Skenario 1 Benjolan Di Siku Lengan Atas

LI. 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Sendi dan Alat gerak

1.1 Macam-macam SendiSecara fungsional sendi dapat dibagi atas luas geraknya yaitu Synarthrosis yaitu

sendi yang tidak bergerak sama sekali. Ampiarthrosis yaitu sendi yang bergeraknya sedikit. Diathrosis(synovial) sendi yang bergerak bebas atau luas.

I. SynarthrosisJenis synarthrosis ini tergantung dari jenis bahan yang mengisi antara pertemuan kedua tulang sehingga dapat dibedakan.

I.1. Sutura

Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura parietooccipitalis, sutura sagitalis, sutura lamboidea, dan sutura coronoidea.

I.2. Syndesmosis

Diantara tulang terdapat jaringan fibrosa (ligamentum/membrana) seperti syndesmosis radio-ulnalis dan syndesmosis tibio-ulnaris.

I.3. Synchondrosis

Diantara tulang terdapat tulang rawan seperti symphsis pubis dan symphysis manubriosternalis.

I.4. Schindelysis

Satu tulang yang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale masuk ke dalam Os vomer.

I.5. Gamphosis

Tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang, seperti gigi dalam geraham.

II. AmpiarthrosisSendi yang dapat bergerak sedikit : Art. Sacroiliaca

III. Articulatio diarthrosisMerupakan sendi yang terdapat rongga diantara kedua tulang. Pada articulatio synovialis terdapat : Cartilago articularis, Discus articularis, Menicus articularis, Labrum articularis, Capsula articularis, Membrana fibrosa, Membrana synovialis,

Plica synovialis, Villi synovialis, Synovia, Ligamenta terdiri dari : Ligamentum extracapsularis, Ligamentum capsularis, dan Ligamentum intracapsularis.

2.1. Sumbu GerakArticulatio Cubiti

Merupakan articulatio composita yang terdiri dari tiga sendi yaitu, articulatio humero-ulnaris, articulatio humero-radialis, dan articulatio radio ulnaris. Dari ketiga articulatio tersebut hanya dua yang paling menentukan secara fungsional. Articulatio humero ulnaris dan Articulatio humero-radialis

Tulang : Antara incisura trochlearis ulna dan trochlearis humeri dan antara fovea articularis caput radi dan capitulum humeri.

Jenis Sendi : Ginglymus dengan bersumbu SatuPenguat Sendi : Capsula articularis, Ligamentum collaterale radialeGerak Sendi : Fleksi : Semua otot yang menyilang didepan sumbu gerak , M.biceps

brachii, M.brachialis (murni sebagai otot fleksor pada articulatio cubiti), M.pronator teres, M.brachioradialis, M.flexor capi radialis, M.Flexor carpi ulnaris, M.palmaris longus dan M.flexor digitorum superficialis, otot-otot trsebut paling kuat bekerja sebagai flexor adalah : M.brachialis dan paling kecil adalah M.pronator teres. Otot-otot flexor bekerja maksimal padaarticulatio cubiti pada sudut antara 90° - 110°.

Extensi : Semua otot yang menyilang dibelakang sumbu gerak, M.triceps brachii, M.extensor carpi radialis longus dan brevis, M.extensor digiti minimi, M.extensor carpi ulnaris, M.supinator dan M.anconeus.

Articulatio radio-ulnaris proximalisTulang : incisura radialisJenis Sendi : Pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu vertical yang

berjalan dari caput radi sampai processus styloideus ulnae.Penguat Sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura

radialis dan ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisura radialis ulna.

Gerak Sendi : Suspensi : M.biceps brachii, otot-otot ekstensor ibu jari.

Pronasi : M.pronator teres, M.pronator quadratus.

Articulatio radio-ulnaris mediaTulang : Corpus radius dan corpus ulnaeJenis Sendi : Syndesmosis (membrana interossea antebrachii dan chorda

obliqua)Gerak Sendi : Sedikit

Sumbu Gerak Articulatio radio ulnaris adalah dari capitulum radi menuju capitulum ulna.

Articulatio Metacarpophalangealis I

Tulang : antara os metacarpal I dan phalanx I

Jenis Sendi : Ginglymus

Gerak Sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan aduksi.

LI. 2. Memahami dan Menjelaskan tentang Asam Urat

4 Tahap Perkembangan Penyakit Asam Urat (Gout)

Kadar asam urat tinggi (hiperurikemia) yang berlangsung terus-menerus menyebabkan terjadinya pengendapan kristal di sendi-sendi dan jaringan lunak sekitarnya, sehingga menimbulkan manifestasi klinis penyakit gout.

Gout sebagian dipicu oleh faktor genetik. Bila orang tua Anda menderita gout, kemungkinannya 20% Anda akan terkena gout. Kebiasaan makan dan gaya hidup, seperti berlebihan mengkonsumsi jeroan dan makanan tinggi purin lainnya juga meningkatkan risiko gout. Serangan gout sebelum umur 30 atau pada wanita pra-menopause bisa mengindikasikan cacat enzim warisan, penyakit ginjal berat atau keracunan obat atau toksin, seperti etanol atau timbal.

Ada empat tahap penyakit gout. Jika Anda memiliki gout, penting sekali untuk mengetahui empat tahap ini sehingga dapat memahami perkembangan kondisi Anda. Dengan pengelolaan asam urat yang baik, Anda dapat menghindari tahap terakhir gout yang melumpuhkan.

Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik

Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang terkandung dalam sistem peredaran darah.

Perawatan biasanya tidak diperlukan pada tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi kadar asam urat dalam tubuh.

Tahap 2: Serangan gout akut

Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas setelah sakitnya mereda.

Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam, menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam 3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.

Tahap 3: Interval kritis

Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala. Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat berlangsung 5 – 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua dalam satu tahun).

Ini adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat, semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.

Tahap 4: Gout tingkat lanjut

Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap. Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang lain.

Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles, dan, lebih jarang, di daun telinga

Metabolisme PurinSecara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

LI. 3 Memahami dan Menjelaskan tentang Arthritis Gout

1. Definisi

Gout merupakan suatu istilah yang digunakan untuk sekelompok gangguan

metabolik, sekurang-kurangnya ada sembilan gangguan, yang ditandai dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperuricemia). Arthritis gout

merupakan suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu

arthritis akut. Artritis gout merupakan suatu sindroma klinis yang heterogen

sebagai akibat terbentuknya deposit kristal Monosodium Urat (MSU) dalam

jaringan, berasal dari cairan ekstraselluler. Artritis gout bersifat akut,

monoartikuler, berulang, terbentuk agregat kristal asam urat (AU) = tofi

terutama dalam jaringan ikat, batu saluran kemih, jarang gangguan fungsi

ginjal. Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan

akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat

penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan oleh pembentukan

asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat

akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.

2. Etiologi

Gejala arthritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu, dilihat dari

penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan penyakit metabolik.

Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu

hiperuricemia. Hiperuricemia pada penyakit ini dapat terjadi karena :

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik, disebabkan karena pembentukan asam urat

berlebihan karena penyakit lain, seperti leukimia, terutama bila

diobati dengan sitostatika, psoriasis, polisiternia vera, dan mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di

tubulus distal ginjal yang sehat. Penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan renal, misalnya pada

glomerulonefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang.

Namun, secara klinis hal ini tidak penting. Masalah akan timbul jika terbentuk

kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan-

jaringan di sekitarnya. Kristal-kristal yang berbentuk seperti jarum ini

mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan

nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati,

endapan Kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan

jaringan lunak.

3. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout atipikal.

Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut : 1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan, tidak dapat memakai sepatu dan mengganggu tidur. Rasa nyeri digambarkan sebagai excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam. Tanpa pengobatan pada serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari.

2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas seperti merah, bengkak, nyeri, terasa panas dan sakit kalau digerakkan. Predileksi pada meta- tarsopha-langeal pertama (MTP-1).

3) Remisi sempurna antara serangan akut. An athlete was able to win a race at the Olympic between his acute attack of gout (Hipokrates).

4) Hiperurikemia Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut, tetapi diagnosis artritis tidak harus disertai hiperurikemia. Fluktuasi asam urat serum dapat mempresipitasi serangan gout.

5) Faktor pencetus Faktor pencetus adalah trauma sendi, alkohol, obat-obatan dan tindakan pembedahan. Biasanya faktor-faktor ini sudah diketahui penderita.

Artritis Gout Atipikal

Gambaran klinik yang khas seperti artritis berat, monoartikuler dan remisi sempurna tidak ditemukan. Tofi yang biasanya timbul beberapa tahun sesudah serangan pertama ternyata ditemukan bersama dengan serangan akut. Jenis atipikal ini jarang ditemukan. Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal, diagnosis harus dilakukan secara cermat. Untuk hal ini diagnosis dapat dipastikan dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat kristal urat.

Dalam evolusi artritis gout didapatkan 4 fase. 1) Artritis gout akut Manifestasi serangan akut memberikan gambaran yang khas dan dapat langsung menegakkan diagnosis. Sendi yang paling sering terkena adalah sendi MTP-1 (75%). Pada sendi yang terkena jelas terlihat gejaia inflamasi yang lengkap.

2) Artritis gout interkritikal Fase ini adalah fase antara dua serangan akut tanpa gejala klinik. Walaupun tanpa gejala kristal monosodium dapat ditemukan pada cairan yang diaspirasi dari sendi. Kristal ini dapat ditemukan pada sel sinovia dan pada vakuola sel sinovia dan pada vakuola sel mononuklear lekosit

3) Hiperurikemia asimptomatis Fase ini tidak identik dengan artritis gout. Pada penderita dengan keadaan ini sebaiknya diperiksa juga kadar kholesterol darah, karena peninggian asam urat darah hampir selalu disertai peninggian kholesterol

4) Artritis gout menahun dengan tofi. Tofi adalah penimbunan kristal urat subkutan sendi dan terjadi pada artritis gout menahun, yang biasanya sudah berlangsung lama kurang lebih antara 5-10 tahun

4. Patogenesis Gout

Kadar asam urat dalam serum merupakan hasil keseimbangan antara

produksi dan sekresi. Dan ketika terjadi ketidakseimbangan dua proses

tersebut maka terjadi keadaan hiperurisemia, yang menimbulkan

hipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam urat di serum yang telah

melewati ambang batasnya, sehingga merangsang timbunan urat dalam

bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan.

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah

seperti pada sendi perifer tangan dan kaki, dapat menjelaskan kenapa

kristal MSU (monosodium urat) mudah diendapkan di pada kedua tempat

tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada

metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan

yang berulang-ulang pada daerah tersebut. 5 Awal serangan gout akut

berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi atau

menurun. Pada kadar asam urat yang stabil jarang muncul serangan.

Pengobatan dengan allopurinol pada Vol. 22, No.2, Edisi Juni - Agustus

2009 MEDICINUS 48 awalnya juga dapat menjadi faktor yang

mempresipitasi serangan gout akut. Penurunan asam urat serum dapat

mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya di

sinovium atau tofi (crystals shedding). Pelepasan kristal MSU akan

merangsang proses inflamasi dengan mengaktifkan kompleman melalui

jalur klasik maupun alternatif. Sel makrofag (paling penting), netrofil dan

sel radang lain juga teraktivasi, yang akan menghasilkan mediatormediator

kimiawi yang juga berperan pada proses inflamasi 1

5. Pemeriksaan fisik dan penunjang

Penegakan Diagnosis

Gout harus dipertimbangkan bagi setiap pasien laki-laki yang mengalami

artritis monoartikular, terutama pada ibu jari kaki, yang awitannya terjadi

secara akut. Peningkatan kadar asam urat serum sangat membantu dalam

membuat diagnostik tetapi tidak spesifik, karena ada sejumlah obat-obatan

yang juga dapat meningkatkan kadar asam urat serum. Demikian pula,

cukup banyak orang yang mengalami hiperuricemia asimptomatik.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi

dalam darah (> 6 mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8

mg% dan pada wanita 7 mg%. Pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih

tepat lagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang didapatkan

leukositosis ringan dan LED meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin

juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).

Di samping pemeriksaaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting

untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih

seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat

dipastikan bila ditemukan gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi)

pada sediaan mikroskopik.

Suatu pemeriksaan lain untuk mendiagnosis gout adalah dengan melihat

respon pada gejala-gejala dari sendi terhadap pemberian kolsikin. Kolsikin

adalah obat yang menghambat aktivitas fagositik leukosit sehingga

memberikan perubahan yang dramatis dan cepat meredakan gejala-gejala.

Perubahan radiologik selain dari pembengkakan jaringan lunak juga biasa

ditemukan pada tahap awal gout. Adanya kristal-kristal asam urat dalam

cairan sinovial sendi yang terserang juga dapat dianggap bersifat

diagnostik.

Kriteria diagnostik artritis gout menurut ACR 1977 :

1. Didapatkan kristal monosodium urate di dalam cairan sendi, atau

2.Didapatkan tofus yang mengandung kristal MSU, atau

3.Didapatkan 6 dari 12 kriteria :

a.>1kali serangan artritis akut

b.Inflamasi maksimal berkembang dalam 1 hari

c.Serangan monoartritis

d.Kemerahan pada sendi (observasi)

e.Nyeri dan bengkak pada MTP-1

f.Serangan unilateral pada MTP-1

g.Serangan unilateral pada sendi-sendi tarsal

h.Dicurigai tofus

i.Hiperuricemia

j.Pembengkakan sendi asimetrik (radiologik)

k.Kista subkortikal tanpa erosi (radiologik)

l. Kultur mikroorganisme cairan sendi negative

Pemeriksaan Penunjang

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini

mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat

atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3

selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit

masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam

urat di persendian.

4. Urin spesimen 24 jam

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan

ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 -

750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat

meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800

mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan

peningkatan serum asam urat.

Instruksikan pasien untuk menampun semua urin dengan peses

atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal

direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin

pada waktu itu diindikasikan.

6. Analisis cairan

aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi

dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan

diagnosis definitif gout.

7. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan

menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah

penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada

tulang yang berada di bawah sinavial sendi.

7. Penatalaksanaan

Setiap stadium gout yaitu stadium akut dan interkritikal memerlukan pengobatan agar tidak menimbulkan komplikasi. Tujuan pengobatan adalah : 1) Secepatnya menghilangkan rasa nyeri karena artritis akut. 2) Mencegah serangan ulang. 3) Mencegah destruksi sendi dan pembentukan tofi. 4) Mencegah pembentukan batu ginjal dan timbulnya mikro-tofi pada parenkim ginjal

Pengobatan Artritis Gout : Colchicine Obat ini memberi hasil cukup baik bila pemberiannya pada permulaan serangan. Sebaliknya kurang memuaskan bila diberikan sesudah beberapa hari serangan pertama.

Cara pemberian colchicine : 1) Intravena Cara ini diberikan untuk menghindari gangguan GTT. Dosis yang diberikan tunggal 3 mg, dosis kumulatif tidak boleh melebihi 4 mg dalam 24 jam. 2) Pemberian oral Dosis yang biasa diberikan sebagai dosis initial adalah 1 mg kemudian diikuti dengan dosis 0.5 mg setiap 2 jam sampai timbul gejala intioksikasi berupa diare. Jumlah dosis colchicine total biasanya antara 4-8 mg.

Indometasin 1) Pemberian oral Dosis initial 50 mg dan diulang setiap 6-8 jam tergantung beratnya serangan akut. Dosis dikurangi 25 mg tiap 8 jam sesudah serangan akut menghilang.

Efek samping yang paling sering adalah gastric intolerance dan eksaserbasi ulkus peptikum.

2) Pemakaian melalui rektal Indometasin diabsorpsi baik melalui rektum. Tablet supositoria mengandung 100 mg indometasin. Cara ini dapat dipakai pada serangan gout akut yang sedang maupun yang berat, biasanya pada penderita yang tidak dapat diberikan secara oral.

3) Kortikosteroid Obat ini digunakan bila terdapat kontra indikasi bagi pemberian colchicine dan indometasin. Beberapa hal yang sering salah pada artritis gout : 1) Hiperurikemia merupakan indikasi untuk diagnosis gout 2) Semua podagra disebabkan oleh gout 3) Semua erosi para artikuler tulang disebabkan oleh gout. 4) Artritis pasca operasi selalu disebabkan oleh gout 5) Colchicine menurunkan asam urat serum 6) Obat penurun asam urat darah dipakai pada waktu yang sama dengan pengobatan artritis gout darah

LI. 4 Memahami dan Menjelaskan tentang NSAID dan Urikosurik

NSAID

Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan

sebutan NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan

obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas),

dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan

jenis obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID

bukan tergolong obat-obatan jenis narkotika.

Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1

(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini

berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari

arachidonic acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses

inflamasi (radang).

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu golongan salisilat

(diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat, magnesium salisilat, salisil

salisilat, dan salisilamid), golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak,

indometasin, proglumetasin, dan oksametasin), golongan profen/asam 2-

arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen, fenbufen, indoprofen,

naproxen, dan ketorolac), golongan asam fenamat/asam N-arilantranilat

(diantaranya asam mefenamat, asam flufenamat, dan asam tolfenamat), golongan

turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol, dan fenazon),

golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam), golongan

penghambat COX-2 (celecoxib, lumiracoxib), golongan sulfonanilida

(nimesulide), serta golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).

Parasetamol (asetaminofen) seringkali dikelompokkan sebagai NSAID, walaupun

sebenarnya parasetamol tidak tergolong jenis obat-obatan ini, dan juga tidak pula

memiliki khasiat anti nyeri yang nyata.

Penggunaan NSAID yaitu untuk penanganan kondisi akut dan kronis dimana

terdapat kehadiran rasa nyeri dan radang. Walaupun demikian berbagai penelitian

sedang dilakukan untuk mengetahui kemungkinan obat-obatan ini dapat digunakan

untuk penanganan penyakit lainnya seperti colorectal cancer, dan penyakit

kardiovaskular.

Secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit berikut:

rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit

kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan,

demam, ileus, dan renal colic (1).

Sebagian besar NSAID adalah asam lemah, dengan pKa 3-5, diserap baik pada

lambung dan usus halus. NSAID juga terikat dengan baik pada protein plasma

(lebih dari 95%), pada umumnya dengan albumin. Hal ini menyebabkan volume

distribusinya bergantung pada volume plasma. NSAID termetabolisme di hati oleh

proses oksidasi dan konjugasi sehingga menjadi zat metabolit yang tidak aktif, dan

dikeluarkan melalui urin atau cairan empedu.

NSAID merupakan golongan obat yang relatif aman, namun ada 2 macam efek

samping utama yang ditimbulkannya, yaitu efek samping pada saluran pencernaan

(mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek samping pada

ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi) (1) . Efek samping ini

tergantung pada dosis yang digunakan.

Obat ini tidak disarankan untuk digunakan oleh wanita hamil, terutama pada

trimester ketiga. Namun parasetamol dianggap aman digunakan oleh wanita hamil

(2), namun harus diminum sesuai aturan karena dosis tinggi dapat menyebabkan

keracunan hati (3).

Urikosurik

Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi asam urat di

tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal. Agar obat ini

bekerja dengan efektif, dibutuhkan fungsi ginjal normal dengan bersihan kreatinin

115-120 ml/menit.

Sebaiknya terapi dengan obat golongan urikosurik dimulai dengan dosis rendah

untuk menghindari efek urikosuria dan terbentuknya batu urat. Efek samping yang

sering terjadi pada terapi dengan obat golongan urikosurik adalah iritasi saluran

cerna, ruam kulit dan hipersensitivitas, serta kristalisasi urat dalam urin. Dengan

demikian obat golongan ini dikontraindikasikan pada orang yang memiliki riwayat

batu ginjal, gagal ginjal, sedang mengalami arthritis gout akut, atau sedang dalam

pengobatan sitostatika. Contoh obat golongan urikosurik, antara lain probenesid,

sulfinpirazon dan benzbromaron.