Pembahasan Gout

download Pembahasan Gout

of 17

  • date post

    18-Jul-2015
  • Category

    Documents

  • view

    133
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Pembahasan Gout

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium. Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti selsel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden). Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85% senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15%. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk hewani biasanya mengandung purin sangat

tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong 1

jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapat dalam perut hewan --seperti hati, jantung, babat, dan limfa. Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasa sangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, di antaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salah satu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya diri mengalami sakit pada persendian.

1.2 Rumusan Masalah Berdasarkan latar belakang diatas maka kami membuat rumusan masalah yaitu sebagai berikut : 1. Apa definisi gout ? 2. Apa etiologi gout ? 3. Bagaimana patofisiologi gout ? 4. Apa factor predisposisi gout ? 5. Apa saja manifestasi klinis dari gout ? 6. Bagaimana penatalaksanaannya ? 7. Apa saja komplikasinya ? 8. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien dengan Gout ?

1.3 Tujuan Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas Sistem muskuloskeletal yang berjudul Asuhan Keperawatan pada Klien Gout. Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan pengkajiannya.

2

BAB II LANDASAN TEORI 2.1 Definisi Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada metabolisme purin (hiperurisemia). Pada keadaan ini bisa terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan ekskresi asam urat, atau kombinasi keduanya. Pada hipeururismia primer, kenaikan kadar urat serum atau manifestasi penumpukan urat tampaknya merupakan konsekuensi dari kesalahan metabolism asam urat. Hiperurismea primer dapat disebabkan oleh diet yang ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin (kerang-kerangan, jeroan) yang berlebihan atau kelainan herediter. Pada hiperurisme sekunder, penyakit gout merupakan gambaran klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses genetic atau didapat , termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel. Perubahan faal tubulus renal yang bias sebaga kerja utama atau sebagai efek samping yang tidak dikehendaki dari preparat farmakologik (diuretic seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis rendah) dan etanol dapat turut menyebabkan underdekresi asam urat. 2.2 Etiologi Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat digolongkan menjadi 2, yaitu : 1. Penyakit gout primer Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini di duga berjaitan dengan kombinasi factor genetic dan factor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolism yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat. atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2. Penyakit gout sekunder a. Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat

3

(asam inti dari sel) dan termasuk dalam kelompok asam amino, yang merupakan unsure pembentukan protein. b. Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah (penyakit sumsum tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan (alcohol, obat-obat kanker, vitamin B12,diuretika, dosis rendah asam salisilat). c. Obesitas (kegemukan) d. Intoksikasi (keracunan timbal) e. Pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol dengan baik. Dimana akan ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolism lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan kadar asm urat juga ikut meningggi. Factor predisposisi terjadinya penyakit gout 1. Usia , umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila terdapat factor herediter. 2. Jenis kelamin , lebih sering terjadi pada pria dengan perbandingan 20 : 1 3. Iklim , lebih banyak ditemukan pad daerah dengan suhu yang lebih tinggi. 4. Herediter , factor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

4

2.3 Patofisiologi Genetic Sekresi asam urat yang berkurang Produksi asam urat yang berlebih

Gangguan metabolisme purin

gout

Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan Kristal pada membran sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus

Erosi tulang rawan , proliferasi sinovia dan pembentukan panus

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau nefritis ronis

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk batu asam urat , gagal ginjal kronis, hipertensi, dan sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang

nyeri

Hambatan mobilitas fisik

ansietas 5

Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

Gangguan konsep diri, citra diri

2.4 Manifestasi Klinis Manifestasi sindrom gout mencakup arthritis gout yang akut (serangan rekuren inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan Kristal yang menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan eseus, jaringan lunak serta kartilago), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan batu asam urat dalam traktus urinarius. Ada empat stadium penyakit gout yang dikenali hiperurisemia asimtomatik, arthritis gout yang kronis, gout interkritikal dan gout tofaseus yang kronik. Kurang dari satu diantara lima penderita hiperurisemia akan mengalami penumpukan Kristal urat yang tampak nyata secara klinis pada saat tertentu. Pengembangan selanjutnya penyakit gout tersebut berhubungn langsung dengan lama dan beratnya hiperurisemia jadi, komitmen pada terapi hiperurisemia yang berlangsung seumur hidup itu dapat ditangguhkan sampai terjadi derangan awal penyakit gout. Bagi penderita hiperurisemia yang akan menderit gout arthritis akut merupakan manifestasi klinis yang paling sering ditemukan. Sendi kendati bagian tarsal,

pergelangan kaki atau sendi lutut dapt pula menjadi sasarann.metatarsofalangesi pada ibu jari kaki merupakan sendi yang paling sering terkena (75% dari seluruh pasien) kendati bagian tarsa;ll, pergelangan kaki atau sendi lutut dapat pula menjadi sasaran. Serangan kut dapat dipicu oleh trauma, konsumsi alcohol, diet yang salah, obatobatan, stress bedah atau keadaan sakit. Awitan yang mendadak serig terjadi pada malam hari dan membuat pasien terbangun dengan rasa nyeri yang hebat, kemerahan, pembengkakan serta rasa hangat pada sendi yang sakit. Serangan dini cenderung sembuh spontan dalam waktu 3 hingga 10 hari sekalipun tanpa terapai. Serangan tersebut akan diikuti oleh periode tanpa gejala yaitu stadium interkritikal hingga serangan berikutnya yang mungkin belum terjadi dalam tempo beberapa bulan atau tahun. Tofus umumnya ditemukan pertama kali dalam tempo rata-rata 10 tahun sesudah awitan serangan gout. Sekitar 50% pasien yang pengobatannya tidak memadai pada akhirnya akan mengalami endapan tofaseus. Tofus umumnya disertai dengan episode inflamasi yang lebih sering dan lebih berat. Kadar asam urat yang tinggi dalam serum juga berkaitan dengan pembentukan tofus yang lebih luas. Tofus 6

paling sering terjadi dalam sinovium,bursa olekranon, tulang subkondrium, tendon intrapatela serta Achilles, jaringan subkutan pada permukaan ekstensor lengan bawah dan sendi-sendi. Tofus juga pernah ditemukan dalam dinding aorta, katup jantung, kartilaggo nasal serta telinga, elopak mata, kornea dan sclera. Pembesaran sendi dapa menyebabkan gangguan gerak. Gangguan parenkim ginjal dan batu ginjal dapat terjadi pada penderita gout. Ri