Arthritis goutAstria Ocnivia, Brian A.S, Deo Putra Lukmann, Hendry, Betreda L. Benuli,

Nikewinewi K, Ari Herlina S, Melania, Nur Atiqah Nordin, Nurul Hazliana Harun

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Pendahuluan

Arthritis gout merupakan suatu penyakit metabolisma yang berkaitan dengan asam urat yang

merupakan produk dari pemecahan purin yang terdapat di dalam makanan atau minuman

yang di konsumsi. Artritis gout adalah antara penyakit yang paling sering ditemukan di

seluruh dunia. Manifestasi klinis deposisi urat meliputi artritis gout akut, akumulasi kristal

pada jaringan yang merusak tulang atau tofi, batu asam urat di ginjal dan yang jarang berlaku

adalah kegagalan ginjal atau gout nefropati. Gejala khas pada gout merupakan inflamasi pada

monoartikular yang bersifat nocturnal. Diagnosa pasti gout merupakan penemuan kristal

asam urat di dalam aspirasi sendi. Gout dapat diobati baik secara farmakologis ataupun non-

farmakologis. Prognosis gout semakin membaik dengan penatalaksanaan yang benar dan

tepat.1-3

Perbahasan

Pemeriksaan

Anamnesis

Anamnesis merupakan kumpulan informasi subjektif yang diperoleh dari apa yang

dipaparkan oleh pasien terkait dengan keluhan utama yang menyebabkan pasien mengadakan

kunjungan ke dokter. Anamnesis diperoleh dari komunikasi aktif antara dokter dan pasien

atau keluarga pasien. Anamnesis yang baik untuk seorang dewasa mencakupi keluhan utama,

informasi mengenai kelainan yang dialami sekarang, riwayat penyakit terdahulu, riwayat

keluarga, dan informasi mengenai keadaan tiap sistem tubuh pasien.

Berdasarkan anamnesis yang baik dokter akan menentukan beberapa hal mengenai hal- hal

berikut:

1 | P a g e

a. Penyakit atau kondisi yang paling mungkin mendasari keluhan pasien (kemungkinan

diagnosis)

b. Penyakit atau kondisi lain yang menjadi kemungkinan lain penyebab munculnya

keluhan pasien (diagnosis banding)

c. Faktor-faktor yang meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit tersebut (faktor

predisposisi dan faktor risiko)

d. Kemungkinan penyebab penyakit (kausa/etiologi)

e. Faktor-faktor yang dapat memperbaiki dan yang memperburuk keluhan pasien (faktor

prognostik, termasuk upaya pengobatan)

f. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang medis yang diperlukan untuk

menentukan diagnosisnya.

Berikut merupakan hasil anamnesis dari kasus yang didapatkan:

a. Umur : 40 tahun

b. Pekerjaan : supir angkot

c. Keluhan : nyeri dan bengkak pada ibu jari kaki kiri sejak kemarin

d. Keluhan Penyerta : kadang nyeri pada lutut kanan

e. Riwayat Penyakit : Sejak 2 tahun sebelumnya pernah mengalami gejala yang sama

kurang lebih tiga kali dan membaik setelah berobat ke dokter.

f. Riwayat Trauma : tidak terdapat riwayat trauma

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik merupakan pemeriksaan tubuh secara luaran. Pemeriksaan fisik terbagi

menjadi beberapa bagian yaitu antropometri dewasa, pemeriksaan fisik dasar, pemeriksaan

thorax dan pemeriksaan sendi yang meliputi inspeksi, palpasi, pergerakan dan fungsi.

Berat Badan : 80 Kg

Tinggi Badan : 168 cm

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 80X / menit

Respiratory Rate : 20x / menit

Suhu : 36,5 °C

2 | P a g e

Pemeriksaan Toraks : tiada kelainan

Pemeriksaan Abdomen : tiada kelainan

Status Lokalis : Meta Tarso Phalangeal 1 pedis sinistra rubor, kalor, nyeri tekan

dan bengkak

Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium

Asam Urat (Serum)

Pemeriksaan asan urat dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.

3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah. Diusahakan supaya

tidak terjadi hemolisis. Pasien harus menghindari dari memakan makanan tinggi purin seperti

jeroan (hati, ginjal, otak, jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan. Nilai

normal :

Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL

Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL

Gula darah sewaktu (GDS)

Kadar gula darah sewaktu merupakan kadar gula sebelum puasa. Kadar GDS yang normal

adalah <200mg/dL. Sekiranya GDS melebihi batas maksimum, kemungkinan individu itu

menderita diabetes mellitus (DM).

Leukosit

Leukosit atau sel darah putih terdiri dari 3 jenis sel utama yaitu monosit, limfosit dan

granulosit; neutrofil, eosinofil dan basofil. Jumlah leukosit yang normal adalah 5.000/µL

sehingga 10.000/µL. Jumlah leukosit kasus adalah di batas normal yaitu 7.300/µL.

Haemoglobin (Hb)

Hemoglobin(Hb) merupakan satu molekul protein di dalam darah yang berfungsi untuk

transport oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh dan membawa karbon dioksida

dari jaringan tubuh ke paru-paru untuk dikeluarkan melalui pernafasan. Pada kasus

ditemukan kadar Hb yang normal bagi lelaki tua yaitu 13,1 g/dL. Jumlah normal Hb

bervariasi mengikut usia yaitu:

3 | P a g e

i. Bayi baru lahir : 17-22 g/dL

ii. Umur 1 tahun : 11-15 g/dL

iii. Anak-anak : 11-13 g/dL

iv. Lelaki dewasa : 14-18 g/dL

v. Lelaki tua : 12,4-14,9 g/dL

vi. Perempuan dewasa : 12-16 g/dL

vii. Perempuan tua : 11,7-13,8 g/dL

Trombosit

Trombosit merupakan faktor penting dalam pembekuan darah. Kadar normal trombosit

adalah 150.000 – 400.000/µL. Pada kasus, jumlah trombosit pasien adalah normal yaitu

225.000/µL. Trombositopenia dapat ditemukan pada penderita kemoterapi kanker, anemia

hemolitik, leukemia, dan transfusi darah yang berlebihan. Manakala jumlah trombosit yang

tinggi dari normal (trombositosis) disebabkan oleh anemia, setengah tipe kanker,

pengangkatan limpa dan trombositosis primer.

Artrosentesis

Tes paling baik untuk gout adalah dengan menemukan kristal asam urat di dalam cairan sendi

yang didapatkan dari aspirasi sendi atau dikenali sebagai artrosentesis. Artrosentesis

merupakan prosedur yang umum yang dikendalikan dengan anestesia local. Dengan

menggunakan teknik yang steril, cairan sendi diaspirasi dari sendi yang mengalami

peradangan menggunakan jarum. Cairan sendi tersebut akan dianalisis untuk mengetahui

adanya kristal asam urat ataupun infeksi. Warna cairan sendi yang dimabil kelihatan seperti

warna susu. Cairan yang berwarna putih dan keruh ini adalah karena peningkatan jumlah

leukosit dan jumlah kristal yang banyak menyebabkan cairan tampak kental. Pada

peradangan akan ditemukan bekuan.

2) Pemeriksaan radiologi

4 | P a g e

Gambar 1 Foto dari hasil pemeriksaan radiologi pada penderita gout

Pada pemeriksaan ragiografi sendi (Gambar 1) yang mengalami gout, akan ditemukan

pembengkakan jaringan lunak yaitu tofus yang sering terjadi pada sendi metatarsophalangeal-

1. Gambaran osteoporosis yang sering ditemukan pada penyakit arthritis rheumatoid tidak

ditemukan pada gambaran radiologi gout. Pembengkakan sendi pada gout tampak asimetris

dan terlihat gambaran efusi sendi.4

Working diagnosis

Working diagnosis bagi kasus ini merupakan arthritis gout di mana terjadi pengendapan

kristal asam urat pada persendian yang selalunya menyerang sendi metatarsophalange (MTP)

pertama. Gejala inflamasi pada gout mempunyai ciri khas yaitu menyerang pada waktu

malam dan selalunya bersifat monoartikular. Penglibatan poliartikular selalunya terjadi pada

pasien yang menderita gout dalam jangka waktu yang lama. Gout dapat dibagi kepada dua

yaitu gout primer dan sekunder. Gout primer berkaitan dengan penyakit heriter dan ada kajian

yang mengaitkan gout dengan beberapa genom yang berperan dalam regulasi asam urat. Gout

sekunder dikaitkan dengan faktor peningkatan asam urat seperti penggunaan obat-obatan,

penyakit ginjal kronik dan keracunan plambum yaitu sejenis logam.

Diagnosis pembanding

Pseudogout

5 | P a g e

Pseudogout mempunyai symptom yang sama dengan arthritis gout yaitu nyeri,

pembengkakan dan warna kemerahan. Gejala pseudogout juga terjadi secara tiba-tiba.

Namun, kristal yang menyebabkan iritasi pada sendi merupakan kristal kalsium fosfat,

bukannya asam urat. Pada pemeriksaan radiologi, ditemukan gambaran kondrokalsinosis.1-3,5

Artrtitis rheumatoid (AR)

Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik

dan progesif pada sendi yang menjadi target utama. Manifestasi AR adalah poliartritits

simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan dan kaki. Artritis sering kali

diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama lebih satu jam atau lebih.

Pada AR kronik hampir tidak dijumpai kemerahan dan panas. Penyebab AR adalah sinovitis,

yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. AR paling sering

terkena pada metacarpophalanges (MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal.

Pada pemeriksaan darah tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit

menurun. Pada pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan kristal, kultur negative dan kadar

glukosa rendah.2,3,6

Osteoartrtitis (OA)

Osteoartrtitis biasanya didahului dengan riwayat trauma. Pada OA, berlaku perubahan

elastisitas dan kandungan air tulang rawan sendi sehingga berlakunya kerosakan tulang rawan

sendi. OA merupakan suatu penyakit proses penuaan. Oa sering didapatkan pada individu

berusia di atas 50 tahun dan kegemukan. Pada OA, didapatkan krepitasi pada pergerakan

sendi. Oa sering terkena pada carpometacarpal-1, lutut, paha, sendi coxae, sendi apofiseal

tulang belakang dan MTP-1. Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan penurunan

viskositas, pleositas ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang dan peningkatan

protein.1,2,7

Etiologi

Gout merupakan penyakit metabolic familial yang sering dikaitkan dengan jumlah asam urat

dalam badan yang tidak normal disebut sebagai hiperurikemia dan disertai gejala inflamasi

yang berulang-ulang yang selalunya monoartikular dan pada tahap selanjutnya, terjadi

arthritis akut. Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit atau penimbunan

kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan

metabolisme asam urat abnormal.2

6 | P a g e

Epidemiologi

Hampir 90% penderita gout primer merupakan lelaki umumnya berusia lebih dari 30 tahun.

Sebagian besar penderita lelaki menderita gout selepas pubertas sedangkan pada perempuan,

gout menyerang selepas menopause. Hubungan hiperurikemia dengan gout masih tidak jelas.

Belum pasti penderita yang mengalami hiperurikemia akan mendapat serangan gout.

Sekiranya kedua orang tua mengalami gout, persentasi anak untuk menderita adalah 20%.

Faktor risiko bagi gout termasuklah obesitas, kelebihan berat badan terutama pada usia muda,

konsumsi alkohol berat, gangguan fungsi ginjal. Setengah obat dapat menyebabkan

peningkatan kadar asam urat dalam darah yang akan mengarah pada gout seperti diuretic

tiazide, niacin dan cyclosporine. Terdapat juga beberapa penyakit yang memicu peningkatan

produksi asam urat dalam badan termasuklah leukemia, limfoma dan kelainan hemoglobin.3,8

Pathogenesis

Onset serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum sama ada

meninggi atau menurun. Pada kadar asam urat yang stabil, jarang mendapat serangan.

Pemakaian alkohol berat oleh pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi asam

urat.

Penurunan kadar asam urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari

depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada orang dengan hiperurisemia asimptomatik,

kristal urat juga ditemukan pada sendi metatarsophalangeal dan lutut walaupun sebelumnya

tidak pernah mendapat serangan gout. Beberapa faktor memainkan peranan untuk

menimbukan serangan gout misalnya temperatur, pH dan kelarutan urat. Pada temperatur

yang lebih rendah, kelarutan sodium urat menurun pada sendi perifer seperti kaki dan tangan,

hal ini menjelaskan mengapa kristal MSU sering diendapkan di kedua tempat tersebut.

Pengendapan kristal urat di metatarsophalangeal 1 juga berhubungan dengan trauma ringan

yang berulang pada daerah tersebut.

Kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan

air. Dengan demikian, konsentrasi urat dalam cairan sendi menjadi seimbang dengan urat

dalam plasma pada siang hari, selanjutnya bila cairan sendi diresobsi saat berbaring, akan

terjadi peningkatan urat lokal. Fenomena ini menerangkan onset gout yang berlaku pada

malam hari pada sendi bersangkutan.

7 | P a g e

Inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini

merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan

akibat agen penyebab. Tujuan terjadinya proses inflamasi adalah untuk menetralisir dan

menghancurkan agen penyebab, serta untuk mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan

yang lebih luas. Peradangan pada artritis gout adalah akibat dari pnimbunan agen penyebab

yaitu kristal monosodium urat pada snedi. Mekanisma peradangan ini diduga oleh peranan

mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, salah satunya adalah aktivasi

komplemen dan selular.

Manifestasi klinik

Manifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun

dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang

progesif kristal urat.2

1) Stadium artrtitis gout akut

Kriteria Klasifikasi Gout Akut

Ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi

Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop

polarisasi

Ditemukan 6 hingga 12 fenomena klinis, laboratories dan radiologis sebagai

tercantum di bawah :

1. Melebihi 1 kali serangan arthritis akut

2. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

3. Serangan arthritis monoartikula

4. Sendi kemerahan

5. Nyeri atau bengkak pada sendi metatarsalphalanges (MTP) 1

6. Serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1

7. Serangan sendi unilateral yang melibatkan sendi tarsal

8. Dugaan tofus

9. Hiperurikemia

10. Pembengkakan tidak simetrisdi antara sendi

8 | P a g e

11. Kista subcortical tanpa erosi

12. Hasil negatif pada kultur cairan sendi untuk mikroorganisme

Gambar 2 Gambaran artrtitis gout

Gambaran histopatologis dari tofus (Gambar 2) menunjukkan ada granuloma yang dikelilingi

oleh butir-butir kristal monosodium urat (MSU). Di sekeliling kristal tersebut terdapat reaksi

inflamasi yang terdiri dari sel mononuklear dan sel giant. Sementara disekitar tofus terdapat

erosi kartilago dan korteks tulang serta kapsul fibrosa biasanya menonjol di sekitar tofi.

Kristal di dalam tofi berbentuk jarum dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.1

Selain itu, komponen lain dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada

artritis gout akut, cairan sendi juga mengandungi kristal monosodium urat monohidrat pada

95% kasus. Pada pemeriksaan laboratorium pada aspirat yang diambil di sendi, ditemukan

banyak kristal urat di dalam leukosit sebagai hasil dari fagositosis.1

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul dalam masa yang singkat. Pasien akan

terasa sakit yang sangat hebat dan tidak dapat berjalan saat bagun dari tidur pada waktu pagi.

Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat,

merah beserta gejala sistemik lain seperti demam, mengigil dan merasa lelah. Lokasi yang

paling sering adalah metatarsophalangeal 1 dan apabila proses penyakit berlanjut, dapat

terkena pada pergelangan kaki, pergelangan tangan, lutut dan siku. Serangan akut yang

9 | P a g e

ringan, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari sementara bagi serangan akut

berat, keluhan hanya hilang selepas beberapa hari bahkan sampai beberapa minggu.

2) Stadium interkritikal

Tahap ini merupakan tahap antara serangan arthritis gout dan bersifat asimtomatik.

Sesetengah pasien tidak menderita serangan kedua manakala setengah penderita lagi

mengalami episode selanjut penyakit ini setelah beberapa tahun, selalunya dalam satu tahun.

Serangan berikutnya akan lebih kerap dan jumlah sendi yang terlibat akan meningkat sesuai

dengan masa. Pada tahap ini, akan ditemukan kristal asam urat pada aspirasi sendi. Jika tidak

ditangani dengan baik, stadium menahun dengan pembentukan tofus akan terjadi.

3) Stadium artritis gout kronik

Stadium ini umunya terjadi pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama

tidak berobat secara teratur pada dokter. Pada stadium ini, biasanya disertai tofi yang banyak

dan terdapat poliartikuler. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh walaupun telah diobati

sehingga kadang-kadang terjadi infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering adalah

metatarsophalangeal 1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada sesetengah kasus,

stadium ini disertai batu pada saluran kemih sampai penyakit ginjal kronik.1-3

Penatalaksanaan

Terdapat dua konsep yang penting dalam penatalaksanaan gout. Pertama, penting untuk

menghentikan inflamasi akut pada sendi yang disebabkan oleh arthritis gout. Kedua adalah

untuk merancang pengurusan jangka lama bagi penyakit ini dengan tujuan untuk menghindari

serangan arthritis gout dan pengendapan kristal tofus di dalam jaringan tubuh.

Penatalaksanaan serangan akut oleh arthritis gout termasuklah pencegahan dan pengobatan

yang akan mengurangkan gejala inflamasi. Mencegah serangan gout akut termasuklah

mengurangkan berat badan, mengubah diet sehari-hari, mengambil cairan yang mencukupi,

mengurangkan konsumsi alcohol, dan mengambil obat-obatan untuk menurunkan kadar asam

urat di dalam tubuh.3

1) Pengobatan

10 | P a g e

Ada dua kelompok obat penyakit artritis gout, yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi

akut dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat. Sementara untuk serangan akut,

digunakan obat anti inflamasi non-steroid.

1. Obat yang menghentikan proses inflamasi akut

Kolkisin

- Suatu anti inflamasi yang diindikasikan untuk penyakit gout.

- Dalam dosis profilaktik, dianjurkan diberikan pada awal terapi allupurinol,

probenesid dan sulfinpirazon.

- Kolkisin menghambat migrasi granulosit ke tempat ke tempat radang

sehingga penglepasan mediator inflamasi dihambat dan proses inflamasi

ditekan.

- Efek samping: mual, muntah, diare, depresi sum sum tulang, purpura.9

Fenilbutazon

- Merupakan anti inflamasi untuk penyakit rematik.

- Indikasi : artritis gout akut, reumatoid artritis

- Efek samping : anemia aplastik, eritema nodosum, iritasi lambung,

hematuria.

Oksifenibutazon

- Merupakan derivat oksifenik dari fenilbutazon.

Indometasin

- Merupakan derivat dari indol asam asetat.

- Anti inflamasi dan analgesik setara aspirin.

- Menghambat siklooksigenase dan motilitas leukosit PMN.

- Efek samping: iritasi saluran cerna, diare, sakit kepala hebat,

trombositopenia, alergi.9

2. Obat yang mempengaruhi kadar asam urat

Probenesid

- Mempunyai efek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta

pembentukan tofi pada penyakit gout tetapi tidak efektif untuk mengatasi

serangan akut.

- Tidak berguna apabila glomerular filtration rate (GFR) kurang dari 30

mL/menit.

11 | P a g e

- Efek samping : gangguan saluran cerna, nyeri kepala, reaksi alergi.

- Salisilat mengurangi efek probenesid.9

Allupurinol

- Menurunkan kadar asam urat.

- Penggunaan jangka panjang : mengurangi frekuensi serangan,

pembentukan tofi, meningkatkan mobilisasi asam urat.

- Berguna untuk terapi gout kronik dengan insufiensi ginjal dan batu urat

dalam ginjal.

- Efek samping : demam, menggigil, leukositosis, gangguan saluan cerna

- Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi karena itu,

sebaiknya diberikan bersama kolkisin pada awal terapi.9

Sulfinpirazon

- Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit gout

kronik.

- Kurang efektif menurunkan kadar asam urat dibandingkan dengan

allupurinol dan tidak mengatasi serangan gout akut.

- Dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi.

- Efek samping : gangguan saluran cerna, anemia, agranulositosis.

- Dapat meningkatkan efek insulin dan obat hipoglikemik oral hingga harus

diberi pengawasan ketat bila diberikan bersama.9

2) Pencegahan

1. Edukasi

Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung

sedang atau tinggi purin.

Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol untuk mengurangi asupan

alkohol. Etanol akan menyebabkan retensi urat pada ginjal.3

2. Pengaturan diet

Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri,

emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan.

Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl.

Banyakkan minum air putih supaya asam urat dapat dikeluarkan melalui urin.

3. Istirahat sendi

12 | P a g e

Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang sendi

tidak bertambah kronik.

4. Penurunan berat badan

Sangat membantu dalam mengurangkan risiko serangan gout.

Mengurangkan makanan yang berlemak dan mengawal pengambian kalori

supayan tidak berlebihan.

Melakukan senaman ringan yang tidak memberi beban terlalu berat kepada sendi.

Prognosis

Prognosis pasien dengan artritis gout umumnya baik, jarang didapatkan pada kasus artritis

gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout adalah tidak berbeda dengan

angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit

penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan

vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas. Tanpa

penatalaksanaan, gout akut akan kekal dari beberapa hari sehingga beberapa minggu.3,8

Penutup

Artritis gout adalah penyakit yang tersebar di seluruh dunia dan dapat menyerang sesiapa

sahaja terutamanya golongan pria. Diet yang tidak dikawal, trauma pada sendi, masalah

metabolisme adalah antara faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko seseorang untuk

mendapat artritis gout. Penyakit gout yang sering mengenai sendi kaki ini mempunyai tiga

stadium manifestasi klinik yaitu stadium akut, stadium interkritikal dan stadium kronik atau

menahun yang disertai tofi. Pada hari ini, telah banyak obat-obatan yang mudah didapati

untuk mengatasi maslah penyakit artritis gout ini. Terdiri dari dua kelompok, yaitu obat yang

menghentikan proses inflamasi akut dan obat yang mempengaruhi kadar asam urat, obat-

obatan ini dikonsumsi berdasarkan stadium artritis gout yang dialami.

Diharapkan dengan sedikit penerangan mengenai penyakit artritis gout ini, dapat dijadikan

sebagai panduan untuk memilih gaya hidup yang lebih sehat supaya resiko untuk terkena

penyakit ini dapat dikurangkan.

Daftar pustaka

13 | P a g e

1. A. Harryanto Reksodiputro, Majdid, Edward Stefanus Tehupeiory, et al. Ilmu

penyakit dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p. 2556-60

2. Fauci AS, Kasper DL, Braunwald E, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.

Harrison’s principles of internal medicine. Gout and other crystal-associated

arthropathies. 17th ed. United States: The McGraw-Hill companies;2008.p.2165-7

3. Warrel DA, Cox TM, Firth JD, Edward J, Benz MD. Oxford textbook of

medicine. 4th ed. United Kingdom: Oxford University Press;2003.p.2442-5

4. Sutton D. Textbook of radiology and imaging. 7th ed. United Kingdom: Churchill

Livingstone;2003.p.1229-33

5. American College of Rheumatology. Pseudogout. 2010 [cited 2011 March 26].

URL : http://www.rheumatology.org

6. Arthritis Foundation. Rheumatoid arthritis. 2009 [cited 2011 March 26]. URL :

http://www.arthritis.org

7. U.S. National Libarary of Medicine. Osteoarthritis. 2010 [cited 2011 March 26].

URL : http://www.nlm.nih.gov

8. Willian C. Sheil. Jr. Gout and hyperuicemia. 2010 [cited 2011 April 1]. URL :

http://www.medicinenet.com

9. Gunawan SG, Nafrialdi RS, Elysabeth. Farmakologi dan terapi. Wilmana PF, Gan

S. Analgesic-antipiretik, analgesic anti-inflamasi nonsteroid dan obat gangguan

sendi lainnya. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2009.h.230-46

14 | P a g e