BAB I

PENDAHULUAN

 

Arti/istilah Gout berasal dari kata gutta, berarti tetesan. Dahulu kala gout dianggap akibat

adanya tetesan jahat yang masuk ke dalam sendi. Namun seiring berkembangnya

ilmu pengetahuan dan teknologi serta menurut para ahli sekarang kita tahu bahwa artritis

pirai (gout)adalah jenis artropati kristal yang patogenesisnya sudah diketahui secara jelas dan

dapat diobati secara sempurna. Secara klinis, artritis pirai atau yang biasa kita kenal dengan

penyakit asam uratini merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis

akut yang biasanyamono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi,

parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu saluran kemih. Kelainan ini dipengaruhi banyak

faktor antara lain gangguan kinetik asam urat misalnya hiperurikemia.1

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal

monosodium urat monohidrat. Tidak semua orang dengan hiperurikemia adalah penderita

artritis pirai atau sedang menderita artritis pirai. Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih

besar dengan meningkatnya konsentrasi asam urat darah. Serangan artritis akut berlangsung

cepat yangdapat mencapai peak of severity atau puncak keparahan dalam waktu 24 jam.

Selain itu, salah satu masalah kesehatan yang berkaitan dengan gizi di Indonesia adalah

penyakit asam urat.Asam Urat sering dialami oleh banyak orang sekarang ini. Bahkan, orang

yang masih tergolong muda juga sering ditimpa penyakit ini. 1,2

Gout atau pirai mengenai 1% pria di negara Barat, rasio perbandingan pria dan wanita yang

terkena adalah 7 : 1. Pada tahun 1679, Van Leuwenhoek, dokter berkebangsaan Belanda,

menemukan gambaran kristal berbentuk jarum dari cairan tofus. Tahun 1797, Wollaston ahli

kimia dari Inggris mengutarakan bahwa knstal urat adalah komponen utama pada tofus.

Tahun 1961, McCarty dan Hollander menemukan kristal urat pada cairan sinovial penderita

arbitis pirai akut. Sejak tahun 1960-an telah diterima konsep bahwa timbunan kristal urat

pada persendianadalah sebagai penyebab artritis gout.10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

ARTRITIS GOUT

Definisi

Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan

ekstraselular.Gangguan metabolisme asam urat yang menimbulkan hiperurisemia, yaitu

tingginya asam urat dalam darah.1

Klasifikasi

- Penyakit gout primer

99 persen penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga berkaitan dengan kombinasi

faktor genetic dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat

mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena

berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.2

- Penyakit gout sekunder

Penyakit ini disebabkan antara lain karena meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi,

yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu

senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam

kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Jangka waktu antara seseorang dan orang

lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata

berkisar 1 – 2 tahun. 2

Gambar 1.Lokasi Artritis Gout

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan yaitu :-

tahap artritis gout akut

Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut

akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka

sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena

penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.

Tahap artritis gout akut intermiten

Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan

memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas.Selanjutnya penderita akan

sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan

berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta

jumlah sendi yang terserang makin banyak.

Tahap artritis gout kronik bertofus.

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih.Pada tahap

ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai

tofus.Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan

deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi

dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan

mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.3,4

Etiologi

Asam urat merupakan zat sisa yang dibentuk oleh tubuh pada saat regenerasisel.Beberapa

orang yang menderita gout membentuk lebih banyak asam urat dalam

tubuhnyadan tubuh tidak efektif dalam membuang asam urat melalui air seni, sehingga asam

urat menumpuk dalam darah.Genetik, jenis kelamin dan nutrisi (peminum alkohol,

obesitas)memegang peranan penting dalam pembentukan penyakit gout. 1,4

Oleh karena itu penyebab gout adalah hiperurisemia umum. Asam urat, urin

produk degradasi, disintesis terutama di hati. 2 / 3 dari total asam saraf diekskresi oleh ginjal,

dansisanya disekresi ke dalam usus. Menyebabkan hiperurisemia dapat dibagi menjadi

sebagaiakibat dari gangguan atas produksi dan gangguan akibat penurunan klirens saraf di

ginjal.Sebagian besar kasus gout (90%) berasal dari saraf sekresi asam menurun. 5% dari

pasienmengalami over produksi asam sebagai akibat dari defek enzim otot yang

diturunkan(fosforibosiltransferase adenin defisiensi hipoksantin-guanin (juga dikenal sebagai

sindromLesch-Nyhan) atau lebih kegiatan sintetase 1-pirofosfat 5-phosphoribosyl). Pasien-

pasien inidapat diidentifikasi karena mereka mengekskresi > 800 mg asam pada saraf air seni

merekaselama periode 24 jam. 4

Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa, sedankan pada perempuan jarang

sebelu menopause. Prevalensi gout dan hyperuricemia diselidiki oleh survei dari total

populasi orang dewasa di pedesaan Jawa Indonesia 4683. Tingkat respons yang sukses

95,2%. Dari responden 85,3% dari individu yang diperiksa. Prevalensi gout dan

hyperuricemia pada pria adalah 1,7 dan 24,3%, masing-masing. Para laki-laki untuk rasio

wanita adalah 34:1 untuk gout dan hyperuricemia untuk 2:1. Prevalensi lebih tinggi diamati

gout dan hyperuricemia pada populasi Melayu-Polinesia laki-laki dibandingkan dengan data

Kaukasia, terlepas dari harapan hidup yang lebih rendah dan ekonomi subsisten,

menunjukkan bahwa predisposisi genetik dan ras merupakan faktor penyebab utama. 3

Patogenesis

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan

atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir

metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan

sebagai berikut: 5,6,7

Gambar 2. Metabolisme asam urat

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian

zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).

Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat

beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)

sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme

inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk

mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-

zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida

purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT). 5,6,7

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.Pada

penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi: 5,6,7

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek enzim-

enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam

bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui. 5,6,7

Gambar 3. Patofisiologi

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara: 5,6,7

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen

ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan membran

sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan

leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim

lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan.

Gambar 4. Kristal asam urat

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.

Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai

dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel

raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,

erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di

tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam

tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout. 5,6,7

Gambar 5, asam urat

Sumber : http://sectiocadaveris.wordpress.com/artikel-kedokteran/patofisiologi-gout-arthritis/

Diagnosis

Diagnosis pasti dari artritis gout ditentukan hanya dengan membuktikan adanya kristal asam

urat dalam cairan sinovia/ bursa atau tophus. Diagnosis pasti tidak dapat dibuat atasdasar

kriteria klinik tanpa membuktikan adanya kristal urat. Bila tak ada cairan, sinovia/bursa atau

tophus sebagai bahan untuk diperiksa, maka diagnosis yang dibuat, adalah sementara dan

dasar-dasar kriteria klinik ialah:8

1. Serangan-serangan yang khas dari arthritis yang hebat dan periodik dengan kesembuhan

yang nyata diantara serangan.

2. Podagra

3. Tophi

4. Hiperurekemia

5. Hasil yang baik dengan pengobatan colchicin.

Diagnosis definitif/gold standard kasus gout dibuat dengan pemerikasaan menggunakan

mikroskop terpolarisasi, yaitu dengan ditemukannya kristal monosodium urat pada cairan

sendi atau tofi (Pascual et al., 1999; Weselman dan Agudelo, 2002; Johnstone, 2005;

Sunkureddi et al., 2006; dan Hidayat, 2009; Richette dan Bardin, 2010). Pada saat terjadi

serangan gout akut, sebagain besar penderita mengalami hiperurisemia, sedangakan sedikit

penderita memiliki kadar asam urat pada tingkat normal. Sehinga tidak dibutuhkan keadaan

dengan kadar asam urat yang tinggi untuk menegakkan diagnosis gout akut (Sunkureddi et

al., 2006).

Pascual et al. (1999) menyatakan bahwa, sebagai akibat dari hiperurisemia; kristal

monosodium urat terbentuk pada persendian, tetap ada selama terjadi hiperurisemia, dan

dapat ditemukan pada cairan sinovial setiap saat. Tetapi apabila kadar asam urat pada serum

menurun menjadi normal, kristal monosodium urat secara perlahan-lahan akan terlarut dan

akhirnya tidak ditemukan lagi pada persendian.

Gambar 6. Kristal monosodium urat pada cairan tofi, dengan mikroskop

terpolasisasi (Richette dan Bardin, 2010)

Pemeriksaan

a.Anamnesis

Ditanyakan persoalan: mengapa pasien datang, mulai kapan keluhan dirasakan dan biarkan

pasien bercerita tentang keluhan sejak awal dan apa yang dirasakan sebagai ketidakberesan.

Maka untuk dapat melakukan anamnesis diperlukan pengetahuan tentang penyakit. Selain itu,

perlu kita ketahui juga ada beberapa hal yang harus kita tanyakanyaitu sifat dari sakit

nyerinya seperti pegel/ seperti ditusuk-tusuk/ rasa panas/ ditarik-tarik; terus menerus atau

hanya saat bergerak/ istirahat, lokasi nyerinya, menjalar atautidak, ada kekakuan sendi atau

tidak, sejak kapan dan apakah pernah mendapat pertolongan sebelumnya, apakah keluhan ini

dirasakan pertama kali atau sering hilangtimbul, jika merasa nyeri apakah sampai

mengganggu pergerakan, dan adakah kelainan berupa benjolan atau tidak sama panjang yang

bisa disebabkan karena pembengkakan.

b.Pemeriksaan Fisik 

Biasanya dilakukan dengan cara 3 dimensi, yaitu

inspeksi, palpasi dan move

. Inspeksiyaitu melihat dan mengamati daerah keluhan pasien seperti pada kulit, daerah

sendi, bentuknya, dan posisinya saat bergerak dan saat diam. Palpasi yaitu meraba

daerahnyerinya pada kulit apakah terdapat kelainan seperti benjolan, dan dan merasakan suhu

didaerah sendinya, sedangkan move atau pergerakan yaitu menyuruh pasien

melakukan beberapa gerakan dan dibandingkan kiri dan kanan serta dilihat apakah gerakan

tersebutaktif, pasif atau abnormal. Kemudian selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan

fisik  jantung dan paru juga perlu dilakukan.

a.Pemeriksaan Fisik Jantung

Inspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada

retraksi dinding dada, pulsasi ictus cordis terlihat di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-

Palpasi: tidak teraba massa, ictus cordis teraba di di SIC IV lineamidclavicularis sinistra.-

Perkusi: redup di bagian jantung, batas bawah paru dan jantung di SIC IV lineamidclavicula

sinistra dan batas atas setinggi SIC III linea parasternalis kiri.-

Auskultasi: Suara jantung I dan II regular, tidak ada bising.

 

 b.Pemeriksaan Fisik Paru

inspeksi: tidak ada tanda-tanda inflamasi, dinding dada simetris kanan dan kiri,tidak ada

ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.

Palpasi: tidak teraba massa, tidak ada krepitasi, vocal fremitus normal.

Perkusi: sonor di seluruh lapangan paru. Batas hepar dan paru lobus kananhepar terletak

setinggi SIC VI linea midclavicularis dextra.

Auskultasi: Suara pernapasan bronchial dan vesikuler, tidak ada wheezing danronki.

c.Pemeriksaan Lab 

Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan inimengindikasikanhiperuricemia,

akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi. Kadar asam urat normal

pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 ± 7

mg/dl dan pada perempuan 2,6 ± 6 mg/dl. Kadar asam uratdiatas normal disebut

hiperurisemia.

Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selamaserangan akut.

Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batasnormal yaitu 5000 -

10.000/mm3

Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen ratemengindikasikan

proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.

Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dari asam urat.

Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam uratdi dalam urin.

Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urinmeningkat. Kadar kurang

dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan

serum asam urat. Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau

tisu toilet selama waktu pengumpulan.

Diagosis Banding

Serangan akut sering sukar dibedakan dengan serangan akut pada: demam rematik, artritis

rematoid, artritis karena sepsis, artritis traumatika. Arthritis kronis pada penyakit pirai dapat

menyerupai arthritis rematoid, maka pada penderita pria usia di atas 50 tahun dengan arthritis

rematoid, asam urat serum perlu diperiksa.10

Penatalaksanaan

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar

tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah :Secepatnya menghilangkan rasa

nyeri karena artritis akut.Mencegah serangan ulang.Mencegah destruksi sendi dan

pembentukan tofi.Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikrotofi pada

parenkim ginjal. 10

1.Non Medikamentosa

Bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri terhadap

hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi purin

danmemilih yang rendah purin. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,

kerang,sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta

makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-

kerangan,kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur,

daun singkong,daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

grammakanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7

mg/dldengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri

untuk mengonsumsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi

lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih.

Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam

uratdarah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih

lanjut

Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan

rutinmemeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan asam

uratakan terus berlanjut. 10

2.Medikamentosa

Gout tidak dapat disembuhkan, namun dapat diobati dan dikontrol. Gejala-gejala dalam 24

jam biasanya akan hilang setelah mulai pengobatan. Gout secara umum diobatidengan obat

anti inflamasi. Yang termasuk di dalamnya adalah : 10

Gambar 6. Pengobatan artritis gout

Sumber : http://mha5an.wordpress.com/2008/10/19/gejala-dan-komplikasi-asam-urat /

 NSAIDs

Ibuprofen atau naproxen, secara umum diberikan untuk mengobati serangan berat dan

mendadak, obat ini biasanya menurunkan peradangan dan nyeri dalam beberapa jam.

 Kortikosteroid 

Diberikan pada orang yang tidak dapat menggunakan NSAIDs.Steroid bekerja sebagai anti

peradangan. Steroid dapat diberikan dengan suntikanlangsung pada sendi yang terkena atau

diminum dalam bentuk tablet.

Colchicine

sering juga digunakan untuk mengobati peradangan pada penyakit gout.Obat ini memberi

hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan.Sebaliknya kurang memuaskan

bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.Cara pemberian colchicines:

Intravena

Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3mg,

dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam.

 Pemberian oral 

Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis

0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosiscolchicine

total biasanya antara 4-8 mg

Allupurinol 

dapat menurunkan kadar asam urat dengan cara menekan produksi asamurat. Obat ini bekerja

pada metabolisme asam urat dengan mencegah perubahan zat purine dalam makanan menjadi

asam urat. Pengobatan ini tidak dianjurkan untuk orangdengan fungsi ginjal yang kurang,

selain itu dapat menimbulkan efek samping sepertikemerahan dan kerusakan hati.

 Indometasin

Pemberian oral Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan

akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang. Efek samping

yang palingsering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.

Pemakaian melalui rektal 

Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100

mgindometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun

yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral. 10

Pengobatan bukan semata-mata ditujukan untuk menurunkan asam urat serum, tetapi juga

untuk keluhan dan gejala-gejala.8

Untuk artritis yang akut dan sangat nyeri:

- Istirahat

- Colchicin

Dosis : - 0,5 mg/jam sampai serangan hilang atau sampai ada gejalagejala

intoksikasi colchicin,yaitu: diare, muntah-muntahdan lain-lain gejala traktus digestivus

o Dosis maksimal: 7 mg

o Dosis pemeliharaan: 0,5-1 mg/hari

- Phenilbutason/Oxyphenbutason:

√ Antiinflamasi/analgetik.

√ Urikosurik.

√ Khasiat cepat.

√ Komplikasi: pemakaian jangka waktu pendek tidak banyak.

√ Dosis: 3-4 x 100 mg/hari, dosis pemeliharaan: 2 x 100 mg.

- Indometasin

√ Juga efektif, khasiat cepat.

√ Dosis: 3-4 x 50 mg/hari untuk 4-5 hari.

- Prednison

√ Indikasi: bila obat-obatan non steroid antiinflamasi gagal.

√ Dosis: permulaan 60 mg/hari, diturunkan berangsur-angsur sampai dengan dosis

pemeliharaan 5-10 mg/ hari.

Pada fase interkritis (bebas serangan artritis) harus dihindari faktor-faktor pencetus

provokasi:

a. Diit: rendah purin, rendah lemak, rendah protein, tinggi karbohidrat, pantang alkohol,

hindari infeksi, trauma dan operasi. Banyak minum; diuresis 2 liter/hari memperbesar

eksresi asam urat.

b. Mengurangi serangan Bila serangan 2-3 kali/tahun, dapat diberi profilaksin colchicin

1/2 – 1 mg/hari.

c. Bila penderita termasuk kelompok produksi asam urat berlebihan (lebih dari 9 mg%)

diberikan – allopurinol 1-3 x 100 mg/hari untuk mengurangi produksi. Bila pengeluaran

asam urat kurang, diberikan obat-obat urikosurik:

- Probenecid: 2-3 x 250 mg/hari

- Phenylbutason: 3 x 100 mg/hari

- Salisilate: 5 gr/hari.8

Komplikasi

Deformitas pada persendian yang terserang.

Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih.

Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal8

Prognosis

Kelainan pada ginjal menentukan prognosis, biasanya penderita meninggal karena faal ginjal

yang jelek. Bila tidak ada kelainan ginjal, prognosis baik.9,10

Pencegahan

Makanan yang mengandung tinggi purin dan tinggi protein sudah lama diketahuidapat

menyebabkan dan meningkatkan risiko terkena gout. Untuk menurunkan kadar asam urat

dalam darah dapat dilakukan sebagai berikut:10

o Kalori sesuai kebutuhan

Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada

tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat

badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori.Asupan

kalori yang terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karenaadanya badan keton

yang akan mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin.

oTinggi karbohidrat 

Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi

oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat

melaluiurin. Konsumsi karbohidrat kompleks ini sebaiknya tidak kurang dari 100 gram

per hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali,

dansirop sebaiknya dihindari karena fruktosa akan meningkatkan kadar asam urat dalam

darah.

o Rendah protein

Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi,misalnya hati,

ginjal, otak, paru dan limpa. Asupan protein yang dianjurkan bagi penderita gangguan asam

urat adalah sebesar 50-70 gram/hari atau 0,8-1 gram/kg berat badan/hari. Sumber protein

yang disarankan adalah protein nabati yang berasal dari susu,keju dan telur.

o Rendah lemak 

Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yangdigoreng,

bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya

sebanyak 15 persen dari total kalori.

o Tinggi cairan

Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu membuang asam urat melalui urin.Karena itu,

Anda disarankan untuk menghabiskan minum minimal sebanyak 2,5 liter atau10 gelas sehari.

Air minum ini bisa berupa air putih masak, teh, atau kopi. Selain dariminuman, cairan bisa

diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung banyak air.Buah-buahan yang

disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis,dan jambu air. Selain

buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-buahan

sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yangsebaiknya dihindari adalah alpukat dan

durian, karena keduanya mempunyaikandungan lemak yang tinggi.

o Tanpa alcohol 

Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsialkohol

lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal iniadalah karena

alkohol akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akanmenghambat

pengeluaran asam urat dari tubuh.

BAB III

KESIMPULAN

Asam urat adalah hasil akhir dari katabolisme (pemecahan) purin. Purin adalah salah

satukelompok struktur kimia pembentuk DNA. Asam urat dikeluarkan dalam tubuh melalui

feses(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang

adamenyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh. Hal lain yang dapat meningkatkan kadar

asamurat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung

banyak purin.Asam urat yang berlebih selanjutnya akan terkumpul pada persendian sehingga

menyebabkanrasa nyeri atau bengkak.

Gejala Asam Urat seperti ; kesemutan dan linu, nyeri terutama malam hari atau pagi hari saat

bangun tidur, sendi yang terkena asam urat terlihat bengkak, kemerahan, panas dan nyeriluar

biasa pada malam dan pagi. Solusi Mengatasi Asam Urat adalah melakukan

pengobatanhingga kadar asam urat kembali normal. Kadar normalnya adalah 2.4 hingga 6

untuk wanita dan3.0 hingga 7 untuk pria, kontrol makanan yang dikonsumsi, dan banyak

minum air putih.kemudian prinsip diet yang harus dipatuhi oleh penderita asam urat yaitu

membatasi asupan purin atau rendah purin, asupan energi sesuai dengan kebutuhan,

mengonsumsi lebih banyak

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW. , Bambang S. , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Edisi 4; jilid 3.Jakarta:

InternaPublishing. 2009. Hal 2556.

2.http://www.mirbrokers.com/data/Newsletter,%2071%20edisi%202%20Asam%20Urat

%2015.02.2011.pdf

3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1464874, Darmawan J, Valkenburg HA, Muirden

KD, Wigley RD.

4. Chandrasoma P, Taylor CR. Ringkasan Patologi Anatomi.Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2006. Hal 892

5. Kumar V, Cotran R, Robbins S. Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 2000. Hal. 864-8

6. Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Edisi 4. USA: Elsevier; 2004. Hal.

729-30.

7. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. Edisi 27. Jakarta: Penerbit

Buku EGC; Hal 317.

8. Syukri.M. Asam Urat dan Hiperuresemia. Depatemen Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas

Kedokteran, Unsyiah/BPK RSU dr. Zainoel Abidin Banda Aceh

9.Setiati S, Purnamasari D, dkk. Lima puluh masalah kesehatan di bidang ilmu penyakit

dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal 192-93

10.Anonym http://krisnaerawan.files.wordpress.com/2010/07/hiperurisemia-dan-gout.pdf