Farmakoterapi GOUT

49
MAKALAH PENYAKIT GOUT/PIRAI Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Medik Disusun oleh: Kelompok 3 A RATNAFIKA WINDA AYU LESTARI ( 33551141435 ) HADRIANI AHMAD ( 33551141437 ) NUR LAILI ( 33551141438 ) FHALIPNASI MARAMIS ( 33551141439 )

description

hiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiiooopppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppppuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy

Transcript of Farmakoterapi GOUT

Page 1: Farmakoterapi GOUT

MAKALAH

PENYAKIT GOUT/PIRAI

Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Farmakoterapi dan

Terminologi Medik

Disusun oleh:

Kelompok 3 A

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKERFAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS JENDRAL AHMAD YANI2015

RATNAFIKA WINDA AYU LESTARI ( 33551141435 )HADRIANI AHMAD ( 33551141437 )NUR LAILI ( 33551141438 )FHALIPNASI MARAMIS ( 33551141439 )RUDI SUHERMAN ( 33551141442 )INTAN TOMY P.S ( 33551141443 )WIDYA SOLIHATRI ( 33551141444 )ATIN SUFRI HARTINI ( 33551141446 )

Page 2: Farmakoterapi GOUT

KATA PENGANTAR

Assalam’mualaikum waroh matullohi wabarokatu..

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah swt, salawat serta salam

kami panjatkan kepada Nabi Muhammad SAW, yang senantiasa memberikan

rahmat dan karunia-Nya, serta bantuan dari berbagai pihak, akhirnya penulis dapat

menyelesaikan makalah ini dengan judul:

“ PENYAKIT GOUT/PIRAI”

Makalah ini disusun guna memenuhi salah satu syarat memenuhi tugas

mata kuliah Farmakoterapi dan Terminologi Medik tahun akademik 2015

Fakultas Farmasi Universitas Jendral Ahmad Yani.

Bagaimanapun juga, dalam penulisannya penulis menyadari bahwa tanpa

bantuan, pengarahan, bimbingan dan dukungan dari berbagai pihak, penulis tidak

akan bisa menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

Akhir kata penyusun ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu, dan mohon maaf jika ada kesalahan dalam penuliasan karena

kesempurnaan hanya milik Allah SWT, semoga makalah ini bermanfaat bagi

pembaca dan semoga penulis mendapat pahala serta ampunan, amin.

Wassalam’mualaikum wr.wb

Cimahi, April 2015

Penyusun

Page 3: Farmakoterapi GOUT

A. Pengertian

Pirai atau gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan

mendadak dan berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena

adanya endapan kristal moosodium urat, yang terkumpul di dalam sendi

sebagai akibat dari tingginya kadar asam urat didalam darah

Artritis pirai (gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena

deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. Gout terjadi sebagai

dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat)

disebabkan karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang

dari ginjal. Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai

gambaran khusus, yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi

inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat

monohidrat

B. Etiologi

Gout disebabkan oleh adanya kelainan metabolik dalam pembentukan

purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebabkan

hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabkan oleh :

1. Pembentukan asam urat yang berlebih

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang

bertambah

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat

berlebih karena penyakit lain, seperti leukimia

2. Kurang asam urat melalui ginjal

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus

distal ginjal yang sehat. Penyebab tidak diketahui

Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan

ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini

tidak penting

Page 4: Farmakoterapi GOUT

C. Patofisiologi

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap

pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan

mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan

menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat

menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena

infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak

melakukan pemeriksaan lanjutan.

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita

terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat

waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan

waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal,

tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri.

Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal.

Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu

tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada

yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata

berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan

seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau

menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan

penyakit gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah

melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala,

penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang

khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh)

yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama

makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah

sendi yang terserang makin banyak.

Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini

terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.

Page 5: Farmakoterapi GOUT

Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering

meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras

yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal

monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi

dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak

akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah

satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat

dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui

beberapa fase secara berurutan.

1. Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam

plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,

jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal

urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai

macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil

untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan

respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh

leukosit.

3. Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya

membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik

lisosom.

4. Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan

hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini

Page 6: Farmakoterapi GOUT

menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase

radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam

cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan

kerusakan jaringan.

a. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik berdasarkan pengkajin fungsi muskuluskletal dapat

menunjukan :

- Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.

- Tofu dengan gout kronis. Ini temuan paling bermakna.

- Laporan episode serangan gout

b. Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan

kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat

normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini,

pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik.

Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi

sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam).

Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non

spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi

asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan

lunak.

Page 7: Farmakoterapi GOUT

- asam urat

Asam urat merupakan produk akhir metabolisme purin dalam manusia

Berasal dari 3 sumber :

1. Purin makanan

2. Asam nukleat nukleotida purin

3. Sintesis de novo basa purin

Page 8: Farmakoterapi GOUT

b. Penatalaksanaan Medis

Fase akut.

Obat yang digunakan :

1. Colchicine (0,6 mg)

Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati

serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari.

Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut

biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat

dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien

Asam urat akutKontraindikasi dengan NSAIDs

Onset gejala <48 jam?

NSAID pilihan

Respon kurang memuaskan

Jumlah sendi yang terlibat

Kolkisin oral

Sendi dapat diinjeksi?

Kortikosteroid

intraartikular

Kontraindikasi dengan

kortikosteroid sistemik

Analgesik dan mengistirahatkan sendi +/-

kolkisin oral

Kortikosteroid parenteral / oral +/- kortikosteroid

intraartikular

Respon kurang memuaskan

YA TIDAK

YA

YA

YA

TIDAK

TIDAK

TIDAK

1 > 1

Page 9: Farmakoterapi GOUT

mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan

ini pemberian obat harus dihentikan.

2. Fenilbutazon.

Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati

artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka

kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.

3. Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)

Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.

1. Golongan urikosurik

- Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam

serum.

- Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari.

- Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg.

- Benzbromaron.

2. Inhibitor xantin (alopurinol).

Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin

menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.

Dilakukan pembedahan

jika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah

terlalu besar.

Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:

Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per

hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin

merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi

urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat.

Page 10: Farmakoterapi GOUT

Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu

terapi.

c. Penatalaksanaan Keperawatan

a. Diet rendah purin.

Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging

kambing) serta banyak minum.

b. Tirah baring.

Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan

menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.

d. Komplikasi

1. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah

dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di

cairan sendi ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan

faktor resiko timbulnya gout, namun, hubungan secara ilmiah antara

hiperurisemia dengan serangan gout akut masih belum jelas. Atritis gout akut

dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang normal. Akan tetapi,

banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan atritis gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam, yaitu, hiperurisemia tak bergejala,

serangan akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout

menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang

disertai tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya

peradangan juga dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya

puncaknya 1-2 hari sejak serangan pertama kali. Namun pada mereka yang tidak

diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10 hari. Serangan biasanya berawal dari

Page 11: Farmakoterapi GOUT

malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada persendian. Selanjutnya

nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat

mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah

merupakan persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan

bagian yang umumnya terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh

dan kelarutan monosodium uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas

bawah juga dapat memicu serangan. Trauma pada persendian yang menerima

beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin menyebabkan cairan masuk ke

sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsobsi dari celah sendi dan

meninggalkan sejumlah MSU.

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.

Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar

78% mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang

tidak mengalami serangan akut kedua dalam 10 tahun.

Pada gout yang menahun dapat terjadi pembentuk tofi. Tofi adalah benjolan dari

kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh. Tofi

merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa

nyeri, kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom

penekanan saraf.

2. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal

akut dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan

gout primer. Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang

basa. Sebaliknya, pada suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap

dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah

buruk. Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang

berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang

Page 12: Farmakoterapi GOUT

terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal pada

ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik.

D. Diagnosa

Pemeriksaan laboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan laboratorium

menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 7 mg/dL bagi pria dan 6

mg/dL bagi wanita.

Pemeriksaan cairan sendi

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya

untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urat dalam cairan

sendi

Pemeriksaan radiologis

Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang terjadi dalam

sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus.

E. Manifestasi Klinik

Serangan sering kali terjadi pd malam hari, dg gejala panas, kemerahan

dan pembengkakan pada  sendi, nyeri pd saat disentuh. umumnya pada

persendian ibu jari kaki, atau pada persendian lain seperti pada

pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan, jari tangan, dan siku.

F. Terapi Pengobatan

Terapi Non – Farmakologi

a. Mengurangi makanan yang mempunyai kandungan purin tinggi

(contoh :daging-daging organ).

b. Menghindari konsumsi alkohol

c. Mengurangi stress

d. Mengurangi berat badan sehingga berat badan normal atau bahkan lebih

rendah 10-15% dari berat badan normal.

Page 13: Farmakoterapi GOUT

e. Minum dalam jumlah normal

f. Mengurangi konsumsi lemakmenjadi sekitar 15% dari total energi yang

pada orang sehat sekitar 25%. Jika konsumsi lemak tidak dikurangi,

pembakaran lemak menjadi energi akan menghasilkan keton yang akan

menghambat ekskresi asam urat.

Terapi Propilaksis

Menggunakan kolkisin 0,5-0,6 mg 2 kali sehari mungkin efektif untuk mencegah artritis. Yaitu pada :

1. Pada pasien yang kadar asam uratnya sedikit diatas normal dan ekskresi > 1000 mg/haripadapasien diet normal.

2. Pada pasien yang jika terjadi serangan kondisinya berat dan kadar asam urat >10 mg/dL atau ekskresi asam urat > 1000 mg/hari.

3. Jika serangan artritis gout lebih dari 3 kali per tahun.

Terapi Farmakologi

a. Antiinflamasi Nonsteroid (AINS)

Mekanisme kerja

Dalam dosis tunggal AINS mempunyai aktifitas analgesik yang setara

dengan paracetamol, tetapi paracetamol lebih disukai terutama untuk

pasien lanjut usia.

dalam dosis penuh yang lazim AINS sekaligus memperlihatkan efek

analgesik yang bertahan lama yang membuatnya sangat berguna bagi

pengobatan nyeri berlanjut atau nyeri berulang akibat radang. oleh karena

itu, walaupun paracetamol sering mengatasi nyeri dengan baik pada

osteoartritis, AINS lebih tepat daripada paracetamol atau analgesik opioid

dalam artritis meradang (yaitu artritis rematoid) dan pada beberapa kasus

osteoartritis lanjut.

Indikasi

- rematoid artritis (kecuali ketorolak, asam mefenamat, dan

meloksikam) dan ostoartritis (kecuali ketorolak, asam mefenamat) :

meredakan gejala

Page 14: Farmakoterapi GOUT

- Nyeri ringan hingga sedang (diklofenak natrium,

etodolak,fenoprofen,ibuprofen, ketoprofen, ketorolak, meklofenamat,

asam mefenamat, naproksen, naproksen natrium, rofecoxib)

- Dismenorea primer

Kontraindikasi

Ains dikontraindikasikan untuk pasien dengan riwayat hipersensitif

terhadap asetosal atau AINS lainnya, termasuk mereka yang serangan

asma, angiodema, urtikaria, atau rinitisnya dipicu oleh asetosal atau AINS

lainnya.AINS sebaiknya tidak diberikan kepada pasien yang mengidap

tukak atau pendarahan saluran cerna, lebih baik menghindarinya dan

menghentikannya jika muncul lesi saluran cerna.

Peringatan

AINS harus digunakan dengan hati-hati pada pasien lanjut usia, pada

gangguan alergi, selama kehamilan dan menyusui dan pada ganggua

koagulasi.

pada pasien gagal ginjal, payah jantung, atau gagal hati, dibutuhkan

kehati-hatian, sebab penggunaan AINS bisa mengakibatkan memburuknya

fungsi ginjal; dosis harus dijaga serendah mungkin dan fungsi ginjal harus

dipantau.

AINS sebaiknya tidak diberikan kepada pasien yang mengidap tukak

lambung aktif.

Efek samping

Efek samping beragam tingkat keparahan dan kekerapannya. kadang

timbul rasa tidak nyaman pada saluran cerna, mual, diare, dan kadang

pendarahan dan tukak; dispepsia bisa ditekan dengan meminum obat ini

bersama makanan atau sus. Efek samping lain termasuk reaksi

hipersensitivitas (terutama ruam kulit, angiodema, dan bronkospasme),

sakit kepala, pusing, vretigo, gangguan pendengaran seperti tinnitus,

fotosensitivitas, dan hematuria. juga terjadi gangguan pada darah. retensi

cairan bisa terjadi (jarang sampai mempercepat gagal jantung kongestif

Page 15: Farmakoterapi GOUT

pada pasien usia lanjut). Gagal ginjal mungkin dipicu olh AINS khususnya

pada pasien yang sebelumnya sudah mengidap gagal ginjal. Efek samping

lain yang jarang terjadi yaitu nekrosis papilar atau fibrosis interstitial yang

disebabkan AINS, bisa mengarah kepada gagal ginjal. Meningitis asptik

dilaporkan jarang terjadi dengan AINS ; yang terutama rentan mungkin

pada pasien yang mengalami gangguan jaringan ikat seperti lupus

erimatosus sistemik. Kerusakan hati, alveolitis, pankreatitis, dan

perubahan pada mata merupakan efek samping yang jarang terjadi.

Dilaprkan adanya induksi atau memburuknya colitis.

b. Kortikosteroid

Mekanisme kerja

Kortikosteroid memiliki aktivitas glukokortikoid dan mineralokortikoid

sehingga mmperlihatkan efek yang sangat beragam yang meliputi efek

terhadap metabolisme karbohidrat, protein dan lipid; efek terhadap

kesetimbangan air dan elektrolit; dan efek terhadap pemeliharaan fungsi

berbagai sistem dalam tubuh. Kerja obat ini sangat rumit dan bergantung

pada kondisi hormonal seseorang. Namun secara umum efeknya

dibedakan atas efek retensi Na, efek terhadap metabolisme karbohidrat

(glukonogenesis), dan efek antiinflamasi.

Kortikosteroid bekerja malalui interaksinya dengan protein reseptor yang

spesifik di organ target, untuk mengatur suatu ekspresi gnetik yang

selanjutnya akan menghasilkan perubahan dalam sintesis protein lain.

Protein yang terakhir inilah yang akan mengubah fungsi selular organa

target sehingga diperoleh, misa efek glukoneogenesis, meningkatnya asam

lemak, meningkatnya rabsorpsi Na, meningkatnya reaktivitas pembuluh

terhadap zat vasoaktif, dan efek antinflamasi.

Indikasi

Page 16: Farmakoterapi GOUT

Sebagai antiinflamasi, kortikosteroid digunakan dalam dosis yang beragam

untuk berbagai penyakit dan beragam untuk inividu yang berbeda, agar

dapat dijamin rasio manfaat / resiko yang setinggi tingginya.

- sebagai penyelamat jiwa atau memperpanjang hidup, misalnya pada

leukemia akut, pemfigus, dermatitis eksfoliatif, reaksi penolakan akut

terhadap cangkokan, maka kortikosteroid digunakan dalam dosis

besardalam jangka lama. tetapi untuk penyakit yang relatif ringan,

misalnya artritis rematoid, penggunaan jangka lama manfaatnya tidak

lebih besar daripada resikonya.

- colitis ulcerativa memerlukan kortikosteroid sistemik dan topikal.

- Hiperplasia adrenal kongenital memerlukan glukokortikoid untuk

enekan sekresi kortikotropin yang dosisnya disesuaikan dengan kadar

androgen dan 17-B-hidroksi progesteron. Efek penekanan poros

hipotalamus hipofisis adrenal lebih kuat dan lama bila obat diberikan

malam hari sehingga betametason dan deksametason 1 mg pada malam

hari cukup untuk supresi 24 jam.

- Udem otak juga diobati dengan betametason dan deksametason yang

tidak menambah resiko retensi cairan.

- Reaksi hipersensitivitas akut seprti angioudem dan syok anafilaksis

memerlukan adrenalin sebagai antagonis faalan. Kortikosteroid

merupakan obat tambahan, dalam hal ini digunakan 100-300 mg

hidrokortison i.v.

- Asma bronkial lebih baik diobati topikal, tetapi pada keadaan darurat

kortikosteroid i.v. diberikan bersama dengan bronkodilator.

- Kortikosteroid efektif enekan radang pada demam reumatik, hpatitis

aktif kronik, dan sarkoidosis; juga menyebabkan remisi pada anemia

hemolitik, sebagian kasus sindrom nefrotik (khususnya pada anak),

dan purpura trombositopenis.

- Prognosis SLE (Systemic Lupus Erythematosus), artritis fmporal, dan

poliarteritis nodosa diperbaiki dengan pemberian kortikosteroid;

perjalanan penyakit dihambat dan gejala dihilangkan, tetapi kelainan

dasarnya menetap walaupun akhirnya dapat dihilangkan keganasannya.

Page 17: Farmakoterapi GOUT

untuk kasus ini pengobatan dimulai dengan dosis cukup tinggi,

misalnya prednison 40-60 mg/hari yang kemudian diturunkan ke dosis

terendah yang masih dapat mengendalikan penyakit.

Kontraindikasi

Infeksi sitemik, kecuali bila diberikan antibiotik sistemik; hindari

vaksinasi dengan virus aktif pada pasien yang menerima dosis

imunosupresif.

Peringatan

Supresi adrenal dapat terjadi pada pnggunaan jangka lama dan bertahan

beberapa tahun setelah pengobatan dihentikan. Penguranagan dosis yang

tiba-tiba setelah penggunaan lama (lebih dari 7 hari) dapat menyebabkan

insufisiensi adrenal akut, hipotensi dan kematian. oleh karena itu

penghentian harus bertahap.

Efek supresi adrenal ini paling kecil bila obat diberikan pagi hari. Untuk

mengurangi efek ini lebih lanjut, dosis total 2 hari sebaiknya diberikan

sebagai dosis tunggal berselang satu hari. Cara ini cocok untuk terapi

artritis rheumatoid, tetapi tidak cocok untuk terapi asma bronkial. Efek

supresi ini juga dapat dikurangi dengan pemberian intermitten.

Efek samping

Penggunaan kortikosteroid jangka lama akan menimbulkan efek samping

akibat khasiat glukokortikoid maupun khasiat mineralokortikoid. Efek

samping glukokortikoid meliputi diabetes dan osteoporosis yang terutama

berbahaya bagi usia lanjut. Pemberian dosis tinggi dapat menyebabkan

nekrosis avaskular dan sindrom chusing yang sifatnya reversible.

Dapat juga terjadi gangguan mental, euphoria dan miopati. Hubungan

penggunaan kortikosteroid dengan timbulnya tukak peptic tidak begitu

jelas. Pada anak, kortikosteroid dapat menimbulkan gangguan

pertumbuhan, sedangkan pada wanita hamil dapat mempengaruhi

Page 18: Farmakoterapi GOUT

pertumbuhan adrenal anak. Efeknya terhadap reaksi jaringan dapat

menyebabkan tanda klinik infeksi tidak muncul sehingga infeksi menyebar

tanpa diketahui (efek samar).

Efek samping mineralokortikoid adalah hipertensi, retensi Na dan cairan,

dan hipokalemia. efek ini paling jelas pada fludrokortison dan cukup jelas

pada kortison, hidrokortison, kortikotropin. Sementara itu, efek

mineralokortikoid betametason dan deksametason boleh diabaikan

dibandingkan dengan efek glukokortikoidnya yang sangat kuat. Prednison,

prednisolon, metilprednison dan triamsinolon memperlihatkan efek

mineralokortikoid yang ringan.

c. Obat-obat untuk mengatasi gout

Obat yang digunakan untuk mngatasi gout dibdakan menjadi obat untuk

penanganan serangan akut gout dan obat yang digunakan untuk

penanganan jangka panjang penyakit ini. Obat jangka panjang akan

menimbulkan kambuhan dan memperpanjang manifestasi akut bila

dimulai saat serangan.

Serangan gout akut biasanya diobati dengan AINS dosis tinggi. Kolkisin

bisa dijadikan alternatif. Kolkisin mungkin sama efektifnya dengan AINS.

Untuk pengendalian gout dalam jangka panjang (interval), pmbentukan

asam urat dan purin bisa dikurangi dengan penghambat xantin-oksidas

allopurinol, ata urikosurik seperti probnesid atau sulfinpirazon bisa

digunakan untuk meningkatkan ekskresi asam urat dalam urin.

1. Kolkisin

Mekanisme kerja

Mekanisme pasti kerja kolkisin masih belum diketahui. Kolkisin

menunjukkan efeknya dengan mengurangi respon inflamasi terhadap

kristal yang terdeposit dan juga dengan mengurangi fagositosis.

Kolkisin mngurangi produksi asam laktat oleh leukosit secara langsung

dan dengan mengurangi fagositosis sehingga mengganggu siklus

deposisi kristal urat dan respon inflamasi.

Page 19: Farmakoterapi GOUT

Kontraindikasi

Wanita hamil dan menyusui

Peringatan

Pasien usia lanjut, penyakit gagal cerna, payah jantung, gagal hati dan

gagal ginjal.

Efek Samping

Efek samping yang paling lazim terjadi yaitu mual, muntah, dan nyeri

pada perut; dosis yang berlebihan juga dapat menyebabkan diare berat,

pendarahan saluran cerna, ruam, kerusakan pada ginjal dan hati. Jarang

neuritis perifer, miopati, alopesia, dan gangguan darah pada

pengobatan yang lama.

2. Allopurinol

Mekanisme kerja

Allopurinol dan metabolit utamanya, oksipurinol mrupakan inhibitor

xantin oksidase dan mempengaruhi prubahan hipoxantin menjadi

xantin dan xantin menjadi asam urat. Allopurinol juga menurunkan

konsentrasi intraselular PRPP. Oleh karena waktu paruh metabolitnya

yang panjang, allopurinol dapat diberikan sehari sekali. Dosis oral

harian sebesar 300 mg biasanya mencukupi. Adakalanya diperlukan

dosis sebesar 600-800 mg/hari.

Indikasi

Profilaksis gout dan batu asam urat dan kalsium oksalat di ginjal

Kontraindikasi

Bukan pngobatan untuk gout akut tetapi truskan jika terjadi serangan

ketika sudah memakai allopurinol, dan atasi serangan secara khusus.

Peringatan

Berikan kolkisin profilaktik atau AINS (bukan asetosal atau salisilat)

hingga setidaknya 1 bulan setelah hiperurisemia dikoreksi; pastikan

asupan cairan yang memadai (2 L sehari); gagal hati dan ginjal. Dalam

kondisi neoplastik, pengobatan dengan alopurinol (bila perlu) harus

dimulai sebelum pemberian obat sitotoksik.

Page 20: Farmakoterapi GOUT

Efek samping

Ruam (hentikan terapi ; jika ruam ringan, gunakan kmebali dengan

hati-hati namun hentikan segera apabila muncul kembali reaksi kulit

dikaitkan dengan pengelupasan kulit, demam, limfadenopati, artralgia,

dan eosinofilia, sindrom mirip sindrom Stevens-Johnson atau Lyell,

jarang terjadi); gangguan saluran cerna; jarang malaise; sakit kepala,

vertigo, mengantuk, gangguan pengecapan, hipertensi, deposit xantin

di otot tanpa gejala, alopesia, hepatotoksisitas, para-estasia dan

neuropati.

3. Probenesid

Mekanisme kerja

Probenesid merupakan agen pemblok tubulus ginjal. Obat ini secara

kompetitif menghambat reabsorpsi asam urat pada tubulus proksimal

sehingga meningkatkan ekskresi asam urat dan mengurangi

konsentrasi urat serum.

Indikasi

Profilaksis gout (untuk mengoreksi hiperurisemia); pengurangan

ekskresi tubular penisilin dan sefalosporin tertentu.

Kontraindikasi

Riwayat gangguan darah, nefrolitiasis, porfiria, serangan gout akut,

hindari astosal dan salisilat.

Peringatan

Selama awal terapi gout, berikan kolkisin profilaktik atau AINS

(jarang asetosal atau salisilat), pastikan asupan cairan yang mmadai

(kira-kira 2,5 sehari), usahakan agar urin bersifat basa jika asam urat

sangat tinggi; tukak lambung, gagal ginjal (hindari jika parah);

memberikan hasil positif palsu sementara pada uji Benedict; defisiensi

G6PD).

Page 21: Farmakoterapi GOUT

Efek Samping

Tidak sering; kadang mual dan muntah, sering buang air kecil, sakit

kepala, muka merah, pusing, ruam; jarang hipersensitivitas, sindrom

nefrotik, nekrosis hati, anemia aplastik.

4. Sulfinpirazon

Indikasi

Profilaksis gout, hiperurisemia

Kontraindikasi & Peringatan

Lihat probenesid; dianjurkan secara rutn melakukan hitung darah,

hindari pada hipersensitivitas terhadap AINS; penyakit jantung (bisa

menyebabkan retensi garam dan air).

Efek Samping

Gangguan saluran cerna, kadang timbul reaksi alergi kulit, retensi

garam dan air ; jarang gangguan darah, tukak dan pendarahan di

saluran cerna, gagal ginjal akut, enzim-enzim hati meningkat, ikteru

dan hepatitis.

Page 22: Farmakoterapi GOUT

G. Interaksi Obat

Obat Interaksi Keterangan

AINS Inhibitor ACE Antagonis efek hipotesis;

meningkatkan risiko kerusakan

ginjeksial dan menaikkan risiko

hiperkalsemia pada pemberiaan

bersama indometasin dan

mungkin AINS lainnya.

Analgetik lain Hindari pemberian bersama dua

atau lebih AINS, termasuk

asetosal (menambah efek

samping).

Resin penukar-anion Kolestiramin menurunkan

Page 23: Farmakoterapi GOUT

absorpsi fenilbutazon

Antasida dan

adsorben

Antasida menurunkan absorpsi

diflunisal

Antibakteri AINS dengan 4-kuinolon

mungkin meningkatkan risiko

seizure

Antikoagulan Meningkatkan risiko

pendarahan dengan ketorolak

dan semua antikoagulan

(termasuk heparin dosis rendah)

Antidepresan Moklobemid menambah efek

ibuprofen dan mungkin AINS

lainnya.

Antidiabetika Efek feniton ditingkatkan oleh

azapropazon dan fenilbutazon

dan mungkin AINS lainnya.

Antiepileptik Efek feniton ditingkatkan oleh

azapropazon dan fenilbutazon.

Antihipertensi Antagonisme efek hipotensif

Beta bloker Antagonisme efek hipotensif

Bifosfonat Ketersediaan hayati asam

tiludronat ditingkatkan oleh

indometasin

Glikosida jantung AINS dapat menyebabkan

kambuh gagal jantung,

menurunkan laju filtrasi

glomerulus, dan menaikkan

kadar plasma glikosida jantung.

Kortikosteroid Menambah risiko pendarahan

dan ulserasi saluran cerna

Siklosporin Menambah risiko

nefrotoksisitas; siklosporin

Page 24: Farmakoterapi GOUT

menaikkan kadar plasma

diklofenak (menurunkan dosis

diklofenak separuhnya)

Sitotoksika Ekskresi metotreksat diturunkan

oleh asetosal, azapropazon,

diklofenak, indometasin,

ketoprofen, naproksen,

fenilbutazon, dan mungkin

AINS lainnya (menambah risiko

toksisitas)

Desmopresin Efek dipotensiasi oleh

indometasin

Diuretika Resiko nefrotoksisitas AINS

ditingkatkan; AINS terutama

indometasin melawan efek

diuretik; indometasin dan

mungkin AINS lain menambah

risiko hiperkalsemia dengan

diuretik hemat kalium; kadang

dilaporkan tentang menurunnya

fungsi ginjeksial jika

indometasin diberikan bersama

triamteren

Litium Ekskresi litium diturunkan oleh

azapropazon, diklofenak,

ibuprofen, indometasin,

ketorolak, asam mefenamat,

naproksen, fenilbutazon,

proksikam, dan mungkin AINS

lain (kemungkinan toksisitas)

Mifepriston Disarankan untuk menghindari

pemberian asetosal dan AINS

Page 25: Farmakoterapi GOUT

hingga 8-12 hari setelah

pemberian mifepriston.

Relaksan otot Ibuprofen dan mungkin AINS

lain menurunkan ekskresi

baklofen (meningkatkan risiko

toksisitas)

Tiroksin Kadar total plasma tiroksin

rendah palsu dengan

fenilbutazon

Obat-obat tuak

lambung

Kadar plasma azapropazon

dinaikkan oleh simetidin

Urikosurik Probenesid menunda ekskresi

indometasin, ketoprofen,

ketorolak, dan naproksen

(menaikkan kadar plasma)

Vasodilator Resiko pendarahan yang

menyertai ketorolak

ditingkatkan oleh okspentifilin

Kortikosteroid Analgetik Dengan asetosal dan AINS

resiko pendarahan dan ulserasi

saluran cerna ditingkatkan

Antibakteri Rifampisin mempercepat

metabolisme kortikosteroid

(menurunkan efek)

Antidiabetika Antagonisme efek hipotensif

Antiepileptika Karbamazepin, fenobarbiton,

fenitoin, dan primidon

mempercepat metabolisme

kortikosteroid (menurunkan

efek)

Glikosida jantung Meningkatkan toksisitas jika

terjadi hipokalemia dengan

Page 26: Farmakoterapi GOUT

kortikosteroid

Siklosporin Kadar plasma siklosporin

dinaikkan oleh metilprednisolon

dosis tinggi; siklosporin

meningkatkan kadar plasma

prednisolon

Diuretik Antagonisme efek diuretik;

asetazolamid, diuretik kuat, dan

tiazida meningkatkan risiko

hipokalemia

Antagonis hormon Aminoglutetimid mempercepat

metabolisme kortikosteroid

(menurunkan efek)

Obat-obat antiulkus Karbenoksolon meningkatkan

risiko hipokalemia

Alopurinol Inhibitor ACE Kaptropil akan menaikkan

resiko keracunan, terutama pada

gangguan ginjeksial.

Antikoagulan Kerja nikumalon dan warfarin

mungkin ditingkatkan

Siklosporin Kemungkinan kadar plasma

siklosporin ditingkatkan (resiko

nefrotoksisitas)

Sitotoksik Efek dari azatioprin dan

merkaptopurin dipertinggi

dengan meningkatkan toksisitas.

Probenesid Inhibitor ACE Mengurangi ekskresi kaptropil

Analgetik Asetosal melawan efek; ekskresi

indometasin, ketoprofen,

ketolorak, dan naproksen

tertunda (menaikkan kadar

plasma)

Page 27: Farmakoterapi GOUT

Antibakteri Mengurangi ekskresi

sefalosforin, sinoksasin, dapson,

asam nalidiksat, nitrofurantoin,

norfloksasin, dan penisilin,

(menaikkan kadar plasma)

dilawan oleh pirazinamid

Antivirus Menurunkan ekskresi asiklovir,

zidovudin, dan mungkin

famsiklovir serta gansiklovir,

(menaikkan kadar plasma dan

toksisitas)

Sitotosisita Menurunkan ekskresi

mototreksat (meningkatkan

resiko toksisitas)

Sulfinpirazon Analgetik Asetosal melawan efek

urikosurik

Antibakteri Pirazinamid melawan efek

Antikoagulan Efek antikoagulan nikumalon

dan warfarin ditingkatkan

Antidiabetika Efek sulfinilurea ditingkatkan

Antipikleptika Kadar plasma fenitoin dinaikan

Teofilin Kadar plasma teofilin

diturunkan

H. Studi Kasus

Kasus 1

AG (45 tahun) seorang pria dengan jabatan tinggi di PLN datang ke

rumah sakit dengan keluhan nyeri hebat di pangkal ibu jari kaki kirinya.

Nyeri tersebut mulai dirasakannya sejak 2 malam yang lalu, setelah pagi

harinya dia menghadiri acara reuni angkatan teman-teman kuliah di

fakultas. Dia datang ke RS tanpa alas kaki.Dia hidup sendiri dan sejak 10

tahun yang lalu dia merokok 2 bungkus setiap hari. Tahun ini sudah 3 kali

Page 28: Farmakoterapi GOUT

dia mencoba berhenti merokok, tetapi gagal, karena tiap berhenti merokok

dia mengalami cemas, insomnia, lapar, depresi dan merasa ketagihan

terhadap rokok. Dia juga kadangkala minum alkohol.

Data Lab

Riwayat penyakit

Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu, hiperlipidemia sejak 6 tahun yang lalu,

dan alergi rhinitis karena dingin.

Riwayat pengobatan

HCTZ 25 mg p.o QD, aspirin 325 mg p.o QD, atorvastatin 20 mg p.o QD,

loratadine 10 mg p.o QD prn

Hasil Pemeriksaan Fisik

Tanda vital : TD = 134/85, HR = 90, RR = 22, T = 37,9o C, Wt = 100

kg, TB = 175 cm

Ekstremitas : pangkal ibu jari radang, eritema, dan nyeri

Hasil Tes Laboratorium

Asam urat : 11,7 mg/dl

Total kolesterol : 174 mg/dl

Analisis kasus

Page 29: Farmakoterapi GOUT

MoMonitoring dan Follow up

a. Monitor perbaikan gejala dengan penggunaan NSAID, jika

symptom belum membaik selama < 48 jam, pertimbangkan

penggunaan obat lain seperti colchicine oral dan injeksi

intraarticular corticosteroid (jika dimungkinkan).

b. Monitor kadar asam urat (goal : < 6 mg/dl)

c. Monitor tekanan darah seminggu sekali

d. Monitoring profil kolesterol (6 bulan sekali)

e. Monitoring berat badan dan BMI

Page 30: Farmakoterapi GOUT

f. Monitoring efek samping obat yang mungkin terjadi, seperti

kejadian batuk akibat penggunaan ACEI, jika terjadi batuk yang

cukup mengganggu bisa digunakan alternatif antihipertensi lain.

g. Monitoring elektrolit terutama kalium

Komunikasi, informasi, dan edukasi

a. hindari BENJOL (bayam, emping, nanas, jeroan, otak, lemak)

dapat memicu timbulnya asam urat.

b. hindari makanan tinggi purin seperti daging merah berasal dari

domba atau sapi, tiram, kepiting, kerang

c. hindari minuman bersoda dan alkohol

d. minum air minimal 2 L perhari

e. hindari faktor pemicu rhinitis alergi seperti dingin

f. menerapkan pola makan DASH (Dietary Approach to Stop

Hypertension) yang kaya akan kalium dan kalsium; diet rendah

natrium (Natrium < 2,4 g/hari)

g. olah raga teratur seperti joging, jalan santai

h. mengurangi konsumsi kafein

i. menurunkan berat badan

j. mengurangi merokok

k. kompres menggunakan kantong es yang dibungkus handuk untuk

mengurangi nyeri

l. penggunaan bidai akan mengurangi nyeri pada hari-hari pertama

m. istirahat di tempat tidur saat nyeri di hari-hari pertama

membatasi makanan yang manis dan berlemak.

Kasus 2

Seorang pria bernama Tono mengeluh nyeri pada sendi kaki kiri dan siku

kiri 2 hari yang lalu nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walau

istirahat dan tidak mempengaruhi aktivitas. Satu hari kemudian timbul

bengkak dan kemerahan pada sendi ibu jari tersebut dan timbul sakit di

sikut. Pasien mengeluh tidak enak badan dan demam ringan. Pasien

Page 31: Farmakoterapi GOUT

diketahui sebelumnya menghadiri undangan dan banyak makan udang.

Pola makan pasien tidak terjaga dan suka makan daging jeroan dan

seafood. Pasien pernah mengalami penyakit serupa dan berkurang setelah

minum obat antinyeri dari dokter. Beberapa bulan kemudian kambuh lagi

dan minum obat antinyeri. Keluhan ini 4 kalinya sejak 3 tahun terakhir.

Pemeriksaan klinis:

Tekanan darah: 130/85 mmHg

Denyut nadi: 88x /menit

Suhu tubuh: 37,7 subfebris

Hb: 12,5 md/L

Leukosit: 12000

Asam urat: 12mg/dL

LED: 40 mm/jam

Diagnosis

Kadar usam urat tinggi yaitu 12 mg/ dL sedangkan normalnya 7mg/dL

untuk pria. Suhu tubuh pasien di atas normal menandakan pasien terserang

demam ringan. Laju endap darah tinggi yg menunjukkan bahwa pasien

menderita penyakit kronis.

Terapi

1. Diet rendah purin.

2. Rest ice compress elevation untuk meringankan sakut dan melenturkan

bagian sendi yamg kaku.

3. Banyak minum air putih 2,5 L sehari atau 10 gelas.

4. Dianjurkan konsumsi makanan yang banyak mengandung karbohidrat

kompleks seperti nasi, singkong, kentang, diatas 100 gram perhari untuk

membantu pembuangan asam urin melalui urin.

5. Konsumsi buah-buahan yang banyak air air.

6. Diberi resep AINS Indometasin untuk mengurangi sakit dengan dosis

150-200 mg selama 2-3 hari kemudian dosis diturunkan 75-100 mg/hari

sampai minggu berikutnya atau nyeri berkurang.

Allopurinol sehari 100 mg sesudah makan dosis ditingkatkan setiap minggu

dengan dosis maksimum 800 mg/hari.

Page 32: Farmakoterapi GOUT

DAFTAR PUSTAKA

1. Dipiro, J.T., et al. 2008. Pharmacotherapy – A Pathophysiological

Approach, 7th edition. New York: McGraw Hills

2. Baxter, Karen. 2008. Stockley’s Drug Interaction, 8th edition. London.

Pharmaceutical Press

3. http://mha5an.wordpress.com/2008/10/16/asal-usul-asam-urat/

4. ISO farmakoterapi, 2008

Page 33: Farmakoterapi GOUT

5. Soeparman. Waspadji, Sarwono. Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 1998

Pertanyaan :

1. Bagaimna dosis pengobatan gout pada pasien dengan penyakit jantung ?Jawab :Yang diketahui tidak ada pengobatan gout untuk obat jantung , hanya saja sesuai dengan interaksi obat. Ada kaitanya dengan pengobatan obat jantung bila digunakan secara bersamaan. Sehingga untuk mengatasinya obat jantung digunakan selang 2 jam stelah pemberian obat gout. Dimana sesuai t1/2 obat pertama.

2. Bagaimana mekanisme antara obat dengan kristal asam urat ?Jawab :

Page 34: Farmakoterapi GOUT

bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat melalui ginjal dengan menghambat reabsorpsi pada tubulus proksimal. Sehingga sedikit demi sedikit kristal asam urat dilarutkan dan diekskresikan melalui urine.

3. Bagaimana penggunaan obat gout buat pasien gagal ginjal ?jawab :pasien dengan gagal ginjal berarti memiliki metabolisme asam urat abnormal . dimana ekskresi asam urat menurun yang menyebabkan penumpukan asam urat . sehingga untuk dosis yang digunakan dalam pasien asam urat dosisnya diatur atau dosisnya diturunkan dalam penggunaanya sehingga ginjal tidak akan berkerja terlalu berat. Dan dimonitoring pada fungsi ginjalnya.