LAPORAN PENDAHULUAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

HEPATITIS

I. KONSEP PENYAKITA. Pengertian

Hepatitis adalah keadaan radang atau cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau alkohol. Hepatitis merupakan suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati (Corwin, 2001).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis, biokimia serta seluler yang khas. Telah ditemukan 6 atau 7 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV), virus hepatitis E (HEV), hepatitis F (HFV) dan hepatitis G (HGV) (Price & Wilson, 2005).

B. Epidemiologi/insiden kasusHepatitis virus merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang

penting, tidak hanya di Amerika Serikat tetapi juga diseluruh dunia. The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) memperkirakan setiap tahun terjadi sekitar 300.000 infeksi virus hepatitis B di Amerika Serikat. Walaupun mortalitas penyakit hepatitis rendah, factor morbiditas yang luas dan ekonomi yang kurang memiliki kaitan dengan penyakit ini (Price & Wilson, 2005).

C. Etiologi dan Klasifikasi1. Hepatitis A (HAV)

Virus hepatitis A merupakan virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi didalam feses pada masa inkubasi dan fase praikterik. Awalnya kadar antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan untuk mendiagnosis secara tepat adanya suatu inveksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG (Imunoglobulin G) anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya hingga menunjukkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.

Dapat terjadi pada usia anak-anak & dewasa muda. Cara penularan fekal-oral, makanan, penularan melalui air, parenteral (jarang), seksual (mungkin) dan penularan melalui darah. Masa inkubasi 15-45 hari, rata-rata 30 hari pada usia anak-anak dan dewasa muda. Resiko penularan pada sanitasi buruk, daerah padat seperti rumah sakit, pengguna obat, hubungan seksual

1

dengan orang terinfeksi dan daerah endemis. Tanda dan gejala dapat terjadi dengan atau tanpa gejala, sakit mirip flu.

Manifestasi kliniknya banyak pasien tidak tampak ikterik dan tanpa gejala. Ketika gejalanya muncul bentuknya berupa infeksi saluran nafas atas dan anoreksia yang terjadi akibat pelepasan toksin oleh hati yang rusak atau akibat kegagalan sel hati yang rusak untuk melakukan detoksifikasi produk yang abnormal. Gejala dispepsia dapat ditandai dengan rasa nyeri epigastium,mual, nyeri ulu hati dan flatulensi. Semua gejala akan hilang setelah fase ikterus.

2. Hepatitis BVirus hepatitis B merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nano meter (nm) yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti.

Cara penularannya parenteral dan menembus membran mukosa, terutama melalui darah, kontak langsung, kontak seksual, oral-oral dan perinatal. Masa inkubasinya 50-180 hari dengan rata-rata 60-90 hari. Resiko penularan pada aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat melalui suntikan IV, hemodialisis kronis, pekerja layanan kesehatan, tranfusi darah dan bayi lahir dengan ibu terinfeksi. Bisa terjadi tanpa gejala akan tetapi bisa timbul atralgia dan ruam. Dapat juga mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal menyeluruh, tidak enak badan dan lemah. Apabila ikterus akan disertai dengan tinja berwarna cerah dan urin berwarna gelap. Hati penderita akan terasa nyeri tekan dan membesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm, limpa membesar dan kelenjar limfe servikal posterior juga membesar.

Virus hepatitis B merupakan virus DNA yang tersusun dari partikel HbcAg, HbsAg, HbeAg. Virus ini mengadakan replikasi dalam hati dan tetap berada dalam serum selama periode yang relatif lama sehingga memungkinkan penularan virus tersebut.

2

HBsAg

HBeAg

HBcAg

DNA

Diagram menunjukkan bahwa HBV memiliki cincin DNA sirkular yang tidak lengkap dalam partikel inti (HBcAg) yang dikelilingi oleh suatu lapisan protein permukaan (HBsAg). Virus ini juga mengandung antigen “e” (HBeAg).

3. Hepatitis C (dulu, Hepatitis non-A, non-B)Keberadaan bentuk hepatitis infeksiosa non-A non-B telah dikenal sejak tahun 1975. Terdapat dua bentuk virus hepatitis non-A non-B, yang satu ditularkan melalui darah dan yang lain ditularkan melalui enteric. Kedua virus yang berbeda ini kini disebut sebagai virus hepatitis C(HCV) dan hepatitis E (HEV).

HCV merupakan virus RNA rantai tunggal, linear berdiameter 50-60 nm. Pemeriksaan imun enzim untuk mendeteksi antibodi terhadap HCV banyak menghasilkan negatif-palsu sehingga digunakan pemeriksaan rekombinan suplemental (recombinant assay, RIBA).

Nama virusnya RNA HCV/sebelumnya NANBH dengan agen virus RNA untai tunggal yang dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama melalui darah, hubungan seksual dan perinatal. Masa inkubasinya 15-160 hari dengan rata-rata 50 hari. Resiko penularannya pada pengguna obat suntik, pasien hemodialisis, pekerja layanan keehatan, hubungan seksual, resipien infeksi sebelum Juli 1992, resipien faktor pembekuan sebelum tahun 1987 dan bayi yang lahir dari ibu terinfeksi.

4. Hepatitis DVirus hepatitis D (HDV, virus delta) merupakan virus RNA berukuran 35-37 nm yang tidak biasa karena membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel yang infeksius. Dapat terjadi pada semua usia. Cara penularan terutama darah tapi sebagian melalui hubungan seksual dan parenteral. Masa inkubasinya 30-60 hari, 21-140 hari rata-rata 40 hari yang terjadi pada semua usia. Resiko penularan pada pengguna obat IV, penderita hemofilia dan resipien konsentrat faktor pembekuan.

Hepatitis D terdapat pada beberapa kasus hepatitis B. Karena memerlukan antigen permukaan hepatitis B untuk replikasinya, maka hanya penderita hepatitis B yang beresiko terkena hepatitis D. Antibodi anti-delta dengan adanya IgM pada pemeriksaan laboratorium memastikan diagnosis tersebut.  Gejala hepatitis D serupa hepatitis B kecuali pasiennya lebih cenderung untuk menderita hepatitis fulminan dan berlanjut menjadi hepatitis aktif yang kronis serta sirosis hati.

5. Hepatitis EHEV adalah suatu virus RNA untai-tunggal yang kecil berdiameter kurang lebih 32-34nm dan tidak berkapsul. HEV adalah jenis hepatitis non-A non-B yang ditularkan secara enteric melalui jalur fekal-oral dan melalui air. Paling sering terjadi pada usia dewasa muda hingga pertengahan dengan angka mortalitas sebesar 1-2% dalam populasi umum dan memiliki angka mortalitas yang sangat tinggi (20%) pada wanita hamil. Masa inkubasinya 15-60 hari, rata-rata 40 hari. Resiko penularannya pada air minum terkontaminasi dan wisatawan pada daerah endemis.

3

6. Kemungkinan hepatitis F dan GMasih terdapat perdebatan dalam penelitian hepatitis mengenai kemungkinan adanya virus hepatitis F. Sedangkan virus hepatitis G adalah suatu flavivirus RNA yang mungkin menyebabkan hepatitis fulminant. HGV ditularkan terutama melalui air namun juga dapat ditularkan melalui hubungan seksual. Kelompok yang beresiko adalah individu yang telah menjalani transfuse darah, tertusuk jarum suntik secara tidak sengaja, pengguna obat melalui intravena, atau pasien hemodialisis. Beberapa peneliti meyakini bahwa HGV tidak menyebabkan hepatitis yang bermakna secara klinis sehingga mereka tidak lagi mempertimbangkan virus ini sebagai virus hepatitis (Price & Wilson, 2005).

Sumber : http://img.webmd.com/dtmcms/live/slideshow-hepatitis-overview D. Manifestasi Klinis

Infeksi virus hepatitis dapat menimbulkan berbagai efek yang berkisar dari gagal hati fulminant sampai hepatitis anikterik subklinis. Hepatitis anikterik subklinik lebih sering terjadi pada infeksi HAV, dan penderita seringkali mengira menderita “flu”. Infeksi HBV cenderung lebih berat dibandingkan infeksi HAV, dan lebih sering terjadi insidensi nekrosis masif dan gagal hato fulminant.

Sebagian besar infeksi HAV dan HBV bersifat ringan dengan penyembuhan sempurna dan memiliki gambaran klinis serupa. Gejala prodromal timbul pada semua penderita dan dapat berlangsung selama 1 atau 2 minggu sebelum awitan icterus (meskipun tidak semua pasien mengalami icterus). Gambaran utama pada saat ini adalah malaise, rasa malas, anoreksia, sakit kepala, demam derajat rendah, dan (pada perokok) hilangnya keinginan merokok. Manifestasi ekstrahepatic dari hepatitis virus ini dapat menyerupai sindrom penyakit serum dan dapat disebabkan oleh kompleks imun yang beredar dalam sirkulasi. Disamping itu, di abdomen kuadran kanan atas dapat terasa tidak nyaman yang biasanya dihubungkan dengan peregangan kapsula hati.

Fase prodromal diikuti oleh fase ikterik dan awitan icterus. Fase ini biasanya berlangsung selama 4 hingga 6 minggu namun dapat mulai mereda dalam beberapa hari. Beberapa hari sebelum icterus, biasanya penderita merasa

4

lebih sehat. Nafsu makan penderita kembali setelah beberapa minggu. Bersamaan dengan demam yang mereda, urine menjadi lebih gelap dan feses memucat. Hati membesar sedang dan terasa nyeri, dan limpa teraba membesar menjadi sekitar seperempat pasien. Seringkali dapat ditemukan limfadenopati yang nyeri.

Kelainan biokimia yang paling dini adalah peningkatan kadar AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase), yang mendahului awitan icterus 1 atau 2 minggu. Pemeriksaan urine pada saat awitan akan mengungkap adanya bilirubin dan kelemahan urobilinogen. Bilirubinuria menetap selama penyakit berlangsung, namun urobilinogen urine akam menghilang untuk sementara waktu bila terjadi fase obstruktif akibat kolestasis; dalam perjalanan penyakit selanjutnya, dapat timbul peningkatan urobilinogen urine sekunder.

Fase ikterik dikaitkan dengan hiperbilirubinemia (baik fraksi terkonjugasi dan tak terkonjugasi) yang biasanya kurang dari 10 mg/dl. Kadar fosfatase alkali serum biasanya normal atau sedikit meningkat. Leukositosis ringan lazim ditemukan pada hepatitis virus, dan waktu protrombin dapat memanjang. HBsAg ditemukan dalam serum selama fase prodromal dan memastikan adanya hepatitis HBV.

Pada kasus yang tidak berkomplikasi, penyembuhan dimulai 1 atau 2 minggu setelah awitan icterus, dan berlangsung 2 hingga 6 minggu. Keluhan yang lazim adalah mudah lelah. Bia terdapat splenomegaly, akan segera mengecil. Hepatomegaly baru kembali normal setelah beberapa minggu kemudian. Hasil pemeriksaan laboratorium dan hasil uji fungsi hati yang abnormal dapat menetap selama 3 hingga 6 bulan (Nurarif & Kusuma, 2013).

E. Patofisiologi / Penyimpangan KDMInflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal,

5

tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada icterus (Arief, dkk. 2000).

PATHWAY

6

Nyeri akut

Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

Hepatomegali

Peregangan kapsula

Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh

Anoreksia

Gangguan metabolisme karbohidrat, lemak & protein

Glikogenesis menurun

Glukoneogenesis menurun

Glikogen dalam hepar berkurang

Keletihan

Cepat lelah

Glukosa dalam darah berkurang

Glikogenolisis menurun

Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin

Inflamasi pada heparHipertermi

Kerusakan sel parenkim, sel hati & duktuli empedu intrahepatik

Gangguan suplai darah normal pada sel-sel hepar

Sumber : Nurarif & Kusuma, 2013; NANDA – I 2012-2014F. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratoriuma. Pemeriksaan pigmen

1) urobilirubin direk2) bilirubun serum total3) bilirubin urine4) urobilinogen urine5) urobilinogen feses

7

Obstruksi

Retensi bilirubin

Regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik

Bilirubin direk meningkat

Peningkatan garam empedu dalam darah

Pruritus Kerusakan integritas kulit

b. Pemeriksaan protein1) protein totel serum2) albumin serum3) globulin serum4) HbsAG

c. Waktu protombinRespon waktu protombin terhadap vitamin K

d. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase1) AST atau SGOT (Serum Glutamik Oksaloasetik Transaminase)

meningkat.2) ALT atau SGPT (Serum Glutamik Piruvik Transaminase)3) LDH4) Amonia serum

2. Radiologia. Foto rontgen abdomen, untuk menentukan ukuran makroskopis hati.b. Pemindaian hati dengan preparat technetium, emas, atau rose bengal yang

berlabel radioaktif, untuk memperlihatkan ukuran dan bentuk hati.c. Kolesistogram dan kolangiogram untuk melihat kandung empedu dan

salurannyad. Arteriografi pembuluh darah seliaka, untuk melihat hati dan pankreas

3. Pemeriksaan tambahana. Laparoskopib. Biopsi hati untuk klasifikasi patologi, misalnya hepatitis persisten,

hepatitis kronik aktif, atau sirosis. (Sukandar, dkk. 2013)

G. Penatalaksanaan Medis1. Pencegahan

Karena keterbatasan pengobatan hepatitis virus maka lebih ditekankan pada pencegahan melalui imunisasi. Pemberian immunoglobulin dalam mencegah atau mengurangi keparahan infeksi. Dosis 0,02 ml/kg diberikan intramuscular. Petugas yang terlibat dalam kontak resiko-tinggi (missal, pada hemodialisis, transfuse tukar, dan terapi parenteral) perlu sangat hati-hati dalam menangani peralatan dan menghindari tusukan jarum. Tindakan dalam masyarakat yang penting untuk mencegah hepatitis mencakup penyediaan makanan dan air besih yang aman, serta system pembuangan sampah yang efektif. Penting untuk memperhatikan hygiene umum, mencuci tangan, serta membuang urine dan feses pasien terinfeksi secara aman. Pemakaian kateter, jarum suntik, dan spuit sekali pakai, akan menghilangkan sumber infeksi yang penting. Semua donor darah perlu disaring terhadap HAV, HBV, dan HCV sebelum diterima menjadi panel donor.

8

2. Pengobatan a. Kortikosteroid. Pemberian untuk penyelamatan nyawa dimana ada

reaksi imun yang berlebihan.b. Antibiotik, misalnya Neomycin 4 x 1000 mg / hr peroral.c. Lactose 3 x (30-50) ml peroral.d. Vitamin K dengan kasus kecenderungan perdarahan 10 mg/ hr

intravena.e. Interferon α, Lamivudin, dan Ribavirinf. Glukonal kalsikus 10% 10 cc intavena (jika ada hipokalsemia)g. Infus glukosa 10% 2 lt / hr.h. Istirahat, pada periode akut dan keadaan lemah diberikan cukup

istirahat.i. Jika penderita tidak nafsu makan atau muntah – muntah sebaiknya di

berikan infus glukosa. Jika nafsu makan telah kembali diberikan makanan yang cukup

j. Bila penderita dalam keadaan prekoma atau koma, berikan obat – obatan yang mengubah susunan feora usus, misalnya neomisin atau kanamycin sampai dosis total 4-6 mg / hr. Laktosa dapat diberikan peroral, dengan pegangan bahwa harus sedemikian banyak sehingga Ph feces berubah menjadi asam. (Sukandar, dkk. 2013)

H. Prognosis/KomplikasiTidak setiap penderita hepatitis virus akan mengalami perjalanan penyakit

yang lengkap. Sejumlah kecil pasien (kurang dari 1%) memperlihatkan kemunduran klinis yang cepat setelah awita icterus akibat hepatitis fulminant dan nekrosis hati massif. Hepatitis fulminant ditandai dengan gejala dan tanda gagal hati akut-penciutan hati, kadar bilirubin serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin yang sangat nyata, dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada 60 hingga 80 % pasien ini. Kematian dapat terjadi dalam beberapa hari pada sebagian kasus dan yang lain dapat bertahan selama beberapa minggu bila kerusakan tidak begitu parah. HBV merupakan penyebab 50% kasus hepatitis fulminant, dan sering disertai oleh infeksi HDV. Agen delta (HDV) dapat menyebabkan hepatitis bila terdapat dalam tubuh dengan HBsAg. Hepatitis fulminant jarang menjadi komplikasi HCV dan kadang disertai oleh HAV.

Komplikasi tersering hepatitis virus adalah perjalanan klinis yang lebih lama hingga berkisar dari 2 hingga 8 bulan. Keadaan ini dikenal sebagai hepatitis kronis persisten, dan terjadi pada 5 hingga 10% pasien. Walaupun pemulihan lambat hepatitis kronis persisten hamper selalu sembuh.

Sekitar 5 hingga 10% pasien hepatitis virus mengalami kekambuhan setelah sembuh dari serangan awal. Hal ini biasanya berkaitan dengan individu berada dalam resiko tinggi (misal, penyalahgunaan zat dan penderita karier).

9

Kekambuhan icterus biasanya tidak terlalu nyata, dan uji fungsi hati tidak memperlihatkan kelainan dalam derajat yang sama seperti pada serangan awal. Tirah baring biasanya akan segera diikuti kesembuhan.

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati sepeti digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Kondisi ini dibedakan dari hepatitis kronis persisten melalui pemeriksaan biopsy hati. Terapi kortikosteroid dapat memperlambat perluasan cedera hati, namun prognosisnya tetap buruk. Kematian biasanya terjadi dalam 5 tahun pada lebih dari separuh pasien-pasien ini akibat gagal hati atau komplikasi sirosis hati. Hepatitis kronis aktif dapat berkembang pada hampir 50% penderita HCV; sedangkan proporsi pada penderita HBV jauh lebih kecil (sekitar 1-3%) yang mengalami komplikasi ini setelah pengobatan berhasil dilakukan, sebaliknya hepatitis kronis tidak timbul sebagai kmplikasi HAV atau HEV. Tidak semua kasus hepatitis kronis aktif terjadi setelah hepatitis virus akut.

Yang terakhir, komplikasi lanjut hepatitis yang cukup bermakna adalah berkembangnya karsinoma hepatoselular primer (Price & Wilson, 2005).

II. PENDEKATAN PROSES KEPERAWATANA. Pengkajian

Data dasar tergantung pada penyebab dan beratnya kerusakan/gangguan hati.i. Identitas

ii. Data medikiii. Keadaan Umum

1. Keadaaan SakitTampak lemah

2. Tanda-tanda Vital Bradikardia Demam

10

Asteriksis (tremor otot)3. Pengukuran Antropometri

iv. Pengkajian Pola Kesehatan1. Kajian persepsi kesehatan – manajemen kesehatan2. Kajian nutrisi metabolik

a. Anoreksiab. Berat badan menurunc. Mual dan muntahd. Peningkatan edemae. Ascites f. Kram abdomeng. Nyeri tekan abdomen pada kuadran kananh. Splenomegalii. Hepatomegali

3. Kajian pola eliminasia. Urine gelapb. Feses warna tanah liat

4. Kajian pola aktivitas dan latihana. Kelemahanb. Kelelahanc. Malaised. Bradikardi e. Ikterik pada sklera kulit, membran mukosaf. Peka terhadap rangsang

5. Kajian pola istirahat dan tidura. Cenderung tidurb. Letargic. Mialgia (nyeri otot)d. Atralgia (nyeri sendi)e. Sakit kepala

6. Kajian pola kognitif dan perseptual7. Kajian pola persepsi dan konsep diri

a. Gatal (pruritus)b. Urtikaria (ruam kemerahan pada kulit)c. Eritema (kulit kemerahan)

8. Kajian pola peran dan hubungan dengan sesama (koping)9. Kajian pola rreproduksi dan seksualitas

Pola hidup / perilaku meningkat, resiko terpajan10. Kajian pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress11. Kajian pola sistem nilai kepercayaan

Sumber : Nurarif & Kusuma, 2013

11

Analisa Data

Data Analisa Data MasalahDS (data subjektif) : Klien mengatakan

nyeri didaerah perut sebelah kanan

Klien mengatakan sakit kepala

DO (data objektif) : Nyeri tekan pada

kuadran kanan bawah Splenomegali

Virus hepatitis

Inflamasi pada sel-sel hati

Hepatomegaly

Tidak nyaman di perut kuadran kanan

Nyeri

Nyeri akut

DS (data subjektif) : Klien mengatakan

badan terasa lemah Klien mengatakan

merasa cepat lelah

DO (data objektif) : KU : letargi

Virus hepatitis

Inflamasi pada sel-sel hati

Peradangan meluas, nekrosis

Gangguan metabolisme

Glikogen dlm hepar berkurang

Glikogenolisis menurun

Glukosa dlm darah berkurang

Cepat lelah

Keletihan

Keletihan

DS (data subjektif) Klien mengatakan

tidak nafsu makan Klien mengatakan

bahwa dirinya merasa mual

DO (data objektif) : BB menurun

Virus hepatitis

Inflamasi pada sel-sel hati

Hepatomegaly

Anoreksia Mual

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

12

DS (data subjektif) : Klien mengatakan

tubuh terasa gatalDO (data objektif) : Pruritus Bradikardi Ikterik pada sclera

kulit, membrane mukosa

Peningkatan edema Ascites SB meningkat Urtikaria

Virus hepatitis

Inflamasi pada sel-sel hati

Peradangan meluas, nekrosis

Perubahan sirkulasi sel hati

Peningkatan tekanan dalam sirkulasi hati

Odem saluran empedu

Kolestasis kronis

Peningkatan bilirubin

Pruritus Ikterik

Kerusakan integritas kulit

Kerusakan integritas kulit .

B. Diagnosa Keperawatan (NANDA – I 2012-2014; Nurarif & Kusuma, 2013)1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hati (00132).2. Keletihan berhubungan dengan kurangnya glukosa dalam darah (00093).3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia dan mual (00002)4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme tubuh

(00046).

13

C.   RENCANA KEPERAWATAN (Nurarif & Kusuma, 2013)

NoDiagnosa

Keperawatan

Rencana Tindakan

Tujuan Intevensi Rasional

1. Nyeri akut berhubungan dengan pembengkakan hati (00132).

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, nyeri teratasi dengan kriteria :

Klien mampu mengontrol nyeri

Klien merasa nyaman Skala nyeri berkurang,

dengan skala 1-2

1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif.

2. Observasi reaksi nonverbal dan ketidaknyamanan.

3. Latih klien melakukan teknik relaksasi dengan nafas dalam

4. Atur posisi klien senyaman mungkin.

5. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik

6. Bantu keluarga untuk kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri.

1. Untuk mengetahui keadaan nyeri dan mentukan tindakan yang diberikan selanjutnya.

2. Menilai keadaan nyeri dari respon pasien.

3. Memberi klien efek rileks sehingga bisa mengurangi nyeri

4. Mengurangi ketegangan otot, kebutuhan metabolic dan melidungi hati.

5. Mengurangi nyeri pada abdomen6. Keluarga mencari dan menemukan

dukungan dalam mengurangi nyeri seperti suhu ruangan, kebisingan,dll.

2. Keletihan berhubungan dengan kurangnya glukosa dalam darah (00093).

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, energi tercukupi dengan kriteria :

Mengatakan peningkatan energi dan merasa lebih baik

Glukosa darah adekuat (normal 70-110 mg/dL)

1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas

2. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan

3. Monitor nutrisi yang adekuat4. Tingkatkan tirah baring klien5. Konsultasi dengan ahli gizi

untuk meningkatkan asupan makanan yang berenergi tinggi.

6. Dukung klien dan keluarga

1. Menilai kemampuan pasien dalam beraktivitas

2. Untuk menentukan tindakan selanjutnya3. Untuk menyediakan energy dan nutrisi

yang cukup untuk tubuh4. Memberikan tubuh istirahat yang cukup

untuk pemulihan energi.5. Memberi nutrisi yang cukup untuk

penyediaan energi 6. Mengetahui keadaan klien dan keluarga

14

Istirahat cukup (7-8 jam)

untuk mengungkapkan perasaan tentang perubahan hidup yang disebabkan keltihan

untuk memberikan dukungan dalam proses mengatasi masalah klien.

3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan mual (00002)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, nutrisi terpenuhi dengan kriteria :

Klien tidak mengeluh mual

Nafsu makan meningkat

Tidak terjadi penurunan BB (IMT 18,5-22,9)

Tidak ada tanda-tanda malnutrisi (kulit kering & bersisik, kelemahan otot, BB menurun > 20%)

1. Kaji status nutrisi klien2. Timbang BB tiap hari3. Beri makanan sedikit dalam

frekuensi sedang4. Berikan perawatan mulut

sebelum makan5. Kolaborasi dalam pemberian

vitamin dan antiemetic6. Kolaborasi dengan ahli gizi7. Ajarkan agar makan pada posisi

duduk tegak

1. Untuk mengetahui keadaan klien2. Untuk memantau BB klien3. Menghilangkan rasa tak enak dan

meningkatkan nafsu makan4. Menurunkan rasa penuh pada abdomen

dan meningkatkan pemasukkan5. Mengurangi mual serta membantu

dalam proses penyembuhan.6. Menentukan jumlah kalori dan nutrisi

yang dibutuhkan pasien.7. Menghindari mual dan refluk lambung

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan metabolisme tubuh (00046).

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam, integritas kulit baik dengan kriteria :

Tidak ada luka/lesi pada kulit

Perfusi jaringan baik (CRT ≤ 2 detik)

1. Anjurkan pasien menggunakan pakaian longgar

2. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

3. Mobilisasi pasien tiap 2 jam sekali

4. Monitor kulit akan adanya kemerahan

5. Oleskan lotion atau minyak pada

1. Mengurangi tekanan pada bagian tubuh2. Mempertahankan integritas kulit3. Meningkatkan sirkulasi ke semua area

tubuh4. Mengetahui secara dini perubahan pada

kulit5. Memberi rasa nyaman serta mengurangi

resiko cedera pada kulit

15

Mampu mempertahankan kelembaban kulit

daerah yang tertekan6. Anjurkan pasien mandi dengan

sabun dan air hangat

6. Mencegah kulit kering dan mengurangi rasa gatal.

16

DAFTAR PUSTAKA

Arief, M., Suproharta., Wahyu, J. K., & Wlewik, S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Corwin, E. J. 2001, Buku Saku Patofisiologi; alih bahasa Brahm U. Pendit...(et. Al.); Editor Endah P, Jakarta : EGC

NANDA – International Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC

Nurarif, A. H & Kusuma, H. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan NANDA NIC-NOC Edisi Revisi Jilid 1, 2. Yogyakarta : Media Action Publishing

Price, S. A & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 6. Jakarta : EGC

Sukandar, E. Y., Andrajati, R., Sigit, I. J., Adnyana, I. K., Setiadi, A. P., & Kusnandar. 2013. ISO Farmakoterapi Buku 1. Jakarta : ISFI Penerbitan

http://img.webmd.com/dtmcms/live/slideshow-hepatitis-overview

17