Logbook Pemicu 3

27
LESI MERAH DAN PUTIH MUKOSA ORAL (BURKET) Kondisi yang akan menyebabkan tampilan lesi berwarna putih, adalah sebagai berikut: 1. Peningkatan ketebalan epitel meningkatkan jarak pembuluh darah tampilan lesi berwarna putih 2. Peningkatan ketebalan lapisan keratin (Hiperkeratosis) paling sering 3. Peningkatan ketebalan lapisan sel spinous (Acanthosis) 4. Peningkatan jumlah cairan edema di dalam epitel misalnya: leukoedema 5. Berkurangnya vaskularisasi di bawah lapisan lamina propria 6. Ulserasi permukaan yang ditutupi oleh lapisan fibrin. 1. Lesi Putih Herediter a. Leukoedema (5-1) Merupakan perubahan mukosa yang umum atau variasi dari kondisi yang normal. Terjadi pada 90% orang dewasa berkulit hitam dan 50% remaja berkulit hitam. Juga terjadi di permukaan mukosa lain, seperti vagina dan laring. 1) Gambaran Klinis

Transcript of Logbook Pemicu 3

Page 1: Logbook Pemicu 3

LESI MERAH DAN PUTIH MUKOSA ORAL (BURKET)

Kondisi yang akan menyebabkan tampilan lesi berwarna putih, adalah sebagai berikut:1. Peningkatan ketebalan epitel meningkatkan jarak pembuluh darah tampilan lesi berwarna putih2. Peningkatan ketebalan lapisan keratin (Hiperkeratosis) paling sering3. Peningkatan ketebalan lapisan sel spinous (Acanthosis)4. Peningkatan jumlah cairan edema di dalam epitel misalnya: leukoedema5. Berkurangnya vaskularisasi di bawah lapisan lamina propria6. Ulserasi permukaan yang ditutupi oleh lapisan fibrin.

1. Lesi Putih Hereditera. Leukoedema (5-1)

Merupakan perubahan mukosa yang umum atau variasi dari kondisi yang normal.

Terjadi pada 90% orang dewasa berkulit hitam dan 50% remaja berkulit hitam.

Juga terjadi di permukaan mukosa lain, seperti vagina dan laring.

1) Gambaran Klinis Daerah paling sering terkena: mukosa bukal secara bilateral, jarang terjadi pada: mukosa labial,

palatum lunak, dan dasar mulut. Biasanya memiliki gambaran: lesi putih yang tipis, difus, dan memiliki lapisan (filmy appearance). Lesi tersebut tidak dapat dikikis (scrap) dan akan menghilang/menjadi kabur jika mukosa diregangkan. Pemeriksaan mikroskopis memperlihatkan: penebalan epitel, dengan edema intraseluler yang

signifikan pada stratum spinosum. Permukaan epitel dapat memperlihatkan penebalan lapisan parakeratin.

Page 2: Logbook Pemicu 3

2) Perawatan Tidak ada indikasi untuk melakukan perawatan. Tidak ada laporan perubahan lesi menjadi ganas.

b. White Sponge Nevus (WSN)- (33) Merupakan kelainan dominan autosomal yang jarang dengan derajat

penetrasi yang tinggi dan tampilan yang bervariasi. Dominan berpengaruh pada epitel skuamosa berlapis tanpa lapisan

tanduk. Biasanya melibatkan mukosa oral dan juga dapat terjadi pada (jarang)

membran mukosa hidung, esofagus, genital, dan rektum. Dapat terjadi pada kelahiran dan semakin intens pada saat pubertas. Analisis genetik mengidentifikasi adanya missense mutation pada 1 alel dari keratin 13 yang menyebabkan

substitusi prolin dengan leucine dalam cluster gen keratin pada kromosom 17.

1) Gambaran Klinis Umumnya:

a) Plak putih, simetris bilateral, lunak, “spongy”, atau plak tebal seperti beludru pada mukosa bukal.

b) Asimtomatis dan tidak memperlihatkan perubahan menjadi ganas Dapat juga terjadi di tempat lain, seperti: ventral lidah, dasar mulut, mukosa labial, palatum lunak, dan

mukosa alveolar. Karakteristik histopatologis: penebalan epitel, parakeratosis, kondensasi perinuklear peculiar dari

sitoplasma, dan vakuolisasi lapisan suprabasal dari keratinosit.

2) DD Mirip dengan:

a) sindrom mukosal herediter lain seperti: hereditary benign intraepithelial dyskeratosis, pachyonychia congenita.

b) lesi infeksi seperti: kandidiasisc) lesi traumatik pada cheek chewingd) chemical burns atau preneoplastik/proses neoplastik

Paling baik dibedakan dengan interpretasi spesimen biopsi insisional.

3) Perawatan Tidak ada indikasi untuk dilakukan perawatan. Perawatan paliatif diberikan pada pasien dengan simtom, seperti berkumur dengan tetrasiklin.

c. Hereditary Benign Intraepithelial Dyskeratosis (HBID) Juga dikenal sebagai Witkop’s disease, merupakan kelainan dominan autosomal yang jarang terjadi.

1) Gambaran Klinis Umumnya:

a) Lesi yang mirip seperti WSN, dengan plak putih “spongy”, tebal, asimtomatik, dan berombak, yang melibatkan mukosa bukal dan labial.

b) Terdeteksi pada usia 1 tahun dan meningkat secara bertahap sampai remaja.c) Aspek yang paling signifikan adalah HBID melibatkan konjungtiva bulbar, di mana terbentuk

lesi okular berupa plak opak, seperti busa, bergelatin, dan tebal di daerah yang berdekatan dengan kornea

d) Lesi okular tersebut bermanifestasi pada usia 1 tahun, tedapat fotofobia, iritasi okular, bergantung pada musim (meningkat pada musim semi dan menurun selama musim panas)

Daerah intraoral lain yang mungkin terkena, yaitu dasar mulut, lateral lidah, gingiva, dan palatum. Lesi okular pada beberapa kasus dapat menyebabkan kebutaan. Gambaran histopatologis yang khas: produksi parakeratin pada epitel dengan penebalan stratum

spinosum, dan adanya sel diskeratotik yang banyak.

Page 3: Logbook Pemicu 3

2) Perawatan Merupakan kondisi jinak, tidak diperlukan perawatan dari lesi oral. Untuk lesi okular, dirujuk ke

ophtalmologist.

d. Dyskeratosis Congenita (34) Merupakan dermatosis terkait gen resesif, berhubungan dengan kelainan

kromosom X. Gambaran yang ada: mukosa oral leukoplakia yang atrofi, paling

sering pada lidah dan pipi. Muncul sebelum usia 10 tahun dengan daerah mukosa yang putih, berulser, nekrotik dan sering terinfeksi Candida.

Perubahan pada mukosa oral terjadi berasosiasi dengan kuku yang distrofik dan hiperpigmentasi kulit wajah, leher, dan dada.

Banyak kasus juga menampilkan perubahan hematologik seperti: pancytopenia, hypersplenism, dan anemia aplastik.

2. Lesi Putih Inflamatori/Reaktifa. Linea Alba (10)

Umumnya ditemukan: alur horizontal pada mukosa setinggi bidang oklusal, meluas dari lip commissure sampai gigi posterior, biasanya berhubungan dengan tekanan, iritasi friksional, atau sucking trauma.

1) Gambaran Klinis Umumnya bilateral, lebih sering terjadi pada individu dengan

reduced overjet pada gigi posterior, dan terbatas pada rahang yang bergigi.

2) Perawatan Tidak ada perawatan yang diindikasikan.

b. Keratosis Friksional (Traumatik) (5-2)1) Gambaran Klinis

Tampilannya: plak putih kasar, berjumbai (frayed), yang secara jelas berkaitan dengan sumber iritasi mekanis (sehingga bila dilakukan eliminasi faktor iritan tersebut, akan menyelesaikan masalah)

Sering berkaitan dengan denture yang tidak baik serta cusp dan edge yang tajam dari gigi yang rusak.

Tidak menunjukkan transformasi keganasan Secara histologis: terdapat tampilan hiperkeratosis dan acanthosis

2) DD Dapat menyerupai leukoplakia displastik, kadang diperlukan biopsi untuk membedakannya.

3) Perawatan Dengan penghilangan faktor iritan, lesi seharusnya hilang dalam 2 minggu. Bila tidak hilang, lakukan

biopsi untuk memastikan adanya lesi displastik.

c. Cheek Chewing (5-3)

Page 4: Logbook Pemicu 3

Iritasi kronis dari sucking, nibbling, chewing berulang terdapat area yang mengalami trauma menebal, luka, dan lebih pucat dari jaringan sekitar.

Sering terlihat pada individu yang sedang stres atau kondisi psikologis lain, di mana cheek dan lip biting menjadi kebiasaan. Pasien biasanya sadar dengan kebiasaan tersebut, tapi tidak menghubungkannya dengan lesi oralnya

Biasanya terlihat morsicatio labiorum (pada mukosa labial) dan morsicatio linguarum (pada batas lateral lidah)

1) Gambaran Klinis Umumnya:

a) Ditemukan secara bilateral pada mukosa bukal posterior sepanjang bidang oklusi.b) Pasien sering mengeluhkan jaringan yang kasar atau tonjolan, yang biasanya terlepas (robek)

dari permukaan mukosanya menghasilkan permukaan yang berjumbaic) Outline lesi tidak tegas, dengan daerah-daerah keputihan yang dapat bercampur dengan

eritema atau ulserasi. Dapat terlihat sebagai kombinasi dengan lesi traumatik pada bibir dan lidah Prevalensi 2 kali lebih besar pada wanita, dan 3 kali lebih besar setelah umur 35 tahun Gambaran histopatologis: hiperkeratosis dan acanthosis. Biasanya permukaan keratinnya tebal dan

kasar dengan proyeksi keratin yang banyak jumlahnya, dan juga terdapat koloni bakterial.

2) DD Menyerupai oral hairy leukoplakia, ketika terlihat pada lateral lidah. Termasuk juga WSN, chemical burns, dan candidiasis.

3) Perawatan dan Prognosis Tidak ada perawatan yang diindikasikan. Bagi yang menginginkan perawatan untuk mengontrol masalah chewing habitnya, dapat diberikan plastic

occlusal night guard. Pemeriksaan lebih lanjut untuk membedakan dengan oral hairy leukoplakia mungkin diperlukan, terlebih

bila terdapat faktor risiko HIV.

d. Injuri Kimia Mukosa Oral Agen kaustik yang bertahan pada mulut dalam waktu yang lama formasi pseudomembran

superfisial (terdiri dari jaringan permukaan nekrotik dan eksudat inflamasi) lesi putih nonkeratotik

1) Agen kausatif Spesifika) Aspirin Burn (5-4)

Merupakan penyebab yang paling umum dari injuri ini Biasanya jaringan akan rusak ketika aspirin ditahan pada

daerah lipatan mukobukal dalam waktu yang lama untuk meringankan nyeri dental

b) Silver Nitrate (5-5) Umumnya digunakan untuk agen kauteri kimia sebagai perawatan

aphtous ulcer secara instan meringankan simtom dengan membakar ujung saraf di daerah ulser.

Namun, sering merusak daerah di sekitarnya sehingga terjadi penundaan penyembuhan atau nekrosis yang parah pada daerah aplikasi.

c) Hydrogen Peroxide Sering digunakan untuk bahan kumur intraoral sebagai pencegah penyakit periodontal Nekrosis epitel dapat terjadi dalam penggunaan hidrogen peroksida dengan konsentrasi > 3%

Page 5: Logbook Pemicu 3

d) Sodium Hypochlorite Umumnya digunakan untuk irigasi saluran akar dapat

menyebabkan ulserasi serius bila berkontak dengan jaringan lunak mulut

e) Dentrifices (5-7) dan Moutwash (5-6) Lesi muncul akibat sentivitas atau reaksi alergi dari salah 1 bahan

pasta gigi, dan gambarannya dapat menyerupai lesi akibat agen kimia lain.

Obat kumur yang mengandung alkohol atau klorheksidin, ataupun penggunaan obat kumur yang eksesif dilaporkan menyebabkan terbakarnya bibir, mulut, dan lidah.

2) Gambaran Klinis Umumnya:

a) Lokasi lesi berada pada daerah lipatan mukobukal dan gingiva.b) Lesi berbentuk ireguler, putih, dan ditutupi oleh pesudomembran (biasanya berkerut), serta

sangat nyeri.c) Lebih sering terdapat pada unattached nonkeratinized tissue dibandingkan dengan attached

mucosa.

3) Perawatan dan Prognosis Perawatan yang terbaik adalah pencegahan:

a) Lakukan kontrol pada anak yang mengonsumsi tablet aspirinb) Penggunaan rubber dam yang tepat selama prosedur endodontik

Penyembuhan pada lesi superfisial terjadi dalam 1-2 minggu. Agen emolien protektif seperti metil selulose dapat mengurangi simtom

Bila terkait dengan jaringan yang lebih dalam ataupun nekrosis, diperlukan debridement permukaan, diikuti dengan pemakaian antibiotik

Bila terkait dengan luka yang ekstensif, bedah dan atau rehabilitasi prostetik dapat dilakukan

e. Actinic Keratosis (Cheilitis) lesi epitel pra-ganas yang secara langsung terkait dengan paparan sinar

matahari. umumnya ditemukan di Terdapat kemungkinan kecil lesi ini akan

berkembang menjadi karsinoma sel skuamosa. Biopsy dilakukan pada daerah lesi yang mengalami ulser berulang-ulang, berkrusta, atau area putih yang menebal. Lesi ini umum ditemukan pada individu yang mempunyai pekerjaan di luar ruangan atau berkulit putih.

1) Predileksi vermillion border bibir bawah dan area kulit

lainnya yang terkena paparan (dahi, pipi, kuping, lengan atas)

2) Gambaran Khas Pada bibir dapat berupa plak putih berbentuk

oval atau garis linear dengan diamter < 1cm, permukaannya dapat terlihat adanya krusta dan kasar saat diraba.

Secara histopatologi, permukaan epitel mengalami atrofi, dengan perubahan kolagen yang basophilic homogenous amorphous (solar elastosis) di daerah lamina propria.

Berbagai derajat perubahan bentuk atipikal seperti peningkatan rasio nukleositoplasma, hilangnya polaritas dan orientasi selular.

Page 6: Logbook Pemicu 3

3) Perawatan dan Prognosis Perawatan utama adalah bedah. Agen kemoterapi seperti 5-fluoroacil topical juga dilaporkan

berhasil. Namun, hasil biopsinya menunjukan adanya dysplasia pada epitel yang sehat yang menetap. Selain itu, pasien juga membutuhkan follow up jangka panjang. 10% dari lesi ini menjadi lesi ganas

f. Smokeless Tobacco-Induced Keratosis/ snuff diaper’s keratosis / Tobacco pouch keratosis Lesi mukosa putih khas berwarna putih, keabuan atau transparan. Jarang ditemukan

eritroplakia. Walau lesi ini termasuk lesi pra kanker namun risikonya rendah untuk berubah menjadi ganas. Epidemiologi Swedia, India, Asia Tenggara, (dahulu) Amerika. Zat karsinogen pada tembakau antara lain adalah N-nitrosonornicotine, yang dapat menyebabkan perubahan mukosa. Durasi mempengaruhi tingkat kerusakan mukosa. Leukoplakia umum berkembang pada konsumsi yang lebih dari tiga tahun.

1) Predileksi daerah yang terkena tembakau yang dikunyah umumnya di vestibula anterior RB, lalu

posterior.

2) Gambaran Khas lesi asimptomatik dapat bergranular atau berkerut (5-9). Pada beberapa kasus, dapat terlihat kantung

(tobacco pouch keratosis), mukosanya terlihat berfisur atau rippled. Jangka panjang kantung menjadi leathery dan bernodul (5-11). Gusi sisi fasial mengalami resesi dengan adanya kerusakan jaringan periodonsium dan karies akar yang dapat meluas ke mahkota (5-10) kandungan gulanya yang tinggi dan proses pengunyahan.

Secara histologis epitel hiperkeratosis dan menebal. Epitel superfisial dan keratin layer kadang mengalami edema dan vaskuolisasi.

Kantung tidak umum mengalami displasia.

3) Perawatan dan Prognosis Penghentian konsumsi dapat mengembalikan mukosa normal (1-2 minggu). Biopsi dilakukan setelah 1

bulan pada lesi yang menetap.Umumnya diindikasikan pada lesi yang tidak khas. Resiko keganasan 4x lebih besar pada pengguna kronis.

g. Stomatitis Nikotin /stomatitis nicotina palati / smoker’s palate Lesi putih pada palatum lunak dan keras dari perokok berat (pipa, cerutu, rokok) yang. Semakin jarang

ditemukan semenjak rokok pipa tidak populer lagi. Bukan merupakan lesi pra-ganas. Juga terdapat pada individu yang sering minum minuman sagat panas, sehingga disimpulkan penyebab

utamanya adalah panas dari asap bukan toksiknya. Epidemiologi amerika selatan dan asia, terkait kultur mereka: kebiasaan mematikan asap di oral lesi dapat menjadi eritroplakia = pre-ganas.

1) Predileksi Terkonsentrasi pada bagian palatum lunak dan

keras yang terpapar asap panas paling sering saat inhalasi asap

Page 7: Logbook Pemicu 3

2) Gambaran Khas Karena suatu kondisi kronis, palatum menjadi

berwarna keabuan atau putih (fig A). Terdapat sejumlah papul yang sedikit penonjolannya dengan bagian tengah bertanda merah inflamasi. Juga terlihat duktus kelenjar saliva minor mengalami metaplasia.

3) Perawatan dan Prognosis Penghentian merokok jaringan berangsur pulih dan kembali normal setelah 2 minggu. Biopsi jarang diindikasikan, kecuali lesi menetap setelah 1 bulan setelah berhenti merokok.

h. Sanguinaria-Induced Leukoplakia Sanguinaria adalah ekstrak dari benzophenanthridine alkaloids, derivat dari tanaman rhizome, yang

dahulu digunakan sebagai oral cleanser (Viadent), namun ternyata bersifat karsiongenik Biasanya ditemukan pada pasien usia decade keempat sampai kesembilan yang telah menggunakan

Viadent rata-rata 4,4 tahun.

1) Predileksi Anterior Vestibulum RA dan RB (mukosa vestibulum dan attached gingiva)

2) Gambaran Khas Lesi sangat berbeda dengan jaringan

sekitarnya dan tepi yang jelas. Spot-spot leukplakia berwarna putih, velvety, dan berombak. Lesi terlokasi karena vestibulum dapat memperpanjang retensi produk di oral karena jauh dari duktus saliva mayor.

Biopsi memperlihatkan keratosis permukaan dan pola verrucoid yang nyata. Perubahan atipikal minimal (termasuk hiperplasia basilar, hiperkromatisasi, rasio nukleositoplasma meningkat), terbatas hanya di sepertiga bawah epitel umumnya

3) Perawatan dan Prognosis Hentikan penggunaan produk, dan kebiasaan buruk lainnya seperti merokok, minum minuman alkohol,

follow up keadaan pasien dengan seksama

3. Lesi Merah dan Lesi Putih Akibat Infeksia. Oral Hairy Leukoplakia

Lesi putih berombak yang biasanya muncul di permukaan lateral dan ventral lidah individu dengan imunodefisiensi berat. Penyakit yang paling sering terkait adalah infeksi HIV, 25% dari penderita HIV dewasa. 80% pada penderita AIDS. Epstein-Bar Virus salah satu penyebab hairy leukoplakia oral ini. Selain itu juga ditemukan pada individu dengan kondisi imunosupresan, seperti penerima donor organ, dalam terapi steroid yang lama.

1) Predileksi Lidah sisi

lateral dan ventral. Dapat meluas ke dorsal.

2) Gambaran Khas Lesi berombak dengn penampakan berkerut dan

mengikuti bagian lidah yang terkunyah. Dapat berbentuk seperti plak. Umumnya lesi bilateral. Hiperkeratosis yang berat dari epitel dengan permukaan yang irregular,

Page 8: Logbook Pemicu 3

acanthosis dengan edema superficial, dan beberapa sel koilocytic (virally affected “balloon” cells) di spinous layer.

Terdapat inklusi virus homogen dengan adanya residual rim dari kromatin normal

3) Perawatan dan Prognosis Penegakkan diagnosis EPV dapat dibantu

dengan hibridisasi in situ, mikroskop electron, polymerase chain reaction (PCR)

4. Idiopathic “True” Leukoplakia Leukoplakia lesi putih prekanker dengan risiko bertransformasi menjadi ganas. Pada tahun 1972, WHO menyatakan bahwa lesi prekanker sebagai perubahan morfologi jaringan dimana

kanker sangat mungkin dapat terjadi daripada daerah yang normal. Prekanker yang paling sering terjadi pada rongga mulut adalah leukoplakia dan erythroplakia. Leukoplakia plak berwarna putih yang tidak dapat dikarakteristikan secara klinis atau patologis

sebagai penyakit apapun (WHO, 1978). Definisi ini tidak memiliki konotasi histologis dan digunakan sebagai deskripsi klinis. Risiko transformasi menjadi ganas tergantung dari klinis dan histologis, tetapi risiko menjadi ganas diperkirakan sekitar 4-6%.

a. EtiologiFaktor penyebab :1) Tembakau

paling berhubungan 80% pasien leukoplakia adalah perokok. perkembangan leukoplakia pada perokok tergantung pada durasi pemakaian (insiden lesi pada

perokok berat > perokok ringan) berhenti merokok dapat menresolusi lesi leukoplakia secara parsial atau total Smokeless tobacco juga menjadi etiologi leukoplakia potensial transformasi menjadi gaas lebih

kecil dibanding smoking-induced lesions.2) Alkohol

konsumsi alcohol sendiri tidak berhubungan dengan peningkatan risiko perkembangan leukopakia, tetapi alkohol diperkirakan menjadi promoter dengan tembakau yang menyebabkan efek sinergis yang kuat perkembangan leukoplakia dan kanker oral

3) Sunlight (sinar matahari radiasi UV) faktor etiologi pada leukoplakia di vermilion border bibir bawah

4) Candidiasis Candida albicans sering ditemukan pada pemeriksaan histologis leukoplakia sering ditemukan pada

(60% kasus) nodular leukoplakias, tetapi jarang (3%) in homogeneous leukoplakias Sering disebut dengan “candidal leukoplakia” dan “hyperplastic candidiasis” Candida membentuk kofaktor produksi keratin

5) Reaksi electrogalvanic 6) (kemungkinan) herpes simplex dan papilomavirus

Human papillomavirus (HPV) subtypes HPV-16 dan HPV-18 HPV-16 berhubungan dengan peningkatan risiko transformasi menjadi ganas

Beberapa bukti menyatakan oral leukoplakia in nonsmokers memiliki risiko yang lebih besar menjadi ganas dibandingkan dengan oral leukoplakia in smokers

b. Gambaran Klinis Insiden leukoplakia tergantung : lokasi geografis dan kebiasaan pasien smokeless tobacco leukoplakia (prevalensi tinggi) Leukoplakia lebih sering ditemukan pada pria, dapat terjadi pada permukaan mukosa, namun jarang

menyebabkan ketidaknyamanan atau nyeri.

Page 9: Logbook Pemicu 3

Leukoplakia sering terjadi pada dewasa yang lebih tua dari 50 tahun. Prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia, terutama pada pria (8% dari pria usia > 70 tahun) 70% lesi leukoplakia oral ditemukan pada mukosa bukal, vermillion border bibir bawah, dan gingival Jarang terjadi pada palatum, mukosa maksila, area retromolar, dasar mulut, dan lidah. Lesi pada lidah dan dasar mulut 90% menunjukkan displasia dan karsinoma

Subtipe1) Homogenous Leukoplakia

Homogeneous leukoplakia” (or “thick leukoplakia”) batas jelas, terlokalisasi atau ekstensif, agak lebih menonjol, dan permukaan memiliki fissure, kerutan, atau bergelombang.

Ketika dipalpasi terasa leathery (kenyal), atau seperti cracked mud-like.

FIGURE 5-27 Homogeneous leukoplakia as it appears at different sites: A, the lower lip; B, the floor of mouth;

and C, the gingiva.

2) Nodular (speckeld) Leukoplakia Nodular (speckled) leukoplakia granular atau nonhomogeneous Lesi merah dan putih dengan nodul atau patch puthih tersebar dengan latar belakang erythematous. Tipe leukoplakia ini memiliki transformasi mejadi ganas yang tinggi, dengan 2/3 dari kasus ini

menunjukkan displasia epitel atau karsinoma FIGURE 5-28 Nodular or speckled leukoplakia appears as a red velvety plaque with associated white spots or papules on the lateral border of the tongue. The nodular ulcerated area anterior to the red plaque is a spindle cell squamous cell

carcinoma.

3) Verrucous Leukoplakia “Verrucous leukoplakia” or “verruciform leukoplakia” lesi putih tetal dengan permukaan papillary

pada rongga mulut. Lesi ini umumnya banyak terkeratinisasi dan sering terlihat pada dewasa tua (usia 60-80 tahun). Beberapa dari lesi ini memperlihatkan pola perkembangan exophytic.

FIGURE 5-29 Thick white plaque on the lateral border of tongue represents verrucous leukoplakia. The small ulcerated lesion anterior to the white bumpy lesion is a squamous cell carcinoma

Page 10: Logbook Pemicu 3

4) Proliferative verrucous leukoplakia (PVL) Proliferative verrucous leukoplakia (PVL)

extensive papillary or plak putih verrucoid dan umumnya melibatkan daerah mukosa secara lambat hingga dapat bertranformasi menjadi karsinoma sel skuamosa setelah beberapa tahun.

PVL memiliki risiko yang sangat tinggi untuk bertransformasi menjadi displasia, karsinoma sel skuamosa, dan verrucous carcinoma. Verrucous carcinoma perkembangan lambat dan lesi well-differentiated yang jarang bermetastasis.

FIGURE 5-30 Proliferative verrucous leukoplakia of the floor of the

mouth and of the lip. In this form of leukoplakia, the risk for malignanttransformation is very high.

FIGURE 5-31 Buccal leukoplakia and an adjacent verrucous carcinoma.

c. Gambaran Histopatologis Metode untuk mendiagnosa lesi leukoplakia pemeriksaan mikroskopis

dari specimen biopsy yang adekuat Bentuk jinak dari leukoplakia hyperkeratosis dan inflamasi kronis. Leukoplakia jinak dapat bertransformasi menjadi ganas Waldron and Shafer, meneliti lebih dari 3,000 kasus leukoplakia,

menemukan 80% lesi hyperkeratosis jinak (ortho- or parakeratindengan atau tanpa penebalan spinous layer (acanthosis).

17% kasus epithelial dysplasias or carcinomas in situ Perubahan displastik berawal dari zona basal dan prebasal dari epithelium Semakin banyak melibatkan epitel, semakin tinggi tingkat displasia Perubahan displastik epitelium ditandai dengan inti yang membesar dan

hiperkromatik, pleomorphism sel dan inti, keratinisasi prematur sel, peningkatan ratio nucleocytoplasmic, peningkatan aktivitas mitotik, dan kehilangan polaritas dan orientasi sel.

Ketika seluruh epitel (dari atas sampai bawah) terlibat carcinoma in situ (CIS)

Hanya 3% dari lesi leukoplakik yang berevolusi menjadi karsinoma sel skuamosa

d. Diagnosis dan Perawatan untuk mendiagnosis diperlukan pemeriksaan klinis dan histologis yang

adekuat kriteria klinis penting : lokasi, gambaran klinis, iritan, patogenesis. Banyak lesi putih yang mirip dengan leukoplakia :

o lichen planus,

o lesions caused by cheek biting,

o frictional keratosis,

o smokeless tobacco–induced keratosis,

Page 11: Logbook Pemicu 3

o nicotinic stomatitis,

o leukoedema,

o white sponge nevus.

Jika lesi leukoplakia hilang secara spontan ketika eliminasi iritan tidak perlu pemeriksaan lebih lanjut Jika lesi persisten biopsi Metode pendukung : vital staining with toluidine blue and cytobrush techniques membantu mempercepat

biopsy dan / atau memilih spot yang tepat untuk dibiopsi. Toluidine blue staining menggunakan 1% aqueous solution of the dye that is decolorized with 1% acetic acid.

Warna akan menempel pada dysplastic and malignant epithelial cells dengan tingkat akurasi yang tinggi. The cytobrush technique menggunakan sikat yang lembut yang dapat mengambil sel dari epitel sel skuamosa.

Teknik ini lebih akurat dibanding dengan teknik sitologi yang lain yang digunakan pada rongga mulut. Tetapi perlu diingat bahwa staining dan cytobrush techniques hanya membantu tetapi tidak bisa

menggantikan incisional biopsy. Jika biopsi sudah dilakukan tetapi lsi tidak hilang perlu biopsi ketika terjadi perubahan tanda dan gejala Perawatan definitif :

o eksisi bedah cryosurgery dan laser ablation lebih dianjurkan karena memiliki presisi yang baik dan

penyembuhan yang cepato total eksisi agresif ada microscopic dysplasia (apalgi displasia yang severe dan moderate).

o Penggunaan vitamin dan antioksidan tunggal atau kombinasi dosis dari vitamin A,C, dan E, beta

carotene, dan makanan dengan antioksidan tinggi dan cell growth suppressor proteins (buah dan sayur) Umumnya leukoplakia risiko rendah terhadap perubahan menjadi ganas Setalah pengangkatan dapat terjadi rekurensi jika eksisi tidak adekuat atau kebiasaan yang menjadi

penyebab terus dilakukan Pasien harus terus dipantau karena ada risiko lesi menjadi ganas

e. Prognosis setelah operasi pengankatan perlu dilakukan monitoring jangka panjang dari daerah lesi karena

leukoplakia memiliki rekurensi yang tinggi. Rekurensi setelah 3,9 tahun rata-rata mencapai 20%. Lesi jinak kecil tanpa displasia harus dipantau memiliki risiko menjadi ganas 4-6% Lesi besar tanpa displasia bisa diangkat atau follow-up evaluation, dengan atau tanpa medikasi Kunjungan dan biopsi untuk follow up penting apalagi ketika eliminasi iritan tidak sempurna Hasil studi perubahan menjadi ganas terjadi setelah 2-4 tahun setelah onset dari leukoplakia tetapi dapat

juga terjadi setelah beberapa bulan atau juga setelah beberapa dekade Setiap gambaran klinis dari leukoplakia memiliki perbedaan potensi menjadi ganas. Urutan dari yang memiliki potensi menjadi ganas paling tinggi :

o Speckled (nodul) leukoplakia,

o verrucous leukoplakia,

o homogeneous leukoplakia

Untuk dysplastic leukoplakia harus cek histologis ketika ingin melakukan perawatan dan follow up. Semakin tinggi tingkat displasia, semakin tinggi kemungkinan untuk berubah menjadi ganas

Banyak faktor yang terlibat dalam perawatan yang optimal, misalnya : lama persisten lesi, perkembangan leukoplakia pada perokok, lesi timbul pada daerah dengan risiko tinggi seperti di dasar mulut, palatum lunak, oropharynx, atau permukaan ventral lidah.

5. Bowen’s Disease Bowen’s disease merupakan localized intraepidermal squamous cell carcinoma pada kulit yang dapat

berkembang menjadi karsinoma invasif setelah beberapa tahun. Bowen’s disease juga dapat muncul pada mukosa genital pria dan wanita sebagai lesi erythroplakic, leuplakic,

atau papillomatous. Penyakit ini umumnya terjadi pada kulit, sebagai akibat dari proses pencernaan arsen. Tumbuh lambat, sebagai erythematous patch yang membesar.

Page 12: Logbook Pemicu 3

Dikarenakan gambaran klinis dan histologis yang mirip antara bowen’s disease dengan erythroplakia (keduanya dapat dikarakteristikan sebagai patch merah pada membran mukosa, gambaran histologis terlihat severely dysplastic epithelium atau epitelial karsinoma), dipertanyakan apakah keduanya sebenarnya merupakan penyakit yang sama. Namun, opini terbaru menyatakan bowen’s disease dan erythroplakia berbeda.

6. Eritroplakia Plak atau patches berwarna merah terang beludru yang tidak dapat dikarateristikan secara klinis atau patologis

dikarenakan kondisi-kondisi lainnya.Lesi erythroplakic mudah terlewat oleh dokter gigi. Erythroplakia lebih umum terjadi dibandingkan dengan

leukoplakia. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa mayoritas kasus erythroplakia (khususnya yang berada pada lidah, dasar mulut, palatum lunak, dan anterior tonsillar pillars) memperlihatkan frekuensi yang tinggi untuk perubahan premalignant dan malignant.

Meskipun etiologi eryhroplakia tidak pasti, namun mayoritas kasus erythroplakia berhubungan dengan perokok berat, dengan atau tanpa konsumsi alkohol.a. Gambaran Klinis

Terdapat beberapa variasi klinis, namun belum ada klasifikasi yang diterima secara global. Shear mendeskripsikan: 1) homogeneous erythroplakia, 2) erythroplakia interspersed with patches of leukoplakia, dan 3) granular or speckled erythroplakia.

Sebagian besar dari lesi ini berbentuk ireguler, dan beberapa mengandung pulau mukosa normal yang berada di dalam area-area erythroplakia, fenomena ini telah dihubungkan dengan persatuan dari sejumlah precancerous foci.

A. B. FIGURE 5-33 Clinical variations of erythroplakia.

A, Homogeneous erythroplakia consisting of a bright red well-demarcated velvety patch seen here in the posterior hard palate/soft palate area. B, Homogeneous erythroplakia as a mixed area of leukoplakia and erythroplakia, called speckled

leukoplakia, seen in the floor of the mouth and on the lateral border of the tongue.

Erythroplakia umumnya muncul pada pria usia lanjut, sekitar usia 60-70 tahun. Umumnya terdapat pada lantai mulut, ventral lidah, palatum lunak, dan tonsillar fauces, semuanya merupakan area utama untuk perkembangan carcinoma. Multiple lesions dapat terjadi. Hampir semua lesi ini asimtomatik.

b. Gambaran HistopatologisBeberapa penelitian telah menunjukkan bahwa 80-90% kasus erythroplakia merupakan severe epithelial

dysplasia, carcinoma in situ, atau invasive carcinoma, secara histopatologis. Pada satu penelitian, tidak ada satupun kasus erythroplakia yang merupakan benign keratosis.

c. DD1) Erythematous candidiasis, 2) area iritasi mekanis, 3) denture stomatitis, 4) lesi vaskular, dan 5) beberapa variasi dari lesi inflamasi nonspesifik.

Dikarenakan warna kemerahan pada mukosa oral merupakan hal yang wajar, maka area kemerahan erythroplakia seringkali tidak diindahkan oleh dokter gigi. Diferensiasi erythroplakia dengan lesi inflamasi jinak

Page 13: Logbook Pemicu 3

mukosa oral dapat dilakukan dengan menggunakan 1% solution of toluidine blue, secara topikal dengan cara swab atau dibilas (kumur). Meskipun teknik ini kurang efektif pada lesi keratotik, tetapi hasil untuk area dengan karsinoma awal (erythroplakic dan lesi erythroplakic-leukoplakic) sangat baik, dengan hasil false-negative (underdiagnosis) dan false-positive (overdiagnosis).

d. Perawatan dan PrognosisPerawatan untuk erythroplakia sebaiknya mengikuti prinsip yang sama seperti perawatan untuk leukoplakia.

Observasi selama 1-2 minggu dilakukan setelah eliminasi iritan, namun biopsy harus segera dilakukan untuk lesi yang persisten. Prosedur toluidine blue vital staining seharusnya dilakukan kembali setelah iritan dieliminasi. Jika lesi tetap berwarna kebiruan, maka hal ini menunjukkan extensive dysplasia atau karsinoma awal, yang memerlukan pembuangan total dari lesi. Invasive carcinoma harus segera dirawat, berdasarkan petunjuk perawatan untuk kanker.

Mayoritas asimptomatik malignant erythroplakic lesions berukuran kecil; 84% berdiameter < 2 cm, dan 42% berdiameter < 1cm. Bagaimanapun, dikarenakan rekurensi dan multifocal involvement umumnya terjadi, follow-up jangka panjang diwajibkan.

7. Oral Lichen Planus Oral lichen planus (OLP) merupakan chronic immunologic inflammatory mucocutaneous disorder yang

memiliki tampakan yang bervariasi, mulai dari keratotik (retikular atau seperti plak), erythematous, dan ulseratif.

Sekitar 28% pasien dengan OLP juga memiliki lesi kulit. Umumnya terdapat pada lengan bawah, kulit kepala, dan genital. Tidak seperti lesi oral, lesi kulit umumnya self-limiting, akan menghilang sekitar setahun kemudian.

Kurangnya penelitian epidemiologi OLP, dan bervariasinya gejala OLP, menyebabkan sulitnya memprediksi prevalensi kasus OLP.

a. Etiologi dan DiagnosisEtiologi liken planus meliputi cell-mediated yang secara imunologik mempengaruhi degenerasi lapisan sel

basal pada epitelium. Liken planus merupakan penyakit dengan jaringan yang sangat luas yang mana secara imunologik mempengaruhi lesi lichenoid yang merupakan denominator yang umum. sehingga terdapat banyak kemiripan, klinis dan histologis, antara likenplanus, lichenoid dermatoses, dan stomatitis yang berhubungan dengan obat, beberapa penyakit autoimun, serta graft-versus-host reaction. Terdapat beberapa faktor yang diduga merupakan faktor risiko OLP, antara lain stres, diabetes, hepatitis C, trauma, dan hipersensitivitas terhadap obat dan metal, ketiga faktor terakhir memiliki beberapa bukti yang cukup meyakinkan.

Etiologi OLP yang sebenarnya tidak dapat diidentifikasi. Bagaimanapun perubahan klinis dan mikroskopis yang konsisten dengan OLP seringkali terjadi sebagai respon terhadap beberapa agen (obat-obatan, bahan kimia, metal, dan makanan). Saat manifestasi ini terjadi, hal ini disebut reaksi ‘likenoid’. Saat agen atau antigen dihilangkan, gejala akan hilang.

Untuk menentukan diagnosis, diperlukan pemeriksaan klinis dan histologis yang menyeluruh untuk melihat kemungkinan adanya displasia dan karsinoma. Biopsi juga diperlukan jika terjadi perubahan tanda dan gejala.

b. Gambaran KlinisUmumnya terjadi pada usia 50 tahun-an, dan lebih sering pada wanita. Tempat kemunculan OLP umumnya

pada mukosa bukal, diikuti dengan lidah, gingiva, dan bibir. Gejala yang terjadi adalah rasa sakit dan tidak nyaman, yang dapat mengganggu aktivitas sehari-hari. Umumnya sekitar 1% pasien memiliki cuteneous lichen planus. Prevalensi OLP berkisar antara 0,1-2,2%. Lesi kulit liken planus dideskripsikan sebagai papul ungu, pruritik, dan poligonal.

Page 14: Logbook Pemicu 3

A B C

FIGURE 5-34 Forms of lichen planus. A, Reticular lichen planus of the buccal mucosa. B, Atrophic lichen planus of the gingiva. C, Erosive lichen planus of

the tongue.

OLP diklasifikasikan sebagai:1) Reticular (lacelike keratotic mucosal configurations)

Umumnya asimtomatik dan berkembang lambat. Bentuk ini terdiri dari (1) slightly elevated fine whitish line (Wickham’s striae) yang menghasilkan pola

seperti tali/renda (lacelike) atau pattern of fine radiating lines atau (2) lesi anular. Bentuk OLP yang paling umum dan mudah dikenali Tempat predileksi: mukosa bukal (paling sering, umumnya bilateral), diikuti dengan lidah, bibir, gingiva,

lantai mulut, dan palatum. Whitish elevates lesions umumnya berdiameter 1,5-1 mm.

2) Atrophic (kombinasi perubahan keratotik dengan eritema mukosal) Muncul sebagai area terinflamasi pada mukosa oral, dilapisi oleh thinning red-appearing epithelium Umumnya terasa sakit/nyeri

3) Erosive (kombinasi pseudomembrane-covered ulcerations dengan keratosis dan eritema) Mungkin berkembang sebagai komplikasi dari proses atrophic saat thin epithelium mengalami

pengelupasan atau ulserasi. Gejala bervariasi, mulai dari mild-burning hingga rasa sakit yang parah.

4) Bullous (kombinasi tampakan vesikobulosa dengan pola retikular atau erosif) Jarang terjadi. Terkadang menyerupai bentuk dari linear IgA disease.

c. Gambaran HistologisTiga gambaran penting untuk diagnosis histopatologis dari liken planus:

1) Area hiperparakeratosis atau hiperortokeratosis, seringkali dengan penebalan lapisan sel granular dan tampakan saw-toothed to the rete pegs

2) ‘liguefaction degeneration’ atau nekrosis lapisan sel basal, yang seringkali digantikan oleh sebuah pita eosinofilik

3) Sebuah pita epitelial padat dari limfositPenelitian imunohistochemical telah mengkonfirmasi bahwa rasio T4/T8 dari limfosit dari epitelium dan

lamina propria pada lesi likenoid lebih tinggi daripada mukosa normal maupun mukosa leukoplakic, dengan demikian hal ini akan membantu membedakan leukoplakia dari reaksi likenoid.

d. DD1) Lesi likenoid (drug-induced lesions, hipersensitivitas merkuri-kontak, erythema multiforme,

lupus erythematosus, dan graft-versus-host-reaction)2) Leukoplakia3) Squamous cell carcinoma4) Mucous membrane pemphigoid5) Candidiasis

Riwayat yang detail dari tampakan klinis dan distribusi lesi akan sangat berguna.Biopsi sebaiknya dilakukan sebelum perawatan, dikarenakan jika dilakukan setelah atau saat perawatan,

pemakaian kortikosteroid akan mengacaukan hasil biopsi. Biopsi pada papular dan plaquelike OLP dilakukan untuk melihat kemungkinan parubahan displastik dan leukoplakia. Umumnya biopsi dilakukan pada OLP yang berbentuk erosive dan bullous, dikarenakan lesi-lesi ini simtomatik (sehingga dokter gigi akan sangat memperhatikannya) dan untuk membedakan dengan lesi-lesi vesikobulosa lainnya.

Page 15: Logbook Pemicu 3

e. Clinical Course and PrognosisLesi pada Oral Lichen Planus tampak, menghilang dan terlihat kembali dengan cara yang berbeda-beda pada

tiap individu. Seorang ahli menyatakan bahwa beberapa lesi OP sembuh dengan spontan, yaitu lesi atrofik 12%, lesi plaque-like 7% dan lesi erosif 0% (harus dengan perawatan).

Bentuk OLP sebagai lesi yang premalignant masih didebatkan. Namun beberapa studi kasus menyatakan bahwa insiden berkembangnya OLP menjadi squamous cell carcinoma terjadi sekitar 0.4 – 2%, dan kebanyakan terjadi pada lidah dan mukosa bukal.

f. Treatment Kortikosteroid topikal/ sistemik biasanya diberikan pada pasien. Medikasi secara topikal biasanya lebih sering

digunakan, yaitu flucinonide 0.05% dan clobetasol 0.05%, dalam bentuk pasta atau gel. Bentuk topikal diaplikasikan tiap hari sesuai dengan kebutuhan pasien dan cara pengaplikasiannya dengan dioleskan dengan kapas atau kassa (terutama pada mukosa bukal).

Selain itu, lesi erosif yang mengalami perluasan pada gingiva (desquamative gingivitis) dapat dirawat dengan menggunakan occlusive splints sebagai carrier dari kortikosteroid. Terapi occlusive ini dapat menyebabkan absorpsi sitemik dari high-potency kortikosteroid, maka pasien harus memonitor penggunaan dosis seminimal mungkin tiap harinya. Beberapa studi menunjukkan bahwa penggunaan obat kumur antibacterial seperti chlorhexidine sebelum penggunaan steroid dapat mencegah perkembangan jamur

Steroid sistemik jarang digunakan. Obat yang biasanya digunakan secara sistemiki adalah tablet prednisone dengan dosis 40-80 mg per hari untuk 10 hari, namun penggunaan dosisnya tetap berdasarkan status medis pasien, beratnya penyakit dan respon terhadap perawatan terdahulu. Bila ada penyakit sistemis, maka pasien wajib dikonsul terlebih dahulu, sebelum menggunakan obat-obatan steroid.

Retinoid juga dapat digunakan, bersamaan dengan penggunaan kortikosteroid topical. Aplikasi topical retinoid dalam bentuk pasta atau gel dapat mengeliminasi lesi-lesi khusus, seperti plaque-like lesions pada banyak pasien. Penggunaan retinoid secara sistemis dapat menyebabkan disfungsi liver, cheilitis dan teratogenisitas, namun ada obat sistemik yang cukup aman, yaitu temarotene meminimalkan efek samping. Selain itu obat-obat lain yang dapat digunakan secara sistemik dan topical adalah dapsone, doxycycline dan antimalarials.

Jika lesi terdapat pada mukosa di dekat restorasi amalgam dan pasien memiliki hasil positif pada saat tes merkuri dan metal lainnya, pengangkatan restorasi amalgam dapat dilakukan untuk penyembuhan pasien. Bedah eksisi tidak dianjurkan untuk OLP kecuali terjadi kasus dysplasia/keganasan.

8. Reaksi LichenoidReaksi lichenoid dan lichen planus memiliki gambaran histopatologis yang sama. Sedangkan perbedaannya

adalah : (1) hubungan reaksi lichenoid dengan penggunaan obat-obatan, kontak dengan logam metal, penggunaan perasa makanan dan penyakit sistemis (2) penyembuhan reaksi lichenoid setelah obat-obatan atau faktor lainnya dieliminasi atau setelah lesi dirawat. Secara klinis, reaksi Lichenoid menyerupai tampakan dari Lichen Planusa) Drug-Induced Lichenoid Reactions

drug-induced lichenoid reactions adalah lesi mukosa oral yang memiliki karakteristik klinis dan histopatologi yang sama dengan lichen planus, dan yang berhubungan dengan penggunaan obat-obatan dan sembuh setelah penggunaan obat-obatan tersebut. Sejarah penggunaan obat-obatan merupakan hal yang penting ditanyakan pada saat pemeriksaan pasien dengan reaksi lichenoid pada kulit,mukosa oralnya.

Secara klinis, terdapat sedikit pembeda antara lichen planus dengan reaksi ini pada lesi lichenoid yang melibatkan bibir dan yang penyebarannya asimetris dan melibatkan kulit, biasanya merupakan reaksi dari penggunaan obat-obatan. Secara histopatologis, erupsi lichenoid karena penggunaan obat memperlihatkan infiltrasi limfositik secara superficial yang dalam, berbeda dengan lichen planus yang infiltrasinya berupa band-like. Eosinofil, sel plasma dan neutrofil juga dapat terlihat pada infiltratnya.

Reaksi ini dapat sembuh seiring dengan berhentinya penggunaan obat-obatan. Bagaimanapun, banyak lesi yang membutuhkan waktu berbulan-bulan untuk dapat sembuh. Terapi obat-obatan yang menyebabkan reaksi ini adalah terapi NSAIDs, diuretic, antihipersensitif lain dan agen hypoglikemik oral (tipe sulfonylurea). Frekuensi timbulnya reaksi ini pada pengguna NSAIDs adalah 10 x lebih besar daripada obat-obatan yang lain. Pada kasus yang melibatkan sistemis, reaksi lichenoid ini juga dapat menyebabkan penyakit lupus erythematosus.

Page 16: Logbook Pemicu 3

FIGURE 5-36 Lichenoid drug reaction. A, This patient had an 8-yearhistory of a painful red-white plaque on the lateral border of the tongue. Theplaque appears somewhat lichenoid, with radiating white lines. The patient

was on a β-blocker for hypertension for 9 years and had these lesions continuouslyfor 8 years. B, Within 1 month of discontinuing the medication,

the patient’s lesions completely disappeared.

b) Graft-versus-Host Disease (GVHD) GVHD adalah fenomena imunologi multisitemik kompleks yang dikarakteristikan dengan interaksi dari sel-

sel imunokompeten dari individu donor pada individu host yang tidak hanya mengalami imunodefidiensi, tetapi juga memiliki iso antigen transplantasi terhadap graft dan dapat terstimulais. Reaksi ini terjadi sebesar 70% pada pasien yang menjalani transplantasi tulang sumsum allogen, biasanya untuk perawatan leukemia refraktori akut.

Reaksi ini memiliki betuk akut (< 100 hari setelah transplantasi tulang sum-sum) dan kronis ( > 100 hari setelah transplantasi).

Tampakan klinis. Lesi epidermis dari GVHD akut berkisar antara bercak-bercak ringan sampai kerak-kerak difus yang parah. Lesi ini dapat melibatkan nekrolisi toxic epidermal yang ditemukan pada pasien EM (erythema multiforme) adanya bulla berukuran besar yang berkembang dengan terlepasnya epidermis kulit, meninggalkan tampakan kulit yang terbakar. Lesi pada oral mukosa terjadi hanya pada 1/3 kasus.

sedangkan pada GVHD kronis, biasanya berhubungan dengan lesi lichenoid dan mengenai kulit dan membrane mukosa. Lesi oral terjadi pada 80% kasus GVHD, epithelium dari kelenjar saliva dan lakrimal biasanya juga terlibat. Pada beberapa kasus, lesi lichenoid intraoral biasanya meluas dan melibatkan pipi, lidah, bibir dan gingival. Pada kebanyakan pasien dengan GVHD oral, terlihat adanya jaringan reticular striae putih yang menyerupai OLP. Pasien biasanya mengeluh adanya rasa terbakar pada mukosa oralnya. Xerostomia bioasanya dikeluhkan ketika kelenjar saliva ikut terlibat. Kronik GVHD juga dapat memperlihatkan keterlibatan pyogenic granuloma pada lidah.

DD dari GVHD adalah candidiasis dan infeksi lainnya, dan juga infeksi virus (herpes dan CMV). Karena adanya potensi keterlibatan kelenjar saliva pada GVHD kronis, maka diperlukan juga biopsy dari kelenjar saliva minor.

Perawatan dan prognosis. Prinsip dasar dari perawatannya adalah pemeriksaan histokompatibilitas pasien dan penggunaan obat-obatan imunnosupresif. Pada beberapa kasus, kortikosteroid topical dan medikasi paliatif dapat memfasilitasi penyembuhan ulserasi. Terapi radiasu dengan sinar ultraviolet A dapat efektif juga untuk penyembuhan lesi.

suspensi azathioprine dapat digunakan sebagai obat kumur-kumur yang kemudian ditelan. Biasanya digunakan untuk mengatasi lesi yang resisten terhadap perawatan sebelumnya.

9. Lupus Erythematousa. Gambaran klinis, diagnosis dan treatment

Sistemic Lupus Erythematosus Lesi simtomatik, terutama jika memakan makanan panas dan pedas Klinis : Terdapat erythem, ulserasi permukaan, plak keratotik, striae putih/papul

Predileksi : mukosa bukal, gingival, vermillion border, palatum Terkadang disertai leukoplakia Treatment : steroid clobetasol diletakkan pada oklusif tray, perawatan

juga dipengaruhi oleh kondisi sistemis.

Page 17: Logbook Pemicu 3

Discoid Lupus Erythematosus Predileksi : Mukosa bukal, palatum, lidah, vermillion border. Lesi biasanya asymetris. Dapat berupa atrophi, erythematous, ulser, dan painful Dalam menegakkan diagnosis dan membedakan lesi dengan lichen planus dibutuhkan pemeriksaan histologist

dan direct immunofluorescence test. Histopatologis : hyperorthokeratosis dengan keratotic plug, atrophi ridge, dan degenerasi lapisan sel basal

serta vaskulitis pada jaringan ikat. Immunofluorescence : terlihat deposisi immunoglobulin dan C3 dalam bentuk granular yang melibatkan

basement membrane zone

b. Malignant potential, importance, and scope of oral lesion Bekas luka discoid lupus berpotensi menjadi basal cell dan squamous cell carcinoma. Pada pasien sistemis, lesi bersifat lebih ekstensif Pasien penderita lupus erythematosus juga terjadi peningkatan frekuensi penyakit periodontal

10. Lesi Putih Developmental: Jaringan Limfoid Ektopik Predileksi : posterior lateral border lidah, dasar mulut, dan ventral lidah serta palatum lunak Lymphoid tissue yang terkena adalah lingual, pharyngeal, dan palatine tonsil. Epitel jaringan ini dapat diisi

jaringan keratin, terbentuk lymphoepitelial cyst Klinis: warna kuning kemerahan, serta nodul dome shape putih Lymphoid tissue juga dapat membesar akibat alergi atau inflamasi.

Jika lesi membesar dapat dilakukan biopsy, dan pengangkatan jaringan.

11. Fordyce’s Granules Adalah kelenjar sebaceous ectopic. Terdapat pada 80-90% populasi. Klinis : warna putih kekuningan atau papul putih

Predileksi : mukosa bukal serta vermillion border bibir atas, retromolar pad Granules muncul ketika pubertas dan bertambah seiring umur. Lebih sering

terdapat pada pria.

Treatment : no treatment

12. Gingival and Palatl Cyst of The Newborn and AdultsNewborn Klinis: sesil dome shape lesi diamaeter 2-3mm

Warna putih kapur Lesi segera rupture dan hilang setelah lahir, lesi diperkirakan merupakan sisa

dental lamina. Lesi yang terdapat di daerah palatal diperkirakan berasal dari kelenjar saliva

palatal.

Adult Diperkirakan berasal dari sisa dental lamina Predileks : C dan P, usia 50-60 tahunan Lesi ini sangat berkaitan dengan lateral periodontal cyst (perkembangan) Klinis : pembengkakan sesil pada daerah interdental di gingival cekat Lesi berwarna putih kuning kebiruan dengan diameter 0,5-1 cm Lesi dapat menyebabkan kerusakan superficial tulang

13. Miscellaneous Lesionsa. Geographic Tongue

Asimtomatic, namun beberapa pasien merasakan sensasi terbakar

Page 18: Logbook Pemicu 3

Lesi berbentuk annular, circinate, serpiginous dan adanya batas putih serta fisur

Pasien dengan geographic tounge memiliki riwayat keluarga asma, eczema, dan hay fever Pasien anemia juga memiliki resiko geographic tounge. Kondisi hormone juga mempengaruhi geographic tounge.

b. Hairy Tounge (Black Hairy Tounge) Merupakan defek sel deskuamasi yang membentuk secondary filiform

papilla berkeratin membentuk formasi seperti rambut. Warna hitam dapat disebabkan karena merokok,psikotropic agen,radiasi,

antibiotic spectrum luas, dan steroid sistemis. Penggunaan obat kumur oxidizing dan overgrowth dari jamur serta bakteri

juga menyebabkan hairy tounge. OH buruk akan memperparah penyakit. Predileksi : 2/3 anterior dorsum lidah pada bagian midline lidah Klinis: lidah menebal, papilla filiform yang memanjang

Treatment : menghilangkan factor predisposisi, podophillin resin 1%, topical tretinoin.

c. Oral Submucous Fibrosis (OSF)Adalah penyakit fibrosis kronik yang berkembang lambat pada rongga mulut dan oropharynx yang

dikarakteristikkan dengan perubahan fibroelastik dan inflamasi mukosa, yang berkembang menjadi ketidakmampuan membuka mulut, menelan, dan berbicara. Dapat disebabkan oleh rangsangan langsung dari antigen eksogen seperti Areca alkaloid atau perubahan antigenisitas jaringan yang mengakibatkan respon autoimun. Sering terjadi pada penduduk area Asia Tenggara, juga ditemukan pada penduduk barat yang baru bermigrasi ke area asia tenggara. Reaksi inflamasi merangsang dilepaskannya sitokinin dan growth factors yang menghasilkan fibrosis dengan menginduksi proliferasi fibroblas, meningkatkan sintesis kolagen dan menurunkan produksi kolagenase.

1) Etiologi Beberapa faktor yang mempengaruhi perkembangan OSF antara lain: kekurangan nutrisi

dan vitamin, hipersensitivitas terhadap objek tertentu seperti merica, chewing tobacco, dan lain-lain. Faktor utamanya penyebab OSF adalah kebiasaan mengunyah sirih dan unsur-unsur

pokoknya seperti kacang areca palm (Areca cathechu), daun sirih (Piper betle), dan lemon (kalsium hidroksida).

Ketika sirih dikunyah, sirih menghasilkan efek psikoaktif dan kolinergik ringan. OSF merupakan kondisi prekeganasan, karena banyak keganasan pada rongga mulut

ditandai dengan adanya fibrosis submukosa.

2) Gambaran Klinis Diawali dengan sensasi terbakar pada rongga mulut, terutama saat makan makanan pedas. Terbentuknya vesikel atau ulser di rongga mulut, meningkatnya produksi saliva atau xerostomia dan

perubahan daya pengecapan. Mukosa mulut menjadi kaku da berlanjut sehingga mulut jadi sulit dibuka, sulit menelan, dan berbicara. Mukosa terlihat memutih dan pita-pita fibrotik dapat terlihat dan terasa bila dipalpasi. Pita fibrotik dapat terlihat pada mukosa bukal, palatum lunak, posterior faring, bibir, dan lidah. Dapat terjadi pada segala usia tetapi umumnya pada individu berusi 20-30 tahun. Pemeriksaan histologis menunjukkan epitel atrofi dengan kehilangan rete ridge, lamina propria di

bawahnya menunjukkan hyalinisasi parah dengan kolagen homogen, elemen seluler dan pembuluh darah sangat berkurang.

3) Perawatan dan Prognosis OSF sangat resisten terhadap perawatan, berbagai perawatan hanya menunjukkan tingkat keberhasilan

yang minimal.

Page 19: Logbook Pemicu 3

Injeksi steroid submukosa, hyaluronidase, oral iron preparations, vitamin a dan steroid topikal umumnya digunakan untuk perawatan.

Pada kasus yang parah, intervensi bedah adalah terapi satu-satunya, tetapi umumnya terjadi rekurensi beberapa lama kemudian. Kadang digunakan oral stent sebagai tambahan saat bedah untuk mencegah relaps.

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

Karsinoma sel skuamosa adalah suatu neoplasma ganas yang berasal dari mukosa. Ini adalah tipe yang paling umum dari kanker mulut, terhitung lebih dari 90% dari semua neoplasma ganas rongga mulut. Kanker mulut dapat terjadi pada semua usia. Lebih dari 95% karsinoma mulut terjadi pada usia > 40 th. Sekarang prevalensi 2:1 karena meningkatnya jumlah wanita perokok.Penyebab pasti tidak diketahui. Atipisme sitologik dan mutagenesis dapat merupakan akibat dan pajanan dari banyak faktor yang berkaitan dengan penuaan dan pajanan terhadap berbagai bahan biologik, kimia, fisik seperti: infeksi Treponema pallidum, virus herpes simpleks, HPV atau Candida albicans, penggunaan berlebihan alkohol dan tembakau, defisiensi nutrisi, OH buruk, teauma kronis, radiasi, imunosupresi.Predileksi: paling umum tepi lateral dan permukaan ventral lidah. Lainnya: orofaring, dasar mulut, gusi, mukosa pipi, bibir, palatum.

Gambaran klinis: 90% mempunyai komponen eritroplakia, 60% leukoplakia. Lesi dini sering tanpa gejala, tumbuh lambat. Ketika lesi berkembang maka tepinya menjadi difus dan

ireguler, keras, tidak dapat digerakkan. Permukaan oral berulserasi keluhan sakit, kebas, atau terbakar, pembengkakan, sulit bicara atau

menelan. Jika perawatan terlambat, lesi dapat melebar hingga beberapa cm metastasis merusak struktur tulang

vital. Penyebaran terjadi dengan perluasan setempat atau melalui jalur pembuluh-pembuluh limfatik.

Pemeriksaan penunjang: biopsyTerapi: bedah dan radiasiPrognosis: tergantung pada ukuran, luas, daerah yang terkena, tahap klinis saat diagnosis, respon imunologik.