Gout Tinjauan Pustaka

7/31/2019 Gout Tinjauan Pustaka

1/9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. DefinisiArtritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam

urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung

lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat

yang kurang dari ginjal. Gout mungkin primer atau sekunder.

2. EtiologiAsam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasi sel.

Beberapa orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam tubuhnya dan

tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam urat menumpuk

dalam darah.

Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol, obesitas) memegang peranan penting

dalam pembentukan penyakit gout. Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum.

Asam urat, urin produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf

diekskresi oleh ginjal, dan sisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat

dibagi menjadi sebagai akibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan

klirens saraf di ginjal. Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun.

5% dari pasien mengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang

diturunkan (fosforibosil transferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai

sindromLesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-

pasien ini dapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni

mereka selama periode 24 jam.

3. Faktor RisikoFaktor risiko yang menyebabkan orang terserang penyakit asam urat adalah pola makan,

kegemukan, dan suku bangsa. Di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan yang

paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan ikan dan


2/9

mengonsumsi alkohol. Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi

asam urat. Purin yang tinggi terutama terdapat dalam jeroan, sea food: udang, cumi, kerang,

kepiting, ikan teri.

Yang paling penting untuk diketahui adalah kalau asam urat tinggi dalam darah, tanpa kita sadari

akan merusak organ-organ tubuh, terutama ginjal, karena saringannya akan tersumbat.

Tersumbatnya saringan ginjal akan berdampak munculnya batu ginjal, atau akhirnya bisa

mengakibatkan gagal ginjal.

Asam urat pun merupakan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner. Diduga kristal asam urat

akan merusak endotel (lapisan bagian dalam pembuluh darah) koroner. Karena itu, siapapun

yang kadar asam uratnya tinggi harus berupaya untuk menurunkannya agar kerusakan tidak

merembet ke organ-organ tubuh yang lain.

4. PatofisiologiBanyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui

peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut

berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1) Presipitasi kristal monosodium urat.Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9

mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon,

dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai

macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap

pembentukan kristal.

2) Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN

dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3) Fagositosis


3/9

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala

disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4) Kerusakan lisosomTerjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara

permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan

pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5) Kerusakan selSetelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang

menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

5. Manifestasi KlinisManifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal.

Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut :

Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatudan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai

puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4

hari.

Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah,bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta-

tarsophalangeal pertama (MTP-1).

Remisi sempurna antara serangan akut. An athlete was able to win a race at the Olympicbetweenhis acute attack of gout (Hipokrates).

Hiperurikemia. Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosisartritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi

serangan gout.


4/9

Faktor pencetus. Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakanpembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita.

Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak

ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata

ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam

menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini

diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara

mikroskopis dilihat kristal urat. Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase.

1. Artritis gout akutManifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung menegakkan

diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena

jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.

2. Artritis gout interkritikalFase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala kristal

monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan

pada sel sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel mononuklear lekosit.

3. Hiperurikemia asimptomatisFase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa

juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai

peninggian kholesterol.

4. Artritis gout menahun dengan tofi.Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout menahun, yang

biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun.

6. Pemeriksaan dan Diagnosis


5/9

Untuk mengetahui normal atau tidaknya kadar asam urat dapat dilakukan pemeriksaan

laboratorium. Pemeriksaan dilakukan dengan dua cara, Enzimatik dan Teknik Biasa. Kadar asam

urat normal menurut tes Enzimatik maksimum 7 mg/dl. Sedangkan pada Teknik Biasa, nilai

normalnya maksimum 8 mg/dl.

Kadar asam urat normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria

berkisar 3,5 7 mg/dl dan pada perempuan 2,6 6 mg/dl. Bila hasil pemeriksaan menunjukkan

kadar asam urat melampaui standar normal itu, penderita dimungkinkan mengalami

hiperurisemia.

Perjalanan penyakit yang klasik biasanya dimulai dengan suatu serangan atau seseorang

memiliki riwayat pernah cek asam uratnya tinggi di atas 7 mg/dl, dan makin lama makin tinggi.

Pemeriksaan

LED, CRP.

Analisis cairan sendi.

Asam urat darah dan urin 24 jam.

Ureum, kreatinin, CCT.

Radiologi sendi

Kriteria ACR (1977):

Didapatkan kristal monosodium urat di dalam cairan sendi, atau Didapatkan kristal monosodium urat di dalam tofus, atau Didapatkan 6 dari 12 kriteria berikut:1. Inflamasi maksimal pada hari pertama2. Serangan artritis akut lebih dari 1 kali3. Artritis monoartikular4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan5. Pembengkakan dan sakit pada sendi MTP I6. Serangan pada sendi MTP unilateral


6/9

7. Serangan pada sendi tarsal unilateral8. Tofus9. Hiperurisemia10.Pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologic11.Kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologic12.Kultur bakteri cairan sendi negative

Fase akut

Biasanya timbul tiba-tiba, tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat danperadangan lokal. Kulit diatasnya mengkilat dengan reaksi sistemik berupa demam, menggigil,

malaise dan sakit kepala. Yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki (sendi

metatarsofalangeal) tapi sendi lainnya juga dapat terserang. Serangan ini cenderung sembuh

spontan dalam waktu 10-14 hari meskipun tanpa terapi.

Fase kronis

Timbul dalam jangka waktu beberapa tahun dan ditandai dengan rasa nyeri, kaku, dan pegal.

Akidat adanya kristal-kristal urat maka terjadi peradangan kronik. Sendi yang bengkak akibai

gout kronik sering besar dan berbentuk noduler. Tanda yang mungkin muncul :

- Tampak deformitas dan tofus subkutan.

- Terjadi pemimbunan kristal urat pada sendi-sendi dan juga pada ginjal.

- Terjadi uremi akibat penimbunan urat pada ginjal

- Mikroskofik tanpak kristal-kristal urat disekitar daerah nekrosisi.

7. Diagnosis Banding

Pseudogout, Artritis septik, artritis rheumatoid


7/9

8. Komplikasi

Tofus Deformitas sendi Nefropati gout, gagal ginjal, batu saluran kencing

9. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan non medik.1) Diet rendah purin.

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi

kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada

usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan

saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik

hendaknya tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya,

membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin tinggi.

Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram makanan)adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang, sardin, herring,

ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram makanan)adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan, kacang-

kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun

pepaya, kangkung.


8/9

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan)adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl dengan tidak

mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi bahan

makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk banyak

minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam

urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan rutin

memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus

berlanjut.

2) Tirah baring.Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout

dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak

2. Penatalaksanaan medika) Fase akut.

Obat yang digunakan :

- Colchicine (0,6 mg)

- Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

- Fenilbutazon.

b) Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

1. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosis sehari 4 X 300 mg.


9/9

- Benzbromaron.

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin,

dan konversi xantin menjadi asam urat.

Gout Tinjauan Pustaka

Documents

Transcript of Gout Tinjauan Pustaka