsorpsi dari usus)

menjadi asam lemak dan gliserol.

Hati memegang peranan utama dalam

sintesis kolesterol, sebagian besar diekskresi

ke dalam empedu sebagai kolesterol atau

asam kolat.

Penimbunan vitamin dan

mineral

Vitamin larut-lemak (A,D,E,K) disimpan

dalam hati; juga vitamin B12, tembaga, dan

besi.

Metabolisme steroid Hati mengaktifkan dan mensekresi

aldosteron, glukokortikoid, estrogen,

progresteron, dan testosteron.

Detoksifikasi Hati bertanggung jawab atas biotransformasi

zat-zat berbahaya (misal : obat) menjadi zat-

zat yang tidak berbahaya yang kemudian

dieksresi oleh ginjal.

Gudang darah dan filtrasi Sinusoid hati merupakan depot darah yang

mengalir kembali dari vena kava (gagal

jantung kanan); kerja fagositik sel Kupffer

membuang bakteri dan debris dari darah.

5. Kandung Empedu

7

Fungsi kandung empedu :

Fungsi utama kandung empedu adalah menyimpan dan

memekatkan empedu. Kandung empedu mampu menyimpan sekitar

40-60 ml empedu. Empedu hati tidak dapat langsung masuk ke

duodenum; akan tetapi setelah melewati duktus hepatikus empedu

masuk ke duktus sistikus dan ke kandung empedu. Dalam kandung

empedu, pembuluh limfe dan pembuluh darah mengabsorpsi air dan

garam-garam anorganik empedu dalam kandung empedu kira-kira 5

kali lebih pekat dibandingkan dengan empedu hati. Kndung empedu

mengosongkan isinya ke dalam duodenum melalui kontraksi simultan

lapisan ototnya dan relaksasi sfingter oddi. Hormon kolesistokinin

(CCK) dilepaskan dari sel duodenal akibat hasil pencernaan dari

protein dan lipid, dan hal ini merangsang terjadinya kontaksi kandung

empedu.

6. Pankreas eksokrin

Pankreas eksokrin mengeluarkan getah pancreas yang terdiri dari

dua komponen- sekresi enzimatik poten dan sekresi alkali encer yang

kaya akan natrium bikarbonat. Enzim-enzim pancreas secara aktif

disekresikan secara aktif oleh sel duktus yang melapisi bagian awal

duktus pankreatikus, dan kemudian mengalami modifikasi sewaktu

melewati duktus.

Seperti pepsinogen, enzim pancreas disintesis oleh reticulum

endoplasma dan kompleks golgi sel asinus, dan kemudian disimpan di

dalam granula zimogen dan sel-sel asinus mengeluarkan tiga jenis

enzim pancreas yang mampu mencerna ketiga kategori makanan.

Enzim-enzim pancreas tersebut penting karena mereka mampu

mencernakan hamper semua makanan secara sempurna tanpa bantuan

sekresi pencernaan lain. Enzim tersebut adalah :

a. Enzim proteolitik

b. Amilase pancreas

c. Lipase pancreas.

8

3. Topografi Regio Abdomen

Ada dua macam cara pembagian topografi abdomen yang umum dipakai

untuk menentukan lokalisasi kelainan, yaitu:

1. Pembagian atas empat kuadran, dengan membuat garis vertikal dan

horizontal melalui umbilicus, sehingga terdapat daerah kuadran kanan

atas, kiri atas, kanan bawah, dan kiri bawah. lokasi organ menurun

region secara anatomi :

a. Kuadran kanan atas

Hati

kantong empedu

Duodenum

caput pankreas

ginjal dan glandula adrenal kanan

fleksura hepatika kolon

colon ascendens dan transversum

b. Kuadarn kiri atas

lambung

lien

Lobus hati kiri

badan pankreas

ginjal dan glandula adrenal kiri

fleksura spenalis colon

colon transversum dan descenden

c. Kuadran kanan bawah

Caecum

Appendix

Ovarium dan tuba valopi kanan

ureter kanan

pengikat kantong sperma sebelah kanan

9

d. Kuadran kiri bawah

Kolon dscending

colon sigmoid

ovarium dan tubavalopi kiri

ureter kiri

pengikat kantong sperma sebelah kiri

e. MIDLINE

a. Aorta

b. Uterus (if enlarged)

c. Bladder (if distended

2. Pembagian atas sembilan daerah, dengan membuat dua garis

horizontal dan dua garis vertikal.

Garis horizontal pertama dibuat melalui tepi bawah tulang rawan iga

kesepuluh dan yang kedua dibuat melalui titik spina iliaka anterior

superior (SIAS). Garis vertikal dibuat masing-masing melalui titik

pertengahan antara SIAS dan mid-line abdomen. Terbentuklah

daerah hipokondrium kanan, epigastrium, hipokondrium kiri, lumbal

kanan, umbilical, lumbal kanan, iliaka kanan, hipogastrium/

suprapubik, dan iliaka kiri

10

4. Pembentukan Bilirubin dan Penyebab Ikterus

Dalam keadaan fisiologik pada manusia dewasa, 1-2 x 108 eritrosit

dihancurkan setiap jamnya. Ketika hemoglobin dihancurkan didalam

tubuh, globin diuraikan menjadi asam amino pembentuknya yang

kemudian akan digunakan kembali, dan zat besi dari heme akan memasuki

depot zat besiyang juga untuk pemakaian kembali. Bagian porfirin tanpa-

besi pada heme juga diuraikan, terutama di sel-sel retikuloendotel hati,

limpa, dan sumsum tulang.

Katabolisme heme dari semua protein heme dilaksanakan dalam fraksi

mikrosom sel retikuloendotel oleh sebuah system enzim yang kompleks

yang dinamakan heme oksigenase. Pada saat heme pada protein heme

mencapai system heme oksigenase, zat besi biasanya sudah teroksidasi

menjadi bentuk feri yang merupakan hemin. System heme oksigenase

dapat diinduksi oleh substrat. Hemin direduksi dengan NADPH, dan

dengan bantuan lebih banyak NADPH, oksigen ditambahkan pada

jembatan α-metenil antara pirol I dan II porfirin. Besi fero sekali lagi

teroksidasi menjadi bentuk feri. Dengan penambahan lebih lanjut oksigen,

ion feri dilepaaskan, kemudian kabonmonoksida dihasilkan, dan biliverdin

IX-α dengan jumlah ekuimolar terbentuk dari pemecahan cincin tetrapirol.

Suatu enzim larut yang dinamakan biliverdin reduktase mereduksi

11

jembatan metenil antara pirol III dan pirol IV menjadi gugus metilen untuk

menghasilkan bilirubin IX-a, yaitu suatu pigmen berwarna kuning.

Bilirubin yang terbentuk dijaringan perifer akan diangkut ke hati oleh

albumin plasma. Kemudian, bilirubin dilepaskan dari albumin dan diambil

pada permukaan sinusoid hepatosit oleh sistem dapat-jenuh (saturable)

yang diperantarai oleh zat pembawa. Hepatosit akan mengubah bilirubin

menjadi bentuk terkonjugasi, yaitu bentuk polar yang dapat diekskresikan

dengan mudah ke dalam empedu dengan penambahan molekul asam

glukuronat.

Ketika bilirubin-terkonjugasi mencapai ileum terminalis dan usus

besar, glukuronida dilepaskan oleh enzim bakteri yang spesifik (enzim β-

glukuronidase), dan pigmen tersebut selanjutnya direduksi oleh flora feses

menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tidak berwarna yang dinamakan

urbilingen. Sebagian kecil urobilinogen diserap kembali dan diekskresikan

kembali lewat hati untuk menjalani siklus urobilinogen enterohepatik.

Pada keadaan abnormal, urobilinogen dapat pula diekskresikan ke dalam

urin.

Normalnya, sebagian besar urobilinogen tidak berwarna yang

terbentuk di dalam kolon oleh flora feses akan teroksidasi disana menjadi

urobilin (senyawa berwarna) dan diekskresikan ke dalam feses.

Jika kadar bilirubin di dalam darah melampaui 1 mg/dL (17,1 µmol/L)

maka timbul hiperbilirubinemia yang dapat disebabkan oleh produksi

bilirubin yang melebihi kemampuan hati normal untuk

mengekskresikannya, atau dapat terjadi karena kegagalan hati yang rusak

untuk mengekskresikan bilirubin yang dihasilkan dengan jumlah normal.

Pada keadaan tanpa kerusakan hati, obstruksi saluran ekskresi hati-dengan

mencegah ekskresi bilirubin juga akan menimbulkan hiperbilirubinemia.

Pada semua keadaan ini, bilirubin bertumpuk di dalam darah dan ketika

mencapai suatu konsentrasi tertentu (2-2,5 mg/dL), bilirubin akan

berdifusi ke dalam jaringan yang kemudian warnanya berubah menjadi

kuning. Keadaan ini dinamakan Jaudice atau ikterus. (Murray, 2003)

12

5. Sifat – Sifat hepatitis A, B, C, D, E

vir

us

agen Cara

penularan

tersering

Masa

inkubasi

usia Risiko

penularan

Keada

an

kronis

karier

Peny

akit

kron

is

H

A

V

Virus

RNA

untai

tunggal

Fekal

oral,

makanan,

memalui

air

Rata-

rata 30

hari

Anak-

anak,

dewasa

muda

Sanitasi

buruk,

daerah

padat

penduduk

Tidak tidak

H

B

V

Virus

DNA

berselub

ung

ganda

Parenteral

, seksual,

melalui

darah

Rata-

rata 60-

90 hari

Semua

usia

Homosek

sual,

multiple

seksual,

obat IV,

transfuse

darah,

trans

palsenta

Ya ya

Vi

rus

R

N

A

H

C

V

Virus

RNA

untai

tunggal

seksual,

melalui

darah,

dan

perianal

Rata-

rata 50

hari

Semua

usia

Obat IV,

transfuse

darah,

hubungan

seksual

ya ya

Vi

rus

R

N

A

Virus

RNA

untai

tunggal

Parenteral

, seksual,

melalui

darah

yang

Rata-

rata 35

hari

Semua

usia

Obat IV,

penderita

hemofilia

tidak ya

13

H

D

V

paling

utama

Vi

rus

R

N

A

H

E

V

Virus

RNA

untai

tunggal

tak

berkaps

ul

Fekal

oral,

memalui

air

Rata-

rata 40

hari

Dewasa

muda

hingga

pertenga

han

Air

minum

terkontam

inasi

tidak tidak

6. Hipotesis

Perbeda

an

Hepatit

is A

Hepatit

is E

Hepatiti

s Bakteri

Pankreatit

is

Serosis

hati

Kolelitia

sis

Penyeba

b

Virus

hepatiti

s A

(HAV),

penular

an

fecal

oral,

makan

makan

an

dengan

pengol

ahan

yg

tidak

Penular

an

interik

atau

jalur

fecal

oral

Bakteri :

Salmone

lla typii,

pneumo

kokus

Penyebab

ny :

alcohol ,

hiperlipid

,

transfuse

darah,

konsumsi

obat

steroid

Jaringan

parut

yang

difus

dihati

akibat

komplika

si atau

parahnya

suatu

penyakit

hati

Penyebab

tersering

adalah

alcohol,

Batu

kolester

ol di

empedu,

kontrase

psi oral,

infeksi

bakteri

pada

empedu

14

dimasa

k

seperti

sushi,

makan

an atau

minum

an

yang

telah

terkont

aminas

i HAV.

obstruksi

biliaris

pasca

hepatic.

Gejala Ikterus,

mual,

malaise

, urin

seperti

the,

demam

,

sindro

m flu,

hepato

megali,

nyeri

tekan

hepato

condria

ca

dextra.

Pusing,

sakit

perut,

demam

,

anorek

sia,

mual,

muntah

, urin

gelap,

ikterus,

hepato

megali

Demam

malam

hari,

anoreksi

a,

ikterus,

urin

seperti

the,

lidah

kotor,

tremor

halus,

bibir

kering

dan

kotor,

konstipa

si.

Nyeri

perut

diepigastr

ium,

mual,

muntah,

berkering

at

Ikterus,

eritema,

berat

badan

turun,

anoreksia,

kelelahan,

flatulen,

konstipasi

, mual

muntah,n

yeri

tumpul

dan berat

pada

epigastriu

m, hati

keras

kaku

bilier,

demam,

ikterus,

murphi

sign

15

Pemerik

saan

SGOT

dan

SGPT

mening

kat,

bilirubi

n

mening

kat,

antiHA

V

positif

(+)

Serolig

is HEV

mengg

unakan

imun

enzim

yang

dikode

kan

secara

khusus

Urobilin

,

bilirubin

meningk

at,

leukope

ni,

salmone

lla (+)

Leukosito

sis,

demam,

takikardi,

peningkat

an

amylase

serum.

Anemia,

leukopeni

,

trombosit

openia,

Pelebaran

vena

Leukosit

osis,

keloeste

rol

meningk

at,

SGPT

dan

SGOT

meningk

at,

alkalin

fosfatase

juga

BAB III

16

HEPATITIS A

A. Definisi

Suatu infeksi sistemik akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A (HAV)

yang menyerang hati.

B. Etiologi

1. Disebabkan oleh HAV

a. Nonenveloped: 27-nm,asam, untai tunggal, molekul RNA linier : 7,5

kb

b. Genus : Hepatovirus

c. Keluarga : Picornavirus

2. Transmisi

a. Hampir ekslusif rute penularan secara fecal-oral

b. Melalui darah (jarang terjadi).

3. Infektivitas

Replikasi terbatas pada hati, tetapi bisa ditemukan di empedu, tinja, dan

darah selama periode akhir inkubasi dan fase akut preicteric.

C. Epidemiologi

1. Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

2. Distribusi seluruh dunia;endemisitas tinggi di negara berkembang

3. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu

sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit

4. Ekskresi feses yang memanjang di laporkan pada neonatus yang terinfeksi

D. Faktor Resiko

1. Sanitasi buruk

2. Usia: anak-anak dan dewasa

3. Daerah padat seperti poliklinik, rumah sakit jiwa, jasa boga terinfeksi,

pekerja layanan kesehatan.

4. Pengguna obat

17

5. Hubungan seksual terutama seks-oral

6. Pemakaian bersama pada IDVU (Intra Drug Vena User)

7. Daerah endemis

8. Orang yang tinggal seatap dengan yang terinfeksi

E. Tanda dan Gejala

1. Masa Tunas atau Inkubasi

Waktu masuknya virus hingga timbul gejala. Tergantung dosis inokulum

yang ditularkan dan jalur penularannya. Semakin besar inokulum maka

semakin pendek inkubasinya. Virus : 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

2. Fase Pre Ikterik

Keluhan Umumnya tidak khas,keluhan disebabkan infeksi virus yang

berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun ( pertama kali timbul),

nausea, vomitus, sakit ulu hati. Seluruh badan pegel-pegel terutama di

pinggal, bahu dan malaise, lekas cape terutama sore hari, suhu badan

meningkat sekitar 390 C berlangsung selama 2-5 hari,pusing , nyeri

persendian.

3. Fase ikterik

Urin berwana teh, tinja berwarna pucat, penurunan suhu dan disertai

dengan bakikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada

minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari.

Kadang-kadang disertai gatal-gatal pada seluruh badan, rasa lesu dan cepat

cape dirasakan selama 1-2 minggu.

4. Fase penyembuhan

Imulai saat menghilannya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu

hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah

timbulnya masa ikterik. Warna urin tampak normal, penderita mulai

merasa segar kembali, namu lemas dan cepat lelah.

a. Konstitusi bisa mendahului gejala awal penyakit kuning oleh 1-2

minggu.

18

a. Keadaan kekurangan apetit

b. Mual

c. Muntah

d. Kelelahan

e. Rasa tidak enak

f. Arthralgias

g. Mialgia

h. Sakit kepala

i. Ketakutan dipotret

j. Sakit tekak

k. Batuk

l. Coryza

m. Demam ringan

b. Gejala dan tanda-tanda yang berhubungan dengan disfungsi hati

a. Penyakit kuning

b. Urine pekat

c. hepatomegali

d. Kuadran kanan atas-sakit

c. Gejala dan tanda-tanda yang jarang terjadi

a. Splenomegaly (10-20% pasien)

b. Adenopathy serviks (10-20%)

F. Patogenesis

HAV Dditularkan per oral dengan menelan makanan yang sudah

terkontaminasi feses. Penularan dengan transfusi darah pernah dilaporkan,

namun jarang terjadi (CDC, 2000). Selain itu, virus hepatitis A ini juga dapat

masuk ke dalam tubuh manusia melalui hubungan seksual, air yang

terkontaminasi, atau dari beberapa makanan tertentu yang juga terkontaminasi

seperti kerang bahkan dapat dari inokulasi langsung dari pemakaian jarum

suntik yang sama (Price & Wilson, 2005).

Gambar : Skema HAV

19

Setelah masuk ke dalam sel inang, virus kehilangan kapsid dan RNA virus

yang kemudian masuk ke nucleus menginduksi sel inang untuk menghasilkan

virus polyprotein melalui proses sintesis protein yang biasa dijalankan oleh sel

inang. Di antara protein virus ada protease untuk sintesis protein struktural dan

polimerase untuk replikasi RNA yang kemudian akan menjadi virus-virus

baru. HAV ini adalah benda asing dalam tubuh manusia, sehingga tubuh akan

memberikan respon pertahanan berupa aktivasi dan munculnya CD8+ limfosit

T sitotoksik yang mensekresikan interferon gamma untuk mematikan virus.

Namun karena virus berada dalam sel-sel hepar, maka sel T sitotoksik ini juga

menyerang sel-sel hepar yang sudah terinfeksi, sehingga menyebabkan

terjadinya reaksi infeksi dan inflamasi di sana yang pada akhirnya

menyebabkan kerusakan pada hepar (Harrison et al, 2008).

20

Gabar : Inflamasi akibat HAV di daerah portal dan periportal

.

Gambar : Inflamasi akibat HAV pada lobus hepar.

G. Patofisiologi

1. Mual dan muntah

a. Stres → Terjadi peningkatan saraf parasimpatis → Memicu reflex

vagal → mual dan muntah.

b. Stres → Adanya hubungan jaras otak dan lambung → Rangsang pusat

muntah di medulla oleh otak → Mual dan muntah.

21

c. Infeksi → Adanya reaksi peradangan dan pembesaran hepar →

Peningkatan tekanan intraabdomen → Mual dan muntah.

2. Anoreksia

Adanya reflex vagal → Mual dan muntah → Terjadi penurunan leptin →

Merangsang pusat kenyang di otak → Merasa kenyang.

3. Lelah

Infeksi virus → Terjadi peningkatan metabolisme tubuh (untuk

metabolisme tubuh host dan virus) namun intake makanan tidak adekuat

(anoreksia) → Terjadi ketidakseimbangan antara intake makanan dan

energi yang dibutuhkan → Lelah

4. Mialgia

Energi yang dibutuhkan untuk metabolisme tidak adekuat → Pemecahan

energi dari glikolisis anaerob → Peningkatan asam laktat → Mialgia

5. Nyeri epigastric

a. Reaksi peradangan → memicu sitokin dan agen-agen imunokompeten

→ merangsang nosiseptor → Nyeri

b. Reaksi peradangan → Menyebar ke kapsula glisoni yang peka nyeri →

nyeri epigastric

6. Ikterik

Infeksi → Merusak hepatosit → Hepar tidak dapat mengonjugasi bilirubin

→ Peningkatan bilirubin indirek di darah → Ikterik

7. Kencing seperti teh

Kerusakan hepatosit → Hepar tidak dapat mengonjugasi semua bilirubin

→ Karena kerusakan hepar maka bilirubin yang terkonjugasi sebagian

besar tidak dapat memasuki usus → Sebagian besar bilirubin terkonjugasi

diserap kembali masuk ke aliran darah → Diekskresi oleh ginjal lewat urin

→ Kerena kandungan bilirubin yang tinggi menyebabkan urin seperti teh.

H. Penegakan Diagnosis

Pada anamnesis akan ditemukan gejala awal seperti influenza terkadang

terdapat demam, malaise, anoreksia, mual, muntah, dan rasa tidak enak di

perut bagian kanan atas yang disertai nyeri tekan. Pada perokok, keluhan lain

22

yang juga dirasakan adalah rasa tidak enak saat menghisap rokok. Tanda yang

juga mungkin didapatkan pada orang yang diduga menderita hepatitis A

adalah terjadi perubahan pada warna urin yaitu menjadi gelap, perubahan

warna tinja yang menjadi pucat dan dijumpai perubahan warna kulit menjadi

terlihat kekuningan. Selain itu, pada orang yang diduga menderita hepatitis A

memilki riwayat dan kegemaran memakan makanan seperti kerang, sushi,

maupun makanan laut yang tidak dimasak dengan sempurna (David R, 2007).

Karena penyakit hepatitis A ini sifatnya menular lewat makanan fekal-

oral, maka tentu saja ada kemungkinan memiliki riwayat keluarga yang sama.

Selain itu lingkungan atau sanitasi rumah yang buruk, riwayat seksual oral-

anal, pemakaian narkoba suntik bersama, riwayat trasnfusi darah serta riwayat

bepergian ke daerah yang endemik hepatitis A juga akan didapatkan saat

anamnesis (Glenda, 2006). Jika virus hepatitis A ini menyerang bayi atau

balita ada hal ini berkaitan dengan kebiasaan orang tua menitipkan anaknya

pada tempat penitipan anak atau bahkan tetangga (Andri, 2007).

Pemeriksaan penunjang

1. Pada pemeriksaan serologis ditemukkan IgM anti HAV (+) pada fase

akut, sedangkan untuk menunjukkan infeksi lampau IgG anti HAV (+).

2. Pada pemeriksaan ALT dan AST ditemukkan mengalami peningkatan

salama fase prodormal hepatitis akut.

3. Peningkatan pada bilirubin. (Harisson, 2005)

I. Penatalaksanaan

1. Rawat inap

2. Penanganan dehidrasi berat

3. Tidak ada terapi medicamentosa karena pasien bisa sembuh sendiri

4. Pemeriksaan bilirubin pada minggu kedua dan ketiga untuk pemantauan.

5. Pembatasan aktivitas fisik agar tidak membebani hati.

6. Diet mengandung zat hepatotoksin. (Sanityoso, 2007)

23

J. Prognosis

Pada dasarnya prognosis dari penyakit hepatitis A itu baik apabila

penderita hepatitis A melakukan pengobatan non medikamentosa dengan

teratur dan baik. Karena sampai sekarang belum ada pengobatan

medikamentosa untuk penyakit hepatitis A dan pada akhirnya nanti

penyakit hepaptitis A akan sembuh dengan sendirinya dengan didukung

oleh pengobatan nonmedikamentosa yang teratur.

K. Komplikasi

Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada, kecuali pada para lansia

atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis

atau juga bisa karena seseorang yang mengidap penyakit hepapatitis A yang

tak kunjung sembuh itu bisa meyebabkan komplikasi berupa sirosis hati atau

penyakit hati lainnya. Itu terjadi karena hepapatitis merupakan penyakit yang

menyerang atau memberatkan kerja organ hati sehingga lama-kelamaan akan

rusak dan mengakibatkan komplikasi dari penyakit hepatitis.

24

BAB IV

KESIMPULAN

1. Pada kasus PBL ini diketahui pasien menderita hepatitis A, berdasarkan

tanda dan gejala berupa mata ikterik di sertai urin yang berwarna seperti

teh. Selain itu didapatkan hasil pemeriksaan penunjang anti HAV (+) dan

adanya peningkatan bilirubin..

2. Factor resiko hepatitis A adalah fecal oral atau memakan makanan yang

telah terkontaminasi oleh HAV serta makanan yang diolah tidak

sempurna, seperti kebiasaan pasien yang suka makan sushi

3. Tanda dan gejala dapat di lihat dari fase – fasenya

a. Fase inkubasi

b. Fase preikterik

c. Fase ikterik

d. Fase pemulihan

4. Penatalaksanan hepatitis A pada pasien ini hanya dengan mengelola diet

dengan rendah lemak serta memperbanyak istirahat. Tidak perlu diberikan

antiviral karena pasien telah melewati masa replikasi virus. Selain itu

antiviral juga dapat memperberat kerja hepar.

25

Daftar Pustaka

Anonim(2008) Hepatitis A. accessed on http://Awas Hepatitis.pdf. viewed on 21

Juni 2010

Harrison, et al. 2008. Harrison's Pribciples of Internal Medicine. United States :

McGraw-HIll.

Lindseth, Glenda N. 2006. Gangguan Lambung dan Duodenum. Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC

Murray, K. Robert; Daryl K. Granner; dkk. 2003. Biokimia Harper Edisi 25.

Jakarta: EGC.

Noname. Kamus Saku Kedokteran Dorland Edisi 25. 1998. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6

Volume 1. 2006. Jakarta: EGC.

Sherwood, Laura. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2001. Jakarta : EGC.

Rubenstein, David, David Wayne, John Bradley. 2007. Gastroenterologi. Lecture

Notes Kedokteran Klinis Edisi Keenam. Jakarta : Erlangga

Sanityoso, Andri. 2007. Hepatitis Virus Akut. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid I Edisi IV. Jakarta : FKUI

(http://www.meddean.luc.edu/lumen/MedEd/orfpath/virhepa.htm)

26