Interaksi Obat Pada Saluran Cerna

download Interaksi Obat Pada Saluran Cerna

of 17

description

Interaksi obat

Transcript of Interaksi Obat Pada Saluran Cerna

INTERAKSI OBAT PADA SALURAN CERNAINTERAKSI OBAT PADA SALURAN CERNADISUSUNOLEH:Agnes Margaretta H.111524085DarwinHutapea111524094Falna Yati111524084Herlin Ernita Hutasoit111524090Juwita Karmila111524076

FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS SUMATERA UTARAMEDAN2013A.PENDAHULUANInteraksi obat adalah perubahan efek suatu obat akibat pemakaian obat lain (interaksi obat-obat) atau oleh makanan, obat tradisional dan senyawa kimia lain. Interaksi obat yang signifikan dapat terjadi jika dua atau lebih obatdigunakanbersama-sama.Interaksi obat dan efek samping obat perlu mendapat perhatian. Sebuah studi di Amerika menunjukkan bahwa setiap tahun hampir 100.000 orang harus masuk rumah sakit atau harus tinggal di rumah sakit lebih lama dari pada seharusnya, bahkan hingga terjadi kasus kematian karena interaksi dan/atau efek samping obat. Pasien yang dirawat di rumah sakit sering mendapat terapi dengan polifarmasi (6-10 macam obat) karena sebagai subjek untuk lebih dari satu dokter, sehingga sangat mungkin terjadi interaksi obat terutama yang dipengaruhi tingkat keparahan penyakit atau usia.Interaksi obat yang tidak diinginkan dapat dicegah bila kita mempunyai pengetahuan farmakologi tentang obat-obat yang dikombinasikan. Tetapi haruslah diakui bahwa pencegahan itu tidaklah semudah yang kita bayangkan, mengingat jumlah interaksi yang mungkin terjadi pada orang penderita yang menerima pengobatan polypharmacy cukup banyak

B.PENGERTIAN

Saluran gantrointestinal (gastointestinal tractus), juga disebut saluran digestik (digestive tract) adalah sebuah saluran berotot yang memanjang mulai dari mulut sampa ke anus.Pada prinsipnyafungsi utama sistem gastrointestinal (GI) adalah mensuplai nutrisi ke sel-sel tubuh yang diperoleh melalui prosesIngestionyang terjadi pada saat mulai intake makanan masuk kedalam mulut,Digestiondimana peristiwa mencerna makanan dimulai dalam lambung dan usus halusdanAbsorptionyang terjadi terutama dalam usus halus dan juga dalam usus besar. Proses eliminasi adalah pengeluaran sisa-sisa hasil pencernaan.Sistem GI (Digestive System) terdiri dari saluran GI dan organ beserta kelenjar yang terkati dengan pencernaan yaitu mulut, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus. Sedangkan organ-organ yang berhubungan adalah hati, pankreas, dan kandung empedu.Interaksi gastrointestinal adalah interaksi dua/lebih obat yang diberikan secara bersamaan yang terjadi di dalam saluran pencernaan. Interaksi gastrointestinal umumnya mempengaruhi proses absorpsi obat, sehingga dapat digolongkan dalam interaksi absorpsi yang merupakan bagian dari interaksi farmakokenetik. Seperti halnya interaksi obat lainnya, interaksi gastrointestinal juga ada yang menguntungkan dan ada yang membahayakan.

Secara garis besar interaksi ini dapat menjadi menjadi 2 golongan yaitu:

Interaksi antara obat-obat

Interaksi antara obat makanan

Faktor atau kerja terjainya interaksi obat dalam gastrointertinal

a.Interaksi Langsung

Yaitu interaksi secara fisiki / kimia antara obat dalam lumen saluran cerna sebelum diabsorpsi,sehingga mengganggu proses absopsi.

b.Perubahan Ph cairan saluran cerna

Perubahan Ph pada cairan saluran cerna akan mempengaruhi kelaruan dan absopsi obat-obat yang bersifat asam atau basa

Misalnya : Pemberian Natrium bikarbonat bersamaan dengan aspirin akan meningkatkan disolusi aspirin,sehingga absorpsinya juga meningkat. Tetapi akan mengurangi absorpsi dari tetrasiklin.

c.Perubahan waktu pengosongan lambung dan waktu transit dalam usus (motilitas saluran cerna)

Umumnya obat diabsorpsi di dalam usus, dimana absorpsi di usus jauh lebih cepat dibandinkan di lambung. Oelh karena itu makin cepat obat sampai ke usus makamakin cepat juga diabsorpsi. Obat-obat yang memperpendek waktu pengosongan lambung akan mempercepat absorpsi obat lain yang diberikan secara bersamaan dan begitu juga sebaliknya obat yang memperpanjang waktu pengosongan lambung akan memperlambat absorpsi obat lain.

Contoh : Metoklopramid yang akan mempercepat absorpsi parasetamol, diazepam dan propanolo dan obat antikolinergik, antidepresi trisiklik, beberapa antihistamin antacid gram Al dan analgetik narkotik akan memperlambat absorpsi obat lain.

d.Perubahan Flora usus.

Secara normal flora usus berfungsi sebagai sebagai:

Sintensis vitamin k dan merupakan sumber vitamin K yang penting

Memecah sulfasalazim menjadi bagian-bagian yang aktif

Sebagai metabolism obat (missal levodova)

Hidrolsis ghukuronid yang dieksresi melalui empedu sehingga terjadi sirkulasi enterohepatik yang memperpanjang kerja obat (missal kontrasepsi oral)

Pemberian antibiotic spectrum luas (seperti : tetrasiklin, kloranfenikol, ampislin,sulfonamide)akan mempengaruhi flora usus sehingga menghambat sintesa vitamin K oleh mikroorganisme usus.Apabila antibiotic ini diberikan bersama antikoagulan oral maka efek antikoagulan akan meningkat dan dapat terjadi pendarahan.

e.Efek toksik pada saluran cerna

Terapi kronik dengan asam mefanamat, neomisin dan kolkisin menimbullkan sindrom malabsorpsi yang menyebabkan absorpsi obat lain terganggu

f.Mekanisme tidak diketahui

Adabeberapa obat mengurangi jumlah absorpsi obat lain dengan mekanisme yang tidak diketahui. Misalphenobarbital yang dapat mengurangi absopsi griseofulvin dalam saluran cerna.

Interaksi antara obat dengan makananInteraski obat dengan makanan masih belum banyak diketahui, seperti halnya dengan interaksi antara obat dengan obat lain maka interaksi ini juga mempengaruhi absopsi obat.

Interaksi antara obat-makanan ini dapat terjadi karena beberapa hal:

1. Terjadinya perubahan Ph dalam lambung, sehingga menyebabkan penundaan absorpsi obat.

2. Perubahan motilitas usus, missal rifampisin dan isoniazida yang absorpsinya lebih kecil pada pemakaian setelah makan dibandingkan jika obat tersebut diminum pada waktu lambung kosong.

3.Terjadinya reaksi kimia yang menbentuk kompleks sama seperti obat-obat yang mengandung kation multivalent, tetrasiklin akan membentuk khelat dengan makanan yang mengandung ion klasium, magnesium atau besi sehingga suasah diabsorpsi.

4. Terjadinya pembentukan senyawa N-nitroso (nitrosamine) yang disebut kanserogen. Ini terjadi pada zat makanan yang mengandung nitrit (nitirit biasanya digunakan sebagai pengawet daging dan sosis) dengan aminofenazon.

5. Kompetisi untuk mekanisme aktif, dimana absopsi obat dapat dihambat secara kompetititf oleh zat makanan yang bersangutan. Kompetisi ini terjadi pada obat obat yang merupakan analog dari zat makanan, seperti levodopa, metildopa dan 6-merkaptopurin yang diabsorpsi aktif melalui mekanisme yang sama dengan mekanisme yang sama dengan mekanisme bahanmakanan.

C.PEMBAGIAN OBAT-OBATAN

Dibagi menjadi 6 kelompok yaitu :1. AntasidaAdalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuknyeri tukak peptik. Antasida dibagi menjadi 2 golongan yaitu :a.Antasida sistemikContohnya : natrium bikarbonatb.Antasida non sistemikContohnya : aluminium Hidroksida, Magnesium Hidroksida, Kalsium Karbonat, Magnesium Trisilikat2.Obat Penghambat Sekresi Asam LambungObat ini diindikasikan untuk tukak peptik karena dapat menghambat sekresi asam lambung. Dapat dibagi dalam beberapa kelompok menurut mekanisme kerjanya, yaitu :a.H2-blockersContohnya : simetidin, ranitidin, famitidin, roxatidin. Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara selektif dipermukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam lambung dan pepsin sangat dikurangi.b.Penghambat Pompa Proton (PPT)Contohnya : omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol (pariet), esomeprazol (nexium). Obat-obat ini mengurangi sekresi asam (yang normal dan dibuat) dengan jalan menghambat emzim H+/K+-ATPase secara selektif dalam sel-sel tersebut.c.Analogon Prostaglandin-E1Contohnya : misoprostol (cytotec) menghambat secara langsung sel-sel parietal.d.Zat-Zat Pelindung UlcusContohnya : mucosaprotectiva, sukralfat, Al-hidroksida, dan bismut koloidal yang menutup tukak dengan suatu lapisan pelindung terhadap serangan asam pepsine.AntibiotikaContohnya : amoksisislin, tetrasiklin, klaritromisin, metronidazol, dan tinidazol. Obat ini digunakan dalam kombinasi sebagai triple atauquadruple therapy untuk membasmi H.pylory dan untuk mencapai penyembuhan lengkap tukak lambung/usus.f.Obat Penguat MotilitasContohnya : metoklopramida, cisaprida, dan domperidon. Obat ini juga digunakan prokinetika atau propulsiva dan berdaya antiemetik serta antagonis dopamin.g.Obat PenenangContohnya : meprobamat, diazepam dan lain-lain.h.Obat PembantuContohnya : asam alginat, succus, dan dimethicon3.Obat-Obat Yang Meningkatkan Mukosa LambungContohnya : sulkralfat4.DigestanAdalah obat yang membantu proses pencernaan. Obat ini bermanfaat pada defisiensi satu atau lebih zat yang berfungsi mencerna makanan di saluran cerna. Contohnya : enzim pankreas, dan empedu5.LaksansiaAdalah zat-zat yang menstimulasi gerakan peristaltik usus sebagai refleks dari rangsangan langsung terhadap dinding usus dan dengan demikian menyebabkan atau mempermudah buang air besar atau (defekasi) dan meredakan sembelit. Laksansia dibagi berdasarkan atas farmakologi dan sifat kimiawinya yaitu :a.Laksansia KontakContoh : derivat-derivat antrakinon (Rhammus = Cascara sagrada, senna, rhei), derivat-derivat difenilmetan (bisakodil, pikosulfat, fenolftalein), dan minyak kastor. Zat-zat ini merangsang secara langsung dinding usus dengan akibat peningkatanperistaltik dan pengeluaran isi usus dengan cepat.b.Laksansia OsmotikContohnya : magnesium sulfat/sitrat dan natrium sulfat, gliserol, manitol, sorbitol, laktulosa, dan laktitol. Senyawa-senyawa ini berkahasiat mencahar berdasarkan lambat absorpsinya oleh usus, sehingga menarik air dari luar usus melalui dinding ke dalam usus oleh proses osmosa.c.Zat-Zat Pembesar VolumeContohnya : zat-zat lendir (agar-agar, metilselulosa, dan CMC), dan zat-zat nabati Psyllium, Gom Sterculia dan katul. Semua senyawa polisakarida ini sukar dipecah dalam usus dan tidak diserap (dicernakan).d.Zat-Zat Pelicin dan EmollientiaContohnya : natrium docusinat, natriumlauril-sulfo-asetat, dan parafin cair. Kedua zat pertama memiliki aktivitas permukaan (detergensia) dan mempermudah defekasi, karena melunakkan tinja dengan jalan meningkatkan penetrasi air ke dalamnya. Parafin melicinkan penerusan tinja dan bekerja sebagai bahan pelumas6.AntidiareAdalah obat yang digunakan untuk mencegah atau mengurangi terjadinya diare. Pembagian obat antidiare adalah :a.KemoterapeutikaUntuk terapi kausal, yakni memberantas bakteri penyebab diare, seperti antibiotika, sulfonamida, kinolon dan furazolidon.b.ObstipansiaUntuk terapi simtomatis, yang dapat menghentikan diare dengan beberapa cara, yakni :-Zat-zat penekan peristaltik-Adstringensia, yang menciutkan selaput lendir usus-Adsorbensiac.SpasmolitikaYakni zat-zat yang dapat melepaskan kejang kejang otot yang sering kali mengakibatkan nyeri perut pada diare antara lain papaverin dan oksifenonium7.AntiemetikaAdalah zat-zat yang berkhasiat menekan rasa mual dan muntah. Berdasarkan mekanisme kerjanya dapat dibedakan sebagai berikut :a.AntikolinergikaContohnya skopolamin dan antihistaminika (siklizin, meklizin, sinarizin, prometazin, dan dimenhidrinat). Obat-obat ini efektif terhadap segala jenis muntah dan banyak digunakan pada mabuk darat dan mual kehaminla (antihistaminika).b.Antagonis DopaminZat-zat ini hanya efektif pada mual yang diakibatkan oleh efek samping obat. Contoh obatnya : propulsiva (prokinetika), derivat fenotiazin, derivat butirofenon.c.Antagonis SerotininContohnya : granisetron, ondansetron, dan tropisetron.d.KortikosteriodaContohnya : deksametason ternyata efektif untuk muntah-muntah yang diakibatkan oleh sitostatika.e.BenzodiazepinMempengaruhi sistem kortikal/limbis dari otak dan tidak mengurangi frekuensi dan hebatnya emesis melainkan memperbaiki sikap pasien terhadap peristiwa muntah.f.KanabinoidaContohnya : marihuana, THC = Tetrahidricanabinol = dronabinol). Efektif pada dosis tinggi sitostatikaD.MEKANISME KERJA

1.AntasidaAntasida adalah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptik. Antasida tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin.Umumnya antasida merupakan basa lemah. Senyawa oksi alumunium sukar untuk meninggikan pH lambung lebi dari 4, sedangkan basa yang lebih kuat seperti magnesium hidroksida secara teoritis apat meninggikan pH sampai 9, tetapi kenyataannya tidak terjadi. Semua antasida meningkatkan produksi HCL berdasarkan kenaikan pH yang meningkatkan aktivitas gastrin.Antasida dibagi kedalam dua golongan yaituantasida sistemik dan antaasida non sistemik. Antasida sistemik misalnya natrium bikarbonat, diabsorbsi dalam usus halus sehingga menyebabkan urin bersifat alkalis. Pada pasien dengan kelainan ginjal, dapat terjadi alkalosis metabolik.kronik natrium bikarbonat memudahkannefrotiliasis fosfat. Antaida non sistemik hampir tidak diabsorbsi dalam usus sehingga tidak menimbulkan alkalosis metabolik. Contoh antasida non sistemik ialah sediaan magnesium, aluminium dan kalsium.2.Obat penghambat sekresi asam lambungObat berikut ini diindikasi untuk tukak peptik karena dapat menghambat sekresi asam lambung, yaitu antihistamin H2, antimuskarinik, penghambat proton dan misoprostolPenghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung lebih kuar dari AH2. Obat ini bekerja di terakhir peoses asam lambung, lebih distal dari AMP. Pada obat misoprostol, suatu analog metil ester prostaglandi E1. Obat ini berefek menghambat sekresi HCL dan bersifat sitoprotektif untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi obat-obat AINS. Obat ini menyembuhkan tukak lambung dan duodenum, efeknya berbeda bermakna dibanding plasebo dan sebanding dengan simetidin. Misoprostol menyembuhkan tukak duodenum yang telah refrakter terhadap AH2.3.Obat yang mempertahankan mukosa lambungObat yang mempertahankan mukosa lambung contohnya sukralfat. Senyawa alumunium sukrosa ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana asam ddan terikat pada jaringan nekrotik tukak secara selektif.Sukralfat hampir tidak diabsorbsi secara sistemik. Obat yang bekerja ebagai sawar terhadap HCL dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak duodenum. Kaarenaa suasana asam perlu untuk mengaktifkan obat ini, pemberiaan bersama AH2 atau antasida menurunkan biovailabiitas.4.Obat penguat motilitasObat ini juga dinamakn prokinetika atau propulsiva dan berdaya antiemetik serta antagonis dopamin. Gerakan peristaltik lambung dan usus duabelas jari dihambat oleh neurotransmiter dopamin. Efek ini ditiadakan oleh antagonis-antagonis tersebut dengan jalan menduduki reseptor DA yang banyak terdapat disaluran cerna dan otak.Penggunaan antiemetik tersebut pada gangguan lambung adalah kaarena pengaruh memperkuat motilitas lambung yang diperkirakan terganggu. Dengan demikian pengaliran kembali empedu dan enzim-enzim pencernaan dari duodenum kejurusan lambung tercegah. Tukak tidak dirangsang lebih lanjut dan dapat sembuh dengan lebih cepat.5.Obat penenangSudah lama diketahui bahwa stres emosional membuat penyakit tukak lambung bertambah parah, sedangkan pada waktu serangan akut biasanya timbul kegelisahan dan kecemasan pada penderita.Guna mengatasi hal-hal tersebut, penderita sering kali diterapi dengan antasida disertai tambahan obat penenang seperti oksazepam

A.TABEL INTERAKSI OBAT

NoNamaObat ANamaObat BMekanisme obat AMekanisme Obat BInteraksi

1CisaprideAlkoholAntagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus.Memicu produksi asam lambung secara berlebihanCisapride meningkatkan pengosongan lambung dan meningkatkan level alkohol dalam serum

2CisaprideSiklosporinAntagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus.Menekan secara langsung sel T helper subsets dan menekan secara umum produksi limfokin-limfokin, menekan produksi interferon,Cisapride meningkatkan AUC dan level siklosporin dalam serum

3CisaprideDiazepamAntagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus.Bekerja pada sistem GABA dengan memperkuat fungsi hambatan neuron GABACisapride mempercepat absorpsi dari diazepam

4CisaprideMorfinAntagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus.Morfin memperlihatkan efek utamanya dengan berinteraksi dengan reseptor opioid pada SSP dan saluran cerna. Opioid menyebabkan hiperpolarisasi sel saraf, dan penghabatan presinnaptik pelepasan transmiter.Cisapride meningkatkan peak level morfin dalam serum tapi tidak mempengaruhi efek morfin

5CisaprideNifedipineAntagonis reseptor serotonin yang menstimulasi motilitas saluran cerna dengan cara meningkatkan tekanan sphincter esophagus bawah dan meningkatkan bersihan asam esophagus.Memblok kanal Ca type-L hambat influk Ca ke intraselkadar Ca intrasel *kontraktilitas sel otot polosvaskular vasodilatasi resistensi perifer *pd otot jantung kontraktilitas, HRCisapride meningkatkan level nifedipine dengan peningkatan efek nifedipine dan peningkatan absorpsi

6CimetidineRifampicinMenghambat produksi asam dengan berkompetisi secara reversibel untuk mengikat H2-reseptor pada membran basolateral sel parietalMembentuk kompleks yang stabil dengan DNA dependent RNA polymerase menyebabkan penghambatan pembentukan rantai pada sintesis RNAPeningkatan clearance non-renal dari cimetidine hingga 50% karena induksi enzim oleh rifampicin

7OmeprazoleArtemisininMengontrol sekresi asam lambung dengan menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambungMenghasilkan radikal bebas berinti karbon dimana parasit malaria sensitif terhadap radikal bebas iniMenginduksi sitokrom P450 isoenzim CYP2C19 sehingga meningkatkan metabolisme dari omeprazole

8OmeprazoleClaritomicinMengontrol sekresi asam lambung dengan menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambungMenghambat sistem protein bakteri dan terikat pada sub unit ribosom 50s mikroorganisme yang sensitifMeningkatkan level omeprazole dalam serum sebanyak 2 kali lebih banyak tanpa mengubah efeknya

9OmeprazoleEscitalopramMengontrol sekresi asam lambung dengan menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambungMeningkatkan aktivitas serotonin melalui inhibisi selektif re-uptake serotonin pada membran neuronalOmeprazole meningkatkan level escitalopram

10LoperamideCo-TrimoxazoleMenghambat motilitas/ peristaltik usus dengan mempengaruhi secara langsung otot sirkular dan longitudinal dinding ususMenghambat sintesis asam folat dan pertumbuhan mikroorganisme dengan menghambat susunan asam dihidrofolat dari asam paraamino benzen (PABA)Co-Trimoxazole menginhibisi metabolisme Loperamide sehingga terjadi peningkatan level Loperamide dalam plasma

11LoperamideRitonavirMenghambat motilitas/ peristaltik usus dengan mempengaruhi secara langsung otot sirkular dan longitudinal dinding ususMenghambat kerja enzim protease HIV yang dibutuhkan untuk membuat virus baruRitonavir meningkatkan level Loperamide dalam plasma

12Tripotassium dicitratobismuthateOmeprazoleMerangsang sekresi prostaglandin atau bikarbonat mukosa yang menyebabkan efek toksik langsung pada H.pylori lambungMengontrol sekresi asam lambung dengan menghambat pompa proton yang mentranspor ion H+ keluar dari sel parietal lambungOmeprazol meningkatkan penyerapan dan bioavailabilitas bismut dari tripotassium dicitratobismuthate dan bismutbiskalcitrate

13Tripotassium dicitratobismuthateRanitidinMerangsang sekresi prostaglandin atau bikarbonat mukosa yang menyebabkan efek toksik langsung pada H.pylori lambungMenghambat sekresi asam lambung basal dan nocturnal melalui penghambatan kompetitif terhadap kerja histamine pada reseptor H2 di sel-sel parietal.Ranitidine juga menghambat sekresi asam lambung yang dirangsan oleh makanan, betazole, penttagastrin, kafein, insulin, dan reflek vagal fisiologisRanitidin meningkatkan penyerapan bismut dari tripotassium dicitratobismuthate

14AntasidaFemenetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptikpHv lambung meurun, sehingga jumalah absorpsi obat B meningkat

15AntikolinergikLevodopabekerja menyekat reseptor muskarinik yang menyebabkanhambatan semua fungsi muskarinikmengendalikan kadar dopamin substansia nigra, di dalam neuron tsb levodopa akan berkonversi menjadi dopaminObat A memperpanjng waktu pengosonganlambung bioavaibilitas obat B menurun (karena meningkatnnya pembentukan dopamine oleh enzim dopa karboksilase dimukosa saluran cerna)

16.AntasidaAspirinmenetralkan asam lambung sehingga berguna untuk menghilangkan nyeri tukak peptikMengasetilasi enzim siklooksigenase dan menghambat pembentukan enzyme siklik endoperoxidesKelarutan obat B (obat-obat asam) meningkat absorpi obat B meningkat

17TetrasiklinKation monovalen (Ca2+, Mg2+, Al3+dalam antacid, Ca2+dalam susu, Fe2+dalam sediaan besiMenghambat proses sintesis protein dari bakteri yang menyerang tubuhTerbentuk kelat yang tidak dapat diabsorpsi sehingga jumlah obat A dan Fe2+menurun

18Metoclopramid, laksans, Mg (OH)2dalam antasidparasetamolhambatan terhadap enzim siklooksigenase (COX:cyclooxigenase), dan penelitian terbaru menunjukkan bahwa obat ini lebih selektif menghambat COX-2Obat A memperpendek waktu pengosongan lambung mempercepat absorpsi obat B

B.CONTOH OBAT DI PASARAN

1.Lexapro

Komposisi : Escitalopram

2.Protop, Pumpitor, Norsec, Lambuzole, Loklor, Losec, OMZ, Prilos, Socid, Contral, Dudencer, Opm, Onic, Promezol, Stomacer, Prohibit, Ulzol, Zollocid,

Zepral, Lokev, Meisec, Omevell, Ozid Komposisi : Omeprazole

3.Stesolid, Valium, Validex dan ValisanbeKomposisi: Diazepam

4.Imodium, Bidium , Diadium, dan MidixKomposisi : Loperamide

5.Aldin, Anitid, Chopintac, Fordin , Gastridin, Hexer, Radin, Rancus, Ranin,Ranticid, Rantin, Ratinal, Ranatac, Tricker, Ulceranin, Wiacid, Xeradin,Zantac, Zantadin, Zantifar, ZumaranKomposisi : Ranitidin

1.Bactrim, Kaftrim, Inatrim, Primadex, Sanprima, TriminexKomposisi : Trimethoprim, Sulfamethoxazole

2.Biaxin

Komposisi : Clarithromycin

3.Cimetidine Hexpharm, Cimetidine Prafa, Corsamed, Licomed, Tagamed, Tidifar,Ulcedine, Ulcumed, Ulcusan, Ulsikur, XepamedKomposisi : Cimetidine

4.Adalat, Adalat Oros, Adalat Retard, Calcianta, Carvas, Cordalat, Coronipin,Farmalat, Fedipin, Infacard, Kemolat, Nifecard, Nifedin, Niprocor, Vasdalat, Vasoner, Xepalat, ZendalatKomposisi : Nifedipine

5.Antasida Doen

Komposisi : aluminium Hidroksida

11.Metromid, Lexapram,Impram, Mepramide

Komposisi : Metoklopramida HCl

DAFTAR PUSTAKA

Estuningtyas,A.Dan Arif, A.(2007).Obat Lokal. Dalam buku:Farmakologi dan Terapi.Edisi lima, Editor: Sulistia Gan Gunawan. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal:517-526.

Gapar,R.S.(2003). Interaksi Obat Beta Blocker dengan Obat Obat lain, jurnal penelitian, bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran, Universitas Sumatera Utara. Medan.ISFI.(2011). Informasi Spesialte Obat (ISO), Volume 26.Nah, Y. K. (2007). Interaksi Obat yang Penting di Klinik. Meditek, Vol. 15 No. 39, Januari-April 2007. Universitas Kristen Krida Wacana. Jakarta BaratSetiawati,A. (2007).Interaksi Obat. Dalam buku:Farmakologi dan Terapi.Edisi lima, Editor: Sulistia Gan Gunawan. Jakarta : Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal:862-865.

Tan,H.T. (2002).Obat-Obat Penting Edisi Kelima. Jakarta. PT.Elex Media Komputindo. Halaman667-670