LAPORAN KASUS

Pembimbing :

dr. Pandang Tedi A, M.Sc, Sp,PD

Dibuatoleh :

Efsan Adhiputra 2014-061-185

KEPANITERAAN KLINIK

ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIKA ATMA JAYA JAKARTA

RUMAH SAKIT R. SYAMSUDIN, S.H.

18 AGUSTUS – 19 SEPTEMBER

2015

1

BAB I

PENDAHULUAN

Sirosishatimerupakan proses difuspadahati yang ditandaidengantimbulnya

fibrosis danperubahanstrukturhati normal menjadinodul.

Terjadinyasirosisadalahireversibeldanpada stadium

lanjutpenangananutamanyaadalahdengantransplantasihati.Lebihdari 40%

pasiensirosisasimptomatis.Keseluruhaninsidenssirosis di Amerikadiperkirakan 360

per 100.00

penduduk.Penyebabnyasebagianbesarakibatpenyakithatialkoholikmaupuninfeksi

virus kronik (hepatitis B/C).

Manifestasi yang seringterjadiadalahhipertensi portal,

Pasiendengansirosisdanmanifestasihipertensiportamemilikikecenderunganterhadapbe

berapakomplikasidanangkaharapanhidupnyamenurun.Salah satukomplikasi yang

paling seringterjadiadalahvarisesesofagus.Perdarahanpertamapadavarises esophagus

memberiangkamortalitas yang tinggi, bisamencapai 30%, sementara 70% daripasien

yang selamatakanmengalamiperdarahanulang. Selainitu, survival rate selama 1

tahunsetelahperdarahanvarisesbiasanyarendah (32-80%).

Penanganan varisesesofagus harus dilakukan secara komprehensif tidak hanya

dengan memberikan obat-obatan tetapi juga mengenairesusitasiharus dilakukan

dalammenanganipasiendenganperdarahanakibat rupture varises esophagus.

Kurangnya pemahaman mengenai sirosis, komplikasi, dan penangan di layanan

kesehatan primer terutama pada tenaga dokter umum mengakibatkan

keterlambatandalammengenalisirosis, mencegahkomplikasi,

danmelakukanpenangananyang adekuat, oleh sebab itu presentasi kasus disusun

untuk membantu pemahaman mengenai sirosisdankomplikasi.

2

3

BAB II

ILUSTRASI KASUS

I. IdentitasPasien

Nama : Tn. B

Usia : 48 tahun

JenisKelamin : Laki-laki

Alamat: Cibungur, Sukabumi

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Pedagang

SukuBangsa : Sunda

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 19 Agustus 2015

Tanggal Pemeriksaan : 20 Agustus 2015

II. Anamnesis

Dilakukan secara autoanamnesis.

Keluhan Utama : Sakit pada kedua lutut, jari-jari kaki dan tangan yang

memberat sejak 5 hari SMRS

Keluhan Tambahan: Nyeri kepala dan rasa mual sejak 5 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan nyeri lutut kedua lutut, jari-jari kaki dan

tangan yang memberat sejak 5 hari SMRS. Nyeri yang dirasakan juga disertai

tanda-tanda radang seperti bengkak, panas dan kemerahan yang terletak pada

sendi lutut, jari tangan dan kaki. Nyeri dirasakan hingga membuat pasien tidak

4

dapat berjalan dan dirasakan hampir sepanjang hari. Pasien sudah menderita

keluhan tersebut selama 6 bulan SMRS, namun nyeri yang dirasakan

berangsur hilang setelah 2-3 hari tanpa mengkonsumsi obat. Pasien juga

mengeluhkan bengkak pada sendi-sendi tersebut yang semakin membesar

dengan bentuk bulat dan konsistensi keras. Keluhan tersebut disertai nyeri

kepala dan mual.

RiwayatPenyakitDahulu:

Riwayat keluhan yang samasebelumnya : (+)

Pasien sebelumnya pernah dirawat di RS ± 1 bulan SMRS karena keluhan

yang sama (muntah darah dan BAB darah ) disertai keluhan kuning dan

demam. Sehingga pasien telah dilakukan pemeriksaan laboratorium darah

yaitu fungsi hati, tes HBsAg, tes anti HCV, dan dilakukan endoskopi. Dari

pemeriksaan tersebut, didapatkan hasil peningkatan SGOT (89 U/l),

peningkatan (SGPT 61 U/l), tes HBsAg non reaktif (-), tes anti HCV reaktif

(+), dan hasil endoskopi menunjukkan pada 1/3 distal mukosa esophagus

terdapat varises esophagus grade 3.

Lalu ± 3 minggu SMRS, pasien dilakukan ligase varises endoskopi dan

dilakukan ligase pada varises jam 1, 4, 9, 12. Setelah itu pasien diberikan obat

propranolol 3 x 10 mg.

Hipertensi: disangkal

Diabetes melitus: disangkal

Riwayatpenyakitparukronis: disangkal

Riwayatasma: disangkal

Riwayatpenyakitginjal: disangkal

Riwayatpenyakithati: (+)

RiwayatPenyakitKeluarga:

Riwayat penyakit serupa di keluarga : disangkal

5

Hipertensi: disangkal

Diabetes Melitus: disangkal

RiwayatKebiasaan:

Pasien seringmembuattato di tubuhnyasejakusia ± 25tahun

Merokok : disangkal

Alkohol : disangkal

Riwayat sering konsumsi jamu : disangkal

Riwayat konsumsi obat penghilang nyeri atauobatkuat : disangkal

III. PemeriksaanFisik (dilakukan pada tanggal 20Agustus 2015)

Keadaanumum : tampaksakitsedang

Kesadaran : compos mentis, GCS 15 (E4, V5, M6 )

Beratbadan : 63 kg

Tinggibadan : 168 cm

BMI : 22,3kg/m2(normal)

Tanda-tandavital :

Tekanandarah :110/60 mmHg

Nadi : 82x/menit (teratur, kuat, penuh)

Napas : 22x/menit

Suhutubuh : 37,3°C

Kepala :Normosephali, deformitas (–)

Mata:

Konjungtiva : anemis +/+

Sklera : ikterik -/-

Pupil : isokor 3mm/3mm, reflekscahaya +/+

Mulut :Mukosa oral basah.

Leher :Trakeaditengah,kelenjartiroidtidakmembesar,

6

kelenjarparotistidakmembesar, KGB lehertidakteraba,

JVP tidak meningkat.

Paru-paru :

Inspeksi : simetrisdalamkeadaanstatisdandinamis

Palpasi :simetrisdalamkeadaanstatisdandinamis, fremitus

taktilkiri=kanan.

Perkusi :sonor +/+, BPH di ICS V, peranjakkan 1 ICS.

Auskultasi : suaranafasvesikuler +/+, rhonki-/-, wheezing -/-

Jantung:

Inspeksi :Iktus cordis tidakterlihat

Palpasi :Iktus cordis teraba pada ICS V Linea midklavikularis

sinistra

Perkusi :

Batas atas : ICS II Linea midklavikularis sinistra

Batas kiri : ICS V Linea midklavikluarissinistra

Batas kanan : ICS IVlineasternalisdextra

Auskultasi :bunyi jantung 1 dan 2 regular, gallop (-), murmur(-)

Abdomen:

Inspeksi :tampak datar.

Palpasi :supel, nyeritekan epigastrium (+), undulasi (-)

Perkusi :timpani pada seluruh kuadran, shifting dullnes (-)

Auskultasi :bising usus (+), 5x/menit.

Punggung :

Inspeksi :gerakanpernapasansimetrisdalamkeadaanstatisdan

dinamis. alignmentverbetrabaik

Palpasi :gerakan pernapasan teraba simetris dalam statis dan

dinamis. fremitustaktil simetris

Perkusi :sonor +/+

Auskultasi :vesikular +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

7

Nyeriketok CVA -/-..

Ekstremitas:Akralhangat, CRT < 2 detik, edema -/-/+/+, eritemapalmaris (-)

Kulit: Ikterik (-), spider telengiektasis (-)

IV. PemeriksaanPenunjang

a. Laboratoriumdarah

Nilai normal Hasil Interpretasi

Hb (g/dL) L: 14-18 8,4 ↓

Jumlahlekosit (/uL) 4.000-10.000 6.200

Hematokrit (%) L: 40-50 25 ↓

Jumlahtrombosit (/uL) 150-400 rb 142.000 ↓

MCV 80-100 fL 87

MCH 26-34 pg 29

MCHC 32-36 g/dL 34

SGOT/AST <37 U/l 70 ↑

SGPT/ALT <42 U/l 41

Ureum 19-43 mg/dl 36

Kreatinin 0,66-1,25 mg/dl 0,80

BT 1-3 menit 1,3

CT 5-15 menit 7,3

GDS 70-180 mg/dl 95

HBsAgkualitatif Non reaktif Non reaktif

Anti HCV Non reaktif Reaktif (+)

V. Resume

8

Pasien laki-laki, usia 48 tahun datang dengan keluhan muntah darah sejak 1 hari

SMRS. Muntah darah terjadi secara tiba-tiba. Muntah darah sebanyak kurang lebih

250 cc dan BAB berdarah sejak 1 hari SMRS. BAB berwarna merah segar bercampur

gumpalan darah berwarna kehitaman. Keluhan muntah darah dan BAB berdarah ini

terjadi kurang lebih 5-6 kali sehari. Selain itu, pasien merasakan demam, pusing, dan

mual sejak 2 hari SMRS. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos

mentis dantanda-tanda vital stabil, suhu 37,30C, konjungtiva anemis,nyeritekan

epigastrium, dan edema keduatungkai Dari pemeriksaan penunjang didapatkan

penurunan Hb, penurunan hematocrit, dan peningkatan SGOT

VI. Diagnosis Kerja

Laki-laki,48tahundengan:

Ruptur varises esofagus

Sirosis hepatis

Hepatitis C

Anemia

VII. Saran Pemeriksaan Penunjang

Albumin serum

Bilirubin serum.

PT/INR

Endoskopi

VIII. Tatalaksana

Non-Farmakologis :

IVFD D10%:Renosan = 2:1/24 jam

Puasa

Pasang NGT

9

Farmakologis :

Ceftriaxone IV 2 x 1 gram

Octreotide IV 100 mcg/jam

Ranitidine IV 2 x 50 mg

Ondansetron IV 2 x 4 mg

Asamtraneksamat 3 x 500 mg

Vit K 3 x 1

Transfusi PRC 250 cc

Ligasivarisesendoskopi (LVE)

IX. Prognosis

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanationam : malam

10

BAB III

ANALISIS KASUS DAN TEORI

3.1. AnalisisKasus

Teori Kasus

Epidemiologi Alkohol

Infeksi virus kronik (hepatitis

B/hepatitis C)

Laki-laki, usia 48

tahundenganhepatitis C

Etiologidan

FaktorRisiko

Tekanandalamvarises

Ukuranvarises

Ketebalandindingvarises

Beratnyapenyakithati

Endoskopi : blue varisesatau

cherry red spots

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

11

Patogenesis Sirosishati

Meningaknyaresistenssistem vascular porta

Hipertensiporta

Shunt porto-sistemik

Menurunnyaalirandarahkehati Endotoksin

Glucagon vasodilator Induksi NO

Mengurangiresistensiarteriolsplanknik

Vasodilatasi

Alirandarahsplanknikmeningkat

Volume plasma meningkat

Kondisihiperdinamik

12

ManifestasiK

linis

Hematemesis

Hematokeziaatau melena

(+)

(+)

Pemeriksaan

Fisik

Demam

Mata : konjungtivaanemis

skleraikterik

Abdomen : hepatomegali

splenomegali

asites

Ekstremitas : edema

Kulit : ikterik

(-) 37,30C

(+)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

Pemeriksaan

Penunjang

Laboratorium

Darahlengkap :

Hb ↓

Leukosit ↓

Trombosit ↓

Tesfungsihati :

SGOT ↑/N

SGPT ↑/N

Alkaline fosfatase ↑

Albumin ↓

Bilirubin ↑

PT memanjang

Endoskopi

(+) 8,4 g/dl

(-)

(-)

↑ 70

N 41

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

Tidakdiperiksa

Tatalaksana Primary profilaksis

β agonis (propanolos,

atenolol, nadolol)

Non-Farmakologis :

IVFD RL 20 tpm

Puasa

Pasang NGT

13

Isosorbidmononitrate

Initial management

Resusitasi&cegahaspirasi

Volume replacement

(kristaloidatau PRC)

Farmakologis :

- Vasopressin + nitrogliserin

- Octreotide

Penurunankesadaran /

mental

Intubasi

Hemodinamikstabil

Endoskopicito

Terapi definitive

SB (Sengstaken-Blakemore)

tube

Endoskopi : LVE

(LigasiVarisesEndoskopi) /

STE (Skleroterapiendoskopi)

Minilaparotomi

(embolisasitranshepatik/

transmesenterik)

Farmakologis :

Octreotide IV 100

mcg/jam

Ranitidine IV 2 x 50

mg

Ondansetron IV 2 x 4

mg

Ceftriaxone IV 2 x 1

gram

Asamtraneksamat 3 x

500 mg

Vit K 3 x 1

Transfusi PRC 250 cc

Ligasivarisesendoskopi

(LVE)

14

Bedah

(shunt/devaskularisasi)

Secondary profilaksis

LVE/STE

Farmakologis : β agonis

TIPSS

(TransjugularIntrahepatik

Porto Systemic Shunting)

Komplikasi Asites

Peritonitis

bakterialspontan(SBP)

Sindromhepatorenal

Sindromhepatopulmoner (HPS)

Karsinomahepatoseluler

Varisesesophagofundus

Varisesanorektal

(-)

(-)

(-)

(-)

(-)

(+)

(-)

Prognosis Child Pugh Score

MELD score

Quo ad vitam : dubia ad

malam

Quo ad functionam :

dubia ad malam

Quo ad sanationam :

malam

15

16

BAB IV

KESIMPULAN

Sirosis hati merupakan proses difus pada hati yang ditandai dengan timbulnya

fibrosis dan perubahan struktur hati normal menjadi nodul. Terjadinya sirosis adalah

ireversibel.

Manifestasi yang sering terjadi adalah hipertensi portal, terjadi karena

gangguan mikrosirkulasi, dengan peningkatan resistensi aliran darah di sinusioid dan

postsinusoid. Kondisi ini terjadi akibat penyempitan, penipisan dan penekanan

sinusoid dan vena sentralis karena deposisi kolagen, fibrosis, dan nodulasi dan juga

terbentuknya arterio-portovena shunts intrahepatik.

Pasien dengan sirosis dan manifestasi hipertensi porta memiliki

kecenderungan terhadap beberapa komplikasi dan angka harapan hidupnya menurun.

Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi adalah varises esofagus.

Terapi sirosis terutama ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit,

menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan, dan

penanganan komplikasi. Pada varises esofagus, sebelum dan sesudah berdarah, dapat

diberikan penyekat beta (contohnya propanolol). Saat perdarahan akut, dapat

diberikan somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan skleroterapi atau ligasi

endoskopi. Transplantasi hati merupakan terapi definitif pada pasien dengan sirosis

dekompensata.

17

DAFTAR PUSTAKA

1. Bacon BR. Cirrhosis and Its Complications. In: Kasper, Fauci, Hauser, Longo,

Jameson, Loscalzo. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 19th ed. USA:

The McGraw-Hill companies;2015. P. 2058-67.

2. Nurdjanah S. SirosisHati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata

M, Setiati S, editor. BukuAjarIlmuPenyakitDalam. Ed. V. Jakarta: Pusat

Penerbitan IPD FKUI; 2010. hal. 443-6.

3. Marki Indra, Gani Rino, Simadibrata Marcellus, Manan Chudahman. Non-

Invasive Assessment and Evaluation of Porta Hypertension in Patient with Liver

Cirrhosis. The Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive

Endoscopy 2011 August;2(2):21-25.

4. Gani RA. Hepatitis C. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. V. Jakarta: Pusat

Penerbitan IPD FKUI; 2010. hal. 662-7.

18