1.a. Definisi Osteoporosis

Osteoporosis adalah tulang yang keropos, yaitu penyakit yang mempunyai sifat khas berupa massa tulangnya rendah atau berkurang, disertai gangguan mikro-arsitektur tulang dan penurunan kualitas jaringan tulang, yang dapat menimbulkan kerapuhan tulang ( Tandra, 2009).Sumber :

Tandra, Hans. Osteoporosis Mengenal, Mengatasi, dan Mencegah Tulang Keropos. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2009.1.e. Patofisiologi Osteoporosis

Patofisiologi Osteoporosis

Penyebab utama osteoporosis adalah gangguan dalam remodeling tulang sehingga mengakibatkan kerapuhan tulang. Terjadinya osteoporosis secara seluler disebabkan oleh karena jumlah dan aktivitas sel osteoklas melebihi dari jumlah dan aktivitas sel osteoblas (sel pembentukan tulang). Keadaan ini mengakibatkan penurunan massa tulang.

Selama pertumbuhan, rangka tubuh meningkat dalam ukuran dengan pertumbuhan linier dan dengan aposisi dari jaringan tulang baru pada permukaan luar korteks. Remodeling tulang mempunyai dua fungsi utama : (1) untuk memperbaiki kerusakan mikro di dalam tulang rangka untuk mempertahankan kekuatan tulang rangka, dan (2) untuk mensuplai kalsium dari tulang rangka untuk mempertahankan kalsium serum. Remodeling dapat diaktifkan oleh kerusakan mikro pada tulang sebagai hasil dari kelebihan atau akumulasi stress. Kebutuhan akut kalsium melibatkan resorpsi yang dimediasi-osteoklas sebagaimana juga transpor kalsium oleh osteosit. Kebutuhan kronik kalsium menyebabkan hiperparatiroidisme sekunder, peningkatan remodeling tulang, dan kehilangan jaringan tulang secara keseluruhan.Remodeling tulang juga diatur oleh beberapa hormon yang bersirkulasi, termasuk estrogen, androgen, vitamin D, dan hormon paratiroid (PTH), demikian juga faktor pertumbuhan yang diproduksi lokal seperti IGF-I dan IGFII, transforming growth factor (TGF), parathyroid hormone-related peptide (PTHrP), ILs, prostaglandin, dan anggota superfamili tumor necrosis factor (TNF). Faktor-faktor ini secara primer memodulasi kecepatan dimana tempat remodeling baru teraktivasi, suatu proses yang menghasilkan resorpsi tulang oleh osteoklas, diikuti oleh suatu periode perbaikan selama jaringan tulang baru disintesis oleh osteoblas. Sitokin bertanggung jawab untuk komunikasi di antara osteoblas, sel-sel sumsum tulang lain, dan osteoklas telah diidentifikasi sebagai RANK ligan (reseptor aktivator dari NF-kappa-B; RANKL). RANKL, anggota dari keluarga TNF, disekresikan oleh oesteoblas dan sel-sel tertentu dari sistem imun. Reseptor osteoklas untuk protein ini disebut sebagai RANK. Aktivasi RANK oleh RANKL merupakan suatu jalur final umum dalam perkembangan dan aktivasi osteoklas. Umpan humoral untuk RANKL, juga disekresikan oleh osteoblas, disebut sebagai osteoprotegerin. Modulasi perekrutan dan aktivitas osteoklas tampaknya berkaitan dengan interaksi antara tiga faktor ini. Pengaruh tambahan termasuk gizi (khususnya asupan kalsium) dan tingkat aktivitas fisik.Ekspresi RANKL diinduksi di osteoblas, sel-T teraktivasi, fibroblas sinovial, dan sel-sel stroma sumsum tulang. Ia terikat ke reseptor ikatan-membran RANK untuk memicu diferensiasi, aktivasi, dan survival osteoklas. Sebaliknya ekspresi osteoproteregin (OPG) diinduksi oleh faktor-faktor yang menghambat katabolisme tulang dan memicu efek anabolik. OPG mengikat dan menetralisir RANKL, memicu hambatan osteoklastogenesis dan menurunkan survival osteoklas yang sebelumnya sudah ada. RANKL, aktivator reseptor faktor inti NBF; PTH, hormon paratiroid; PGE2, prostaglandin E2; TNF, tumor necrosis factor; LIF, leukemia inhibitory factor; TP, thrombospondin; PDGF, platelet-derived growth factor; OPG-L, osteoprotegerin-ligand; IL, interleukin; TGF-, transforming growth factor.Pada dewasa muda tulang yang diresorpsi digantikan oleh jumlah yang seimbang jaringan tulang baru. Massa tulang rangka tetap konstan setelah massa puncak tulang sudah tercapai pada masa dewasa. Setelah usia 30 - 45 tahun, proses resorpsi dan formasi menjadi tidak seimbang, dan resorpsi melebih formasi. Ketidakseimbangan ini dapat dimulai pada usia yang berbeda dan bervariasi pada lokasi tulang rangka yang berbeda; ketidakseimbangan ini terlebih-lebih pada wanita setelah menopause. Kehilangan massa tulang yang berlebih dapat disebabkan peningkatan aktivitas osteoklas dan atau suatu penurunan aktivitas osteoblas. Peningkatan rekrutmen lokasi remodeling tulang membuat pengurangan reversibel pada jaringan tulang tetapi dapat juga menghasilkan kehilangan jaringan tulang dan kekuatan biomekanik tulang panjang.

Sumber :

Lindsay R CFOIFA, Braunwald e, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Osteoporosis. In: Fauci AS Be, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al., editor. Harrisons principle of internal medicine 17 ed: Mc Grow-Hill USA; 2008. p. 2397-408.

2. Bagaimana proses remodelling tulang pada osteoporosis?

Proses remodeling tulang pada osteoporosis terjadi dengan tidak seimbang. Terjadinya osteoporosis secara seluler disebabkan oleh karena jumlah dan aktivitas sel osteoklas yang menyerap sel tulang melebihi dari jumlah dan aktivitas sel osteoblas (sel pembentukan tulang), dan pada akhirnya akan terjadi kehilangan jaringan tulang dan kekuatan biomekanik tulang. Keseimbangan tersebut dipengaruhi oleh hormon estrogen, paratiroid dan kalsitriol.

Sumber :

Lindsay R CFOIFA, Braunwald e, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Osteoporosis. In: Fauci AS Be, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al., editor. Harrisons principle of internal medicine 17 ed: Mc Grow-Hill USA; 2008. p. 2397-408.

5.a. (2). Klasifikasi FrakturKlasifikasiFraktur dapat dibedakan jenisnya berdasarkan hubungan tulang dengan jaringan disekitar dan bentuk patahan tulang.A. Berdasarkan Hubungan Tulang dengan Jaringan Sekitar, fraktur dapat dibagi menjadi: a) Fraktur tertutup (closed), bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar.b) Fraktur terbuka (open/compound), bila terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan di kulit. B. Pengklasifikasian frakur terbuka menurut Gustillo-Anderson adalah sebagai berikut:3 a) Derajat I: Luka biasanya berupa tusukan kecil dan bersih, berukuran kurang dari 1 cm. Terdapat tulang yang muncul dari luka tersebut. Sedikit kerusakan jaringan lunak tanpa adanya crushing dan patah tulang tidak kominutif. Patah tulang biasanya berupa sederhana, melintang, atau oblik pendek. Biasanya berupa patah tulang energi rendah.b) Derajat II: Luka lebih besar dari 1 cm, tanpa adanya skin flap ataupun avulsion. Kerusakan pada jaringan lunak tidak begitu banyak. Kominusi dan crushing injury terjadi hanya sedang. Juga terdapat kontaminasi sedang. Bisanya juga berupa patah tulang energi rendah.c) Derajat III: Terdapat kerusakan yang luas pada kulit, jaringan lunak, struktur neurovaskuler, dengan adanya kontaminasi pada luka. Dapat juga terjadi kehilangan jaringan lunak. Luka yang berat dengan adanya high-energy transfer ke tulang dan jaringan lunak. Biasanya disebabkan oleh trauma kecepatan tinggi sehingga fraktur tidak stabil dan banyak komunisi. Amputasi traumatik, patah tulang segemental terbuka, luka tembak kecepatan tinggi, patah tulang terbuka lebih dari 8 jam, patah tulang terbuka yang memerlukan perbaikan vaskuler juga termasuk dalam derajat ini. Derajat III ini dibagi lagi menjadi tiga subtype: 1) Derajat IIIA : Tulang yang patah dapat ditutupi oleh jaringan lunak, atau terdapat penutup periosteal yang cukup pada tulang yang patah.2) Derajat IIIB : Kerusakan atau kehilangan jaringan lunak yang luas disertai dengan pengelupasan periosteum dan komunisi yang berat dari patahan tulang tersebut. Tulang terekspos dengan kontaminasi yang massif.3) Derajat IIIC : Semua patah tulang terbuka dengan kerusakan vaskuler yang perlu diberbaiki, tanpa meilhat kerusakan jaringan lunak yang terjadi.C. Berdasarkan Bentuk Patahan Tulang a) TransversalAdalah fraktur yang garis patahnya tegak lurus terhadap sumbu panjang tulang atau bentuknya melintang dari tulang. Fraktur semacam ini biasanya mudah dikontrol dengan pembidaian gips.b) SpiralAdalah fraktur meluas yang mengelilingi tulang yang timbul akibat torsi ekstremitas atau pada alat gerak. Fraktur jenis ini hanya menimbulkan sedikit kerusakan jaringan lunak.c) OblikAdalah fraktur yang memiliki patahan arahnya miring dimana garis patahnya membentuk sudut terhadap tulang.d) SegmentalAdalah dua fraktur berdekatan pada satu tulang, ada segmen tulang yang retak dan ada yang terlepas menyebabkan terpisahnya segmen sentral dari suplai darah.e) KominutaAdalah fraktur yang mencakup beberapa fragmen, atau terputusnya keutuhan jaringan dengan lebih dari dua fragmen tulang.f) GreenstickAdalah fraktur tidak sempurna atau garis patahnya tidak lengkap dimana korteks tulang sebagian masih utuh demikian juga periosterum. Fraktur jenis ini sering terjadi pada anakanak.g) Fraktur ImpaksiAdalah fraktur yang terjadi ketika dua tulang menumbuk tulang ketiga yang berada diantaranya, seperti pada satu vertebra dengan dua vertebra lainnya.h) Fraktur FissuraAdalah fraktur yang tidak disertai perubahan letak tulang yang berarti, fragmen biasanya tetap di tempatnya setelah tindakan reduksi.Sumber :Kumar, V. Cotran, Ramzi S & Robbins, Stanley L. Buku Ajar Patologi Robbins, Edisi 7, Vol. 2. Alih Bahasa : Pendit, Brahm U. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007

5.a. (6). Proses penyembuhan fraktur Proses penyembuhanAda beberapa tahapan dalam penyembuhan tulang:1. InflamasiTerjadi perdarahan dalam jaringan yang cedera dan terjadi pembentukan hematoma pada tempat patah tulang. Ujung fragmen tulang mengalami devitalisasi karena terputusnya pasokan darah. Tempat cedera kemudian akan diinvasi oleh makrofag (sel darah putih besar), yang akan membersihkan darah tersebut. Terjadi inflamasi, pembengkakan dan nyeri, selama beberapa hari akan menghilang2. Proliferasi SelDalam sekitar 5 hari, hematoma akan mengalami organisasi. Terbentuk benang-benang fibrin dalam gumpalan darah, membentuk jaringan untuk revaskularisasi, dan invasi fibroblast dan osteoblast. Fibroblast dan osteoblast (berkembang dari osteosit, sel endostel, dan sel periosteum) akan menghasilkan kolagen dan proteoglikan sebagai matriks kolagen pada patahan tulang. Terbentuk jaringan ikat fibrus, dan tulang rawan (osteoid). Dari periosteum, tampak pertumbuhan melingkar.3. Pembentukan KalusPertumbuhan jaringan berlanjut dan lingkaran tulang rawan tumbuh mencapai sisi lain sampai celah sudah terhubungkan. Fragmen patahan tulang digabungkan dengan jaringan fibrus, tulang rawan dan tulang serat imatur. Bentuk kalus dan volume yang dibutuhkan untuk menghubungkan defek secara langsung berhubungan dengan jumlah kerusakan dan pergeseran tulang. Perlu waktu 3 sarnpai 4 minggu agar fragmen tulang tergabung dalam tulang rawan atau jaringan fibrus. Secara klinis, fragmen tulang.tak bisa lagi digerakkan.4. OsifikasiPembentukan kalus mulai mengalami penulangan dalam 2 sampai 3 minggu. Mineral terus menerus ditimbun sampai tulang benar-benar telah bersatu dengan keras. Permukaan kalus, tetap bersifat elektronegatif. Pada patah tulang panjang orang dewasa normal, penulangan memerlukan waktu.3 sampai 4 bulan.5. RemodelingTahap akhir perbaikan patah tulang meliputi pengambilan jaringan mati dan reorganisasi tulang baru ke susunan struktural sebelumnya. Remodeling memerlukan waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tergantung beratnya modifikasi tulang yang dibutuhkan, dan fungsi tulang.

Sumber :Price SA, Wilson LM. Fraktur dan dislokasi. Dalam : Cartner MA editor, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit jilid 2. Terj. Brahm U. Ed. 6. Jakarta : EGC. 2005.

5.b. (3). Etiologi dislokasi EtiologiDislokasi terjadi saat ligarnen rnamberikan jalan sedemikian rupa sehingga tulang berpindah dari posisinya yang normnal di dalam sendi. Dislokasi dapat disebabkan oleh faktor penyakit atau trauma karena dapatan (acquired) atau karena sejak lahir (kongenital). Patah tulang di dekat sendi atau mengenai sendi dapat menyebabkan patah tulang disertai luksasi sendi yang disebut fraktur dislokasi. Cedera olah raga biasanya menyebabkan dislokasi adalah sepak bola dan hoki, serta olahraga yang beresiko jatuh misalnya: terperosok akibat bermain ski, senam, volley, basket dan pemain sepakbola paling sering mengalami dislokasi pada tangan dan jari-jari karena secara tidak sengaja menangkap bola dari pemain lain.a. Trauma yang tidak berhubungan dengan olah raga benturan keras pada sendi saat kecelakaan motor biasanya menyebabkan dislokasi, terjatuh dari tangga atau terjatuh saat berdansa diatas lantai yang licin.b. Patologis: terjadinya tear ligament dan kapsul articuler yang merupakan kompenen vital penghubung tulang.c. Gambaran klinik nyeri terasa hebat. Pasien menyokong lengan itu dengan tangan sebelahnya dan segan menerima pemeriksaan apa saja. Garis gambar lateral bahu dapat rata dan, kalau pasien tak terlalu berotot suatu tonjolan dapat diraba tepat di bawah klavikula.d. Patofisiologi. Dislokasi biasanya disebabkan oleh jatuh pada tangan.Humerus terdorong kedepan, merobek kapsul atau menyebabkan tepi glenoid teravulsi.Kadang-kadang bagian posterolateral kaput hancur. Mesti jarang prosesus akromium dapat mengungkit kaput ke bawah dan menimbulkan luksasio erekta (dengan tangan mengarah; lengan ini hampir selalu jatuh membawa kaput ke posisi di bawah karakoid).e. Pemeriksaan X-Rays. Sinar X pada bagian anteroposterior akan memperlihatkan bayangan yang tumpah-tindih antara kaput humerus dan fossa Glenoid,Kaput biasanya terletak di bawah dan medial terhadap terhadap mangkuk sendi.f. Komplikasi dini cedera saraf: saraf aksila dapat cedera; pasien tidak dapat mengkerutkan otot deltoid dan mungkin terdapat daerah kecil yang mati rasa pada otot tesebut.Sumber :Smeltzer, C. Suzanne, Bare G. Brenda. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Alih Bahasa: dr. H. Y. Kuncara. Jakarta: EGC. 2002.