LAPORAN KASUS Varises Fundus + Arthritis Gout

BAB I

STATUS PENDERITA

I. IDENTITAS

Nama : Tn. R

Jenis Kelamin : Laki – Laki

Umur : 51 Tahun

Alamat : Nipa – Nipa

Pekerjaan : Petani

Tgl. Masuk RS : 15 Agustus 2015

II. ANAMNESIS

A. Riwayat Penyakit Sekarang :

Penderita masuk Rumah Sakit Ibnu Sina pada tanggal 15 Agustus 2015

dengan keluhan utama BAB hitam yang dialami sejak 5 hari terakhir. Pasien

pernah mengalami keluhan yang sama ± 3 bulan yang lalu. BAB berwarna

hitam seperti kopi, konsistensi cair dengan sedikit ampas. Demam (-), batuk (-).

Penderita merupakan pasien rujukan dari RS Luwu dengan diagnosis sementara

adalah Ulkus peptik.

Saat ini penderita tampak lemas. Penderita juga mengeluh nyeri ulu hati

seperti tertusuk-tusuk, serta sering mual sampai muntah dengan frekuensi >3

kali/hari dalam seminggu terakhir. Muntah isi makanan dengan volume ± 200

cc. Maka dari itu penderita mengalami penurunan nafsu makan karena takut jika

makan, penderita akan kembali muntah.

Selain itu pasien mengeluh nyeri hebat pada kedua lutut (nyeri pada lutut

kanan dirasakan lebih berat ), serta nyeri pada ibu jari kaki kanan yang dialami

sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk RS, keluhan ini pertama kali dirasakan

1

saat bangun tidur dan berlangsung terus – menerus hingga mengganggu aktifitas

serta membuat pasien sulit tidur.

Nyeri lutut ini sudah sering dialami oleh penderita sejak ± 2 tahun

yang lalu. Saat itu pasien pernah memeriksakan diri ke Puskemas dan

dinyatakan memiliki kadar asam urat yg tinggi. Karena nyeri lutut tersebut

pasien sering mengkonsumsi jamu – jamu dan obat pereda nyeri tanpa

pengawasan dokter selama ± 2 tahun terakhir.

B. Riwayat Penyakit terdahulu

Riwayat asam urat tinggi yang tidak dikontrol (+)

Diabetes Mellitus (-)

Hipertensi (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

C. Riwayat penyakit keluarga

Kakak laki – laki pasien (62 tahun) juga memiliki riwayat kadar asam urat yang

tinggi.

D. Riwayat kebiasaan / sosial / budaya

Pasien memiliki kebiasaan minum kopi di pagi hari.

Riwayat merokok aktif (+)

III. PEMERIKSAAN FISIK

2

Status Present : Sakit ringan / Sedang / berat

Status Gizi

BB : 72 kg

TB : 171 cm

IMT : 72 = 72 = 24,8 Kesan : Overweight

(1.71)2 2,9

Kesadaran : Composmentis / Incomposmentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 110 / 80 mmHg

Nadi : 88 kali / menit

Pernapasan : 20 kali / menit Tipe : Vesikular

Suhu : 36,8 oC

KEPALA

Ekspresi wajah : Normal

Bentuk dan Ukuran : Normal

Rambut : Ikal / Normal

Mata : Exophtalmus / Enophtalmus Pergerakan : N

Kelopak mata : Normal

Konjungtiva : Anemis + / +

Sklera : Ikterus - / -

Pupil : Isokhor, diameter 2mm / 2mm

Kelainan lain : tidak ditemukan

Telinga

Bentuk : Normal. Simetris kiri = kanan

3

Sekret : - / -

Pendengaran : Dalam batas normal

Hidung

Bentuk : Simetris

Deviasi septum: -

Perdarahan : -

Penghidu : Dalam batas normal

Mulut

Bentuk : Normal

Bibir : Sianosis (-)

Gusi : Perdarahan (-)

Lidah : Glossitis (-), Tremor (-), Fasikulasi (-) Lidah kotor (-)

Tonsil : T1 – T1

Faring : Tidak diperiksa

Laring : Tidak diperiksa

LEHER

Kaku kuduk : Tidak ada

JVP : R + 2 cmH2O

PKGB : tidak ditemukan

Retraksi suprasternal : tidak ditemukan

Deviasi tracheal : tidak ditemukan

THORAKS

Inspeksi

Bentuk : Normochest

4

Retraksi supraklavikula : - / -

Palpasi

Fremitus : Depan Belakang

Nyeri tekan : tidak ada

Massa abnormal : tidak ada

Perkusi

Depan Belakang

Auskultasi

Suara Pernapasan : vesikuler / vesikuler

Suara Tambahan : Rh - / - Wh - / -

COR

Inspeksi

Ictus cordis tidak tampak

Palpasi

Iktus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi

Batas atas jantung : ICS II linea parasternal dextra

5

N NN NN N

N NN NN N

Sonor SonorSonor SonorSonor Sonor

Sonor SonorSonor SonorSonor Sonor

Kiri : ICS V linea midclavicula sinistra

Auskultasi

S1 S2 tunggal

Heart Rate : 88 kali / menit Reguler / Irreguler

Bising : tidak ada

ABDOMEN

Inspeksi

Bentuk abdomen : Simetris / tidak simetris

Ukuran : Normal

Distensi : Tidak ditemukan

Permukaan kulit : Dalam batas normal

Auskultasi

Peristaltik : (+) Normal

Metallic sound : (-)

Bising Aorta : (-)

Palpasi

Turgor : Normal

Nyeri tekan : (-) diseluruh kuadran abdomen

Hepar /Ren : tidak teraba

Lien : tidak teraba

Perkusi

Tympani di seluruh lapang abdomen

Nyeri ketok : (-)

6

EXTREMITAS

Superior

Pucat : - / -

Deformitas : tidak ada

Edema : tidak ada

Tofus : tidak ada

Inferior

Pucat : - / -

Deformitas : tidak ada

Edema : tidak ada

Tofus : tidak ada

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Hasil pemeriksaan darah lengkap : 15 Agustus 2015

Parameter Hasil Nilai normal Satuan

WBC 18.9 4.0 – 12.0 10^3/uL

RBC 3.95 4.00 – 6.20 10^6/uL

HB 7.7 11.0 – 17.0 g/dl

MCV 75.4 80.0 – 100.0

MCH 23.8 26.0 – 34.0 pg

MCHC 31.5 10.0 – 16.0 g/dl

PLT 625 160 - 400 10^3/uL

Kesan : Leukositosis + Anemia + Trombositosis

Pemeriksaan Elektrolit : 15 Agustus 2015

Parameter Hasil Nilai

normal

Satuan

7

Natrium 134.6 136 - 145 mmol / L

Kalium 4.11 3.5 – 5.1 mmol / L

Clorida 98.0 94 – 110 mmol / L

Kesan : Hiponatremia

Pemeriksaan Kimia darah : 15 Agustus 2015

Parameter Hasil Nilai normal Satuan

AST/SGOT 18 2 – 38 u/L

ALT/SGPT 52 2 – 41 u/L

GDS 114 2 – 140 mg/dl

Creatinine 0.8 0 – 1.3 mg/dl

Urea UV 21 10 – 50 mg/dl

EKG

V. DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja : Melena ec Gastropati NSAID + Susp. Arhtritis Gout

Akut

8

Interpretasi:

Irama : Sinus rhythm

Laju QRS : 79 kali/menit

Axis : Normoaxis

Kesan : EKG Normal

Diagnosis Banding :

1. Melena ec variceal Bleeding + susp. Arhtritis Gout Akut

2. Melena ec variceal Bleeding + OA

VI. PROGNOSIS

Ad Functionam : Dubia ad bonam

Ad Sanationam : Dubia ad bonam

Ad Vitam : Dubia ad bonam

VII. PENATALAKSANAAN

Diet Lambung

R / Infus Asering 28 tpm

Somatostatin 250 mg/iv

Ocreotide 25mcg/24 jam (3 amp dalam NaCl 0,9%) 12 tpm

Omeprazole /12 jam/ iv

Ondasetron 4 mg/12 jam/iv

Cefotaxime 1 gr/ 12 jam/iv

Transfusi PRC 2 bag

Inj. Lasix 1 amp / iv

VIII. PLANNING

Rencana Pemeriksaan:

1. Pemeriksaan Hemostasis

2. Cek Asam Urat

3. UGIE

IX. FOLLOW UP

16 Agustus 2015

9

Subjektif

Pasien masih mengalami BAB encer berwarna hitam.

Mual (+)

Muntah (+)

Nyeri hebat pada kedua lutut dan MTP I (Dextra) (+)

Objektif

T : 110 / 80 mmHg

N : 86 kali / menit

P : 20 kali / menit

S : 36,6 oC

Hasil pemeriksaan laboratorium

Parameter Hasil Nilai normal (detik)

PT 15.9 10.8 – 14.4

INR 1.36 0.9 – 1.3

APTT 34.0 26.4 – 37.6

Kesan : PT Memanjang

Parameter Hasil Nilai

normal

Satuan

Uric Acid 10.8 gr/dl 3.4 – 7.0 mg/dL

Kesan : Hiperurisemia

Assesment

1. Melena ec Gastropati NSAID

2. Arhtritis Gout Akut

10

3. Anemia

Planning

Diet Lambung







Vit. K 1 amp/24 jam/drips (hari ke-1)

Recolfar 0.5 mg/6 jam/oral

Subjektif

Pasien masih mengalami BAB encer berwarna hitam.

Mual (+)

Muntah (-)

Nyeri pada kedua lutut dan MTP I (dextra) masih dirasakan

Objektif

T : 120 / 80 mmHg P : 21 kali / menit

S : 36,5 oC N : 88 kali / menit

Assesement

1. Melena ec Gastropati NSAID


3. Anemia

11

17 Agustus 2015

Planning

Diet Lambung









Subjektif

BAB encer (-)

BAB warna hitam (-)

Mual (-)

Muntah (-)

Nyeri pada kedua lutut dan MTP I (dextra) masih dirasakan tetapi mulai

berkurang

Objektif

Hb : 10,1 gr/dl

T : 110/70 mmHg

N : 82 kali/menit

12

18 Agustus 2015

P : 22 kali/menit

S : 36,6 oC

Pemeriksaan endoscopy (UGIE) pukul 10.30 WITA

Assesment

1. Melena ec pecahnya varises fundus


3. Anemia

Planning

Diet Lambung





Subjektif

BAB sudah tidak encer, berwarna kuning (kesan : biasa)

Mual (-)

13

Jenis Pemeriksaan Kesan

UGIE Varises Fundus

19 Agustus 2015

Muntah (-)

Nyeri pada kedua lutut dan MTP I (dextra) masih dirasakan tetapi mulai

berkurang

Objektif

T : 120 / 80 mmHg

N : 84 kali / menit

P : 20 kali / menit

S : 36,5 oC

Assasement

1. Melena ec pecahnya varises fundus


3. Anemia

Planning

Diet Lambung




Rencana rawat jalan

RAWAT JALAN

X. RESUME

Penderita masuk Rumah Sakit Ibnu Sina pada tanggal 15 Agustus

2015 dengan keluhan utama BAB hitam yang dialami sejak 5 hari terakhir.

Pasien pernah mengalami keluhan yang sama ± 3 bulan yang lalu. BAB

berwarna hitam seperti kopi, konsistensi cair dengan sedikit ampas. Demam

14

20 Agustus 2015

(-) , batuk (-). Penderita merupakan pasien rujukan dari RS Luwu dengan

diagnosis sementara adalah Ulkus peptik.

Saat ini penderita tampak lemas. Penderita juga mengeluh nyeri ulu

hati seperti tertusuk-tusuk, serta sering mual sampai muntah dengan frekuensi

>3 kali/hari dalam seminggu terakhir. Muntah isi makanan dengan volume ±

200 cc. Maka dari itu penderita mengalami penurunan nafsu makan karena

takut jika makan, penderita akan kembali muntah.

Selain itu pasien mengeluh nyeri hebat pada kedua lutut (nyeri pada

lutut kanan dirasakan lebih berat ), serta nyeri pada ibu jari kaki kanan yang

dialami sejak 2 hari yang lalu sebelum masuk RS, keluhan ini pertama kali

dirasakan saat bangun tidur dan berlangsung terus – menerus hingga

mengganggu aktifitas serta membuat pasien sulit tidur.

Nyeri lutut ini sudah sering dialami oleh penderita sejak ± 2 tahun

yang lalu. Saat itu pasien pernah memeriksakan diri ke Puskemas dan

dinyatakan memiliki kadar asam urat yg tinggi. Karena nyeri lutut tersebut

pasien sering mengkonsumsi jamu – jamu dan obat pereda nyeri tanpa

pengawasan dokter selama ± 2 tahun terakhir.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan gambaran umum SS/GC/CM, tanda

vital TD : 110 / 80 mmHg, Nadi : 88 kali / menit, Pernapasan : 20 kali /

menit, Suhu: 36,8 oC. Pada pemeriksaan kepala, leher dan thoraks serta

abdomen tidak ditemukan kelainan.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan kadar

leukosit, dan asam urat. Serta ditemukan pula anemia, trombositopenia,

hiponatremia dan pemanjangan PT. Pemeriksaan penunjang berupa EKG

Kesan normal. Pada pemeriksaan UGIE: kesan Varises Fundus Gaster.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang yg

didapatkan maka pasien ini didiagnosis Varises Fundus + Arthritis Gout

Akut.

15

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1.1. VARISES FUNDUS

1.1.1. Pendahuluan

16

Varises gaster sering terjadi pada bagian kardia dan fundus, terdapat

pada 20% pasien dengan hipertensi portal dan sebagian besar

penyebabnya non cirrhotic. Mereka berkembang menempati seluruh atau

per bagian (sebelah kiri) dari hipertensi portal sebagai akibat dari

trombosis vena splenika.1

Walaupun varises gaster angka kejadiannya lebih kecil daripada

varises esofagus, pecahnya varises gaster lebih sulit ditangani daripada

varises esofagus, perdarahan pada varises gaster lebih berat, transfusi

harus dilakukan dengan cepat agar tidak mempercepat kematian, dan pada

varises gaster merupakan insiden tertinggi terjadinya perdarahan ulang.

Adapun jumlah prevalensi tertinggi gastro renal shunt, perdarahan varises

gaster dapat terjadi pada tekanan sistem portal bila tekanannya < 12

mmHg dan merupakan insiden tertinggi terjadinya ensefalopati. Faktor-

faktor resiko yang menyebabkan perdarahan gaster termasuk lokasi

fundus, ukuran, red color sign dan beratnya kriteria Child. Varises gaster

sebaiknya diimplikasikan sebagai sumber perdarahan jika darah yang

keluar sifatnya menyembur, dan berupa bekuan, menandakan adanya

varises gaster yang luas, bukan varises esofagus, dan juga bukan dari

sumber pardarahan yang lain. 1

1.1.2. Diagnosis

Pada varises esofagus yang tidak menimbulkan perdarahan, biasanya

tidak memberikan keluhan, sukar dapat dibuat diagnosis dengan

pemeriksaan fisik, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan

rontgenologik dan endoskopik. Tidak jarang ditemukan varises esofagus

secara kebetulan pada pemeriksaan rontgenologik atau esofagoskopik.

17

Pada penderita hematemesis sebagai akibat pecahnya varises esofagus,

dapat segera dilakukan pemeriksaan rontgenologik dan endoskopik, guna

menemukan lokalisasi perdarahan dengan pasti. 1

1.1.3. Penatalaksanaan

Pada garis besarnya, penatalaksanaan pasien dengan perdarahan

SCBA, apapun penyebabnya ( termasuk perdarahan akibat pecahnya

varises esofagus ) terdiri atas penatalaksanaan umum dan penatalaksanaan

khusus. 1

I. Penatalaksanaan Umum

Penatalaksanaan umum bertujuan untuk sesegera mungkin

memperbaiki keadaan umum dan menstabilkan hemodinamik

(resusitasi). Bila memungkinkan, pasien akan lebih baik jika

dirawat diruang gawat darurat intensif untuk menjamin

pengawasan hemodinamik.

Resusitasi cairan biasanya dengan memberikan cairan kristaloid

(NaCl fisiologis atau Ringer laktat) bahkan jika perlu diberikan

larutan koloid. Pada keadaan tertentu sebaiknya dipasang dua jalur

infus dengan jarum besar,sekaligus untuk mempersiapkan jalur

intravena untuk pemberian transfusi darah. Untuk transfusi darah

biasanya diberikan packed red cell dengan INRs > 1,8 – 2,0 (20

ml/kg) dosis awal dilanjutkan dengan 10 mg/kg tiap 6 jam atau <

50.000 u/L pada perdarahan aktif, dengan pertimbangan untuk

pemulihan cairan intravena. Bilas lambung dengan menggunakan

air es atau larutan NaCl fisiologis sebaiknya dilakukan, selain

untuk tujuan diagnostik juga dalam usaha untuk menghentikan

perdarahan. Teknik bilas lambung harus tepat sehingga tidak

menimbulkan trauma mukosa SCBA. Dari aspirat sonde dapat kita

18

perkirakan bahwa perdarahan berlangsung aktif bila darah yang

keluar berwarna segar (belum bercampur dengan asam lambung).

Darah segar cair tanpa bekuan harus diwaspadai adanya gangguan

hemostasis. Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan

injeksi vitamin K dan asam traneksamat. Pemberian antasida oral,

sukralfat dan injeksi penyekat reseptor H2 dapat diberikan jika ada

dugaan kerusakan mukosa yang menyertai perdarahan. Dengan

menekan sekresi asam, diharapkan mekanisme pembekuan darah

tidak terganggu oleh terjadinya lisis bekuan pada lesi yang terlalu

cepat. 1

II. Penatalaksanaan Khusus

Sejumlah kepustakaan melaporkan bahwa hampir 50% kasus

perdarahan SCBA karena pecahnya varises esofagus akan berhenti

secara spontan setelah penatalaksanaan resusitasi, sehingga

eksplorasi diagnostik dapat dikerjakan secara elektif (khususnya

endoskopi). Terdapat dua pilihan yaitu, endoskopi emergensi

(emergency endoscopy) atau endoskopi dini (early endoscopy).

Keduanya mempunyai kelebihan dan kekurangan. Endoskopi

emergensi seyogyanya dilakukan tidak hanya untuk menentukan

sumber perdarahan tetapi juga dapat dilakukan endoskopi

terapeutik lebih lanjut. Secara teknis tindakan endoskopi

emergensi sulit dilakukan sehingga diperlukan skill yang tinggi

(karena umumnya lapangan pandang tertutup oleh darah), serta

peralatan yang memadai (sebaiknya alat endoskopi dengan double

channel) dan dukungan alat serta tim resusitasi yang lengkap.

Management dari varises gaster akut serupa dengan varises

esofagus, kecuali dalam terapi endoskopi lebih sulit dan tidak

mungkin karena lokasi perdarahan sering tertutupi dengan darah. 1

19

III. Terapi Farmakologik 1

Terapi farmakologi dilakukan segera setelah dicurigai terjadinya

perdarahan varises bahkan sebelum diagnosis endoskopik

ditegakkan.

Antibiotik

Pasien dengan perdarahan saluran cerna bagian atas 50%

memungkinkan terjadinya infeksi bakteri (bakteremia) selama

dirawat di rumah sakit seperti bakteri peritonitis, pneumonia,

UTI dengan atau tanpa disertai sepsis. Treapi profilaksis dapat

diberikan secara oral atau parenteral, biasanya diberikan

norfloxacin 400 mg ( atau golongan quinolon lainnya) per os

atau melalui NGT dua kali perhari selama tujuh hari.

Obat-obat vasoaktif yang dapat digunakan dalam keadaan ini

adalah :

Vasopresin (Pitresin) :

Golongan obat ini diharapkan dapa menghentikan

perdarahan melalui efek vasokonstriksi pembuluh darah

splanik sehingga menyebabkan penurunan aliran darah

portal dan tekanan vena porta. Dosis yang dianjurkan

adalah 0,2 – 0,4 unit/menit selama 1 – 24 jam. Obat ini

juga dapat menurunkan aliran darah koroner, sehingga

dapat menimbulkan insufisiensi koroner akut.

Somatostatin dan Octreotide.

Beberapa penelitian melaporkan bahwa efektifitas

golongan obat ini dalam menghentikan perdarahan SCBA

akibat pecahnya varises esofagus adalah 70 – 80%

20

sebanding dengan skleroterapi emergensi varises esofagus.

Dilaporkan bahwa golongan obat ini dapat mencegah

terjadinya perdarahan ulang setelah tindakan skleroterapi

varises esofagus. Dosis somatostatin : 250 mikrogram

bolus diikuti dengan tetesan infus kontinyu 250

mikrogram /jam. Dosis octreotide : tetesan infus kontinyu

50 mikrogram/jam.

1.2. HIPERURISEMIA

A. Pendahuluan

Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadi peningkatan kadar asam

urat darah diatas normal. Hiperurisemia dapat terjadi karena peningkatan

metabolisme asam urat (overproduction) atau penurunan pengeluaran AU urin

(undersecretion), atau gabungan keduanya.

Banyak batasan untuk menyatakan hiperurisemia, secara umum kadar

AU di atas 2 standar deviasi hasil laboratorium pada populasi normal

dikatakan sebagai hiperurisemia.3

Batasan pragmatis yang sering digunakan untuk hiperurisemia adalah

suatu keadaan dimana terjadi peningkatan kadar AU yang mencerminkan

adanya kelainan patologi. Dari data didapatkan hanya 5-10% pada laki normal

mempunyai kadar AU di atas 7mg% dan sedikit dari gout mempunyai kadar

AU dibawah kadar tersebut. Jadi kadar AU di atas 7 mg% pada laki dan 6 mg

% pada perempuan dipergunakan sebagai batasan hiperurisemia. 4

Hiperurisemia yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout atau

pirai, namun tidak semua hiperurisemia akan menimbulkan kelainan patologi

berupa gout. Gout atau pirai adalah penyakit akibat adanya penumpukan

Kristal monosodium urat pada jaringan akibat peningkatan kadar AU.5

21

B. Penyebab Hiperurisemia

Penyebab hiperurisemia dan gout dapat dibedakan dengan

hiperurisemua primer, sekunder, dan idiopatik. Hiperurisemia dan gout primer

adalah hiperurisemia dan dan gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab

lain. Hiperurisemia dan gout sekunder adalah adalah hiperurisemia atau gout

yang disebabkan karena penyakit lain atau penyebab lain. Hiperurisemia dan

gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer,

kelainan genetic, tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas. 3

1.3. ARTHRITIS GOUT

A. Pendahuluan

Arthritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan

tersebar di seluruh dunia. Arthritis pirai merupakan kelompok penyakit

heterogen sebagai akibat dari deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan

atau akibat hipersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraseluler. Manifestasi

klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut, akumulasi kristal asam urat

pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang

adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolism yang

mendasarkan gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai

peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0 mg/dl. 2

B. Epidemiologi

Gout merupakan penyakit yang dominan pada pria dewasa.

Sebagaimana yang disampaikan Hippocrates bahwa gout jarang pada pria

sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang

sebelum menopause. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi gout di Amerika

22

Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000 perempuan. Prevalensi gout

bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di antara pria African

American lebih tinggi dibandingkan kelompok pria Caucasian. 2

C. Etiologi

Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2, yaitu:

1. Penyakit Gout Primer

Penyebabnya kebanyakan tidak diketahui (idiopatik). Hal ini diduga

berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang

menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan

meningkatnya produksi asam urat atau dapat disebabkan karena

berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2

2. Penyakit Gout Sekunder 2

a) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang

tidak terkontrol.

b) Penyakit pada darah (penyakit sumsung tulang, polisitemia, anemia

hemolitik), obat – obatan (alcohol, anti kanker, vitamin B12, diuretik)

c) Obesitas

d) Intoksikasi timbal

e) Diabetes yg tidak terkontrol

D. Patofisiologi

Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria

dewasa kurang dari 6 mg/dL dan pada wanita kurang dari 5.5 mg/dL. Dan

apabila konsentrasi asam urat dalam serum lebih besar dari 7,0 mg/dl dapat

menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Serangan gout

23

tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara

mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap

dalam sendi, akan terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya

serangan gout. Dengan adanya serangan yang berulang-ulang, penumpukan

kristal monosodium urat yang dinamakan thopi akan mengendap dibagian

perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat penumpukan

Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis. 2

Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik

menunjukkan bahwa fakto r-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan

reaksi inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan

immunoglobulin yang terutama berupa IgG. Dimana IgG akan meningkatkan

fagositosis kristal dan dengan demikian dapat memperlihatkan aktifitas

imunologik. Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu: 2

a. Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut)

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-

laki, dan setelah 60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun

merupakan bentuk tidak lazim arhtitis gout, yang mungkin merupakan

manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal atau

penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis

monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra.

Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan

timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala

apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan

hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan merasa

lelah, disertai lekositosis dan peningkatan endap darah. Sedangkan

gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak

periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa

terapi sekalipun.

24

Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang

adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti

pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan

beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan

interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama.

Diagnosis yang definitive/gold standard, yaitu ditemukannya Kristal urat

(MSU) di cairan sendi atau tofus.

b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)

Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu

tertentu. Rentang waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang

waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata rentang waktunya antara 1-2 tahun.

Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan seseorang lupa

bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Arthritis akut. Atau

menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya

dengan penyakit Gout Arthritis.

c. Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermitten)

Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun

tanpa gejala, maka penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai

dengan serangan arthritis yang khas seperti diatas. Selanjutnya penderita

akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang

satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama

serangan makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang

makin banyak. Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap

setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan benar dan teratur, maka

serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan dan

seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan

setiap hari dan semakin banyak sendi yang terserang.

d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)

25

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun

atau lebih. Pada tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi

yang sering meradang yang disebut sebagai Thopi. Thopi ini berupa

benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit

dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan

pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan

banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu

lagi.

E. Faktor Resiko 2

Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah

(hiperuremia) akan menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa

kondisi yang dapat menyebabkan seseorang menderita penyakit asam urat,

diantaranya :

a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke

dalam tubuh dapat mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.

Makanan yang mengandung zat purin yang tinggi akan diubah menjadi

asam urat.

b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas).

c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang

paling tinggi prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di

Australia. Prevalensi orang maori terserang penyakit asam urat tinggi.

Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada penduduk pantai dan

yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau

pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.

d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam

urat lewat urine ikut berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di

dalam darah.

26

e. Seseorang yang berumur ≥ 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan

perempuan saat umur menepouse.

f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat.

g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih.

h. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi.

i. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama.

j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.

k. Patologi

Histopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh

Kristal monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi di sekeliling Kristal

terutama dari sel mononuclear dan sel giant. Kapsul fibrosa biasanya

prominen disekeliling tofi berbentuk jarum (needle shape) dan sering

memberntuk kelompok kecil secara radier. 2

Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid

glikosaminoglikan dan plasma protein. Pada arthritis gout akut cairan

sendi juga mengandung Kristal monosodium urat monohidrat pada 95%

kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat

inflamasi akut akan ditemukan banyak Kristal di dalam leukosit. Hal ini

disebabkan karena tejadi proses fagositik. 2

l. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain

adalah sebagai berikut : 2

27

a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat

tidur.

b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan

teraba panas. Keadaan akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari,

dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan akut dan masa tenang

dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila

berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi.

c. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi.

d. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis.

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA),

seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria

berikut :

a. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.

b. Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan

berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar

terpolarisasi.

c. Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :

1. Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.

2. Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala

atau serangan datang.

3. Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi

persendian).

4. Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

5. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit

atau membengkak.

6. Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi

metatarsophalangeal.

7. Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).

28

8. Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari

natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan

kapsula sendi.

9. Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari

7mg/dL).

10. Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara

asimetris (satu sisi tubuh saja).

11. Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

Hampir

12. Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative.

Bengkak, kemerahan, panas dan rasa nyeri yang hebat pada sendi

metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas gout.

Keadaannya dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda-

tanda infeksi sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat.

Kadang-kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat

terkena terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah tumit akibat

fasiitis plantaris adalah manifestasi lain dari gout, meskipun kaitannya

mungkin sulit dibuktikan dalam sautu kasus khusus. 2

m. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Laboratorium. Seseorang dikatakan menderita asam

urat ialah apabila pemeriksaan laboratorium menunjukkan kadar asam urat

dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria dan lebih dari 5,5 mg/dL untuk

wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial atau dari topus

melalui mikroskop polarisasi sudah membuktikan, bagaimanapun juga

pembentukan topus hanya setengah dari semua pasien dengan gout. 2

Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan

tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk

mengetahui normal dan tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu pemeriksaan

29

profil lemak darah dijadikan penanda ada dan tidaknya gejala

aterosklerosis. 2

a. Pemeriksaan Cairan Sendi

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya

ialah untuk melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU)

dalam cairan sendi. Untuk melihat perbedaan jenis arthritis yang

terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi. Dengan mengeluarkan

cairan sendi yang meradang maka pasien akan merasakan nyeri sendi

yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi, selain

menyedot cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat

sembuh. Mengenai metode penyedotan cairan sendi ini, ketria

mengatakan bahwa titik dimana jarum akan ditusukkan harus

dipastikan terlebih dahulu oleh seorang dokter. Tempat penyedotan

harus disterilkan terlebih dahulu, lalu jarum tersebut disuntikkan dan

cairan disedot dengan spuite. Pada umunya, sehabis penyedotan

dilakukan, dimasukkan obat anti-radang ke dalam sendi. Jika

penyedotan ini dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien tidak

akan merasa sakit. Jarum yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan

injeksi saat itu dan lebih baik dilakukan pembiusan pada pasien

terlebih dahulu. Jika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan

mengakibatkan infeksi sendi. Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat

suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun bisa terjadi jika teknik

penyuntikan tidak tepat. Selain memeriksa keadaan sendi yang

mengalami peradangan, dokter biasanya akan memeriksa kadar asam

urat dalam darah. Kadar asam urat yang tinggi adalah sangat sugestif

untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar asam urat

ditemukan dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya ditemukan

pada pasien dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya. Karena,

kadar asam urat sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh pengobatan

30

maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah adalah berkisar

dari 3,5 – 7 mg/dL. Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan

pemeriksaan yang terbaik. Cairan hasil aspirasi jarum yang dilakukan

pada sendi yang mengalami peradangan akan tampak keruh karena

mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan memiliki

konsistensi seperti pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran

yang jelas jenis kristal yang terkandung maka harus diperiksa di

bawah mikroskop khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam urat

berbentuk jarum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar

sel. Kadang bisa juga ditemukan bakteri bila terjadi septic arthritis. 2

b. Pemeriksaan dengan Roentgen

Selain ketiga diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan

cara Roentgen. Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap

kali pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih efektif jika pemeriksaan

roentgen ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung

kronis. Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan

baik pada sendi maupun pada tulang dan jaringan di sekitar sendi.

Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan

roentgen tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat,

sebaiknya dilakukan pemeriksaan roentgen ulang. Bahkan kalau

memang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk

melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI). Tetapi

demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita jangan terlalu

sering. Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai

risiko terkena radiasi semakin meningkat. Pengaruh radiasi yang

berlebihan bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau kelainan

janin dalam kandungan pada perempuan. Oleh karena itu, kita harus

ekstra hati-hati dan harus bisa meminimalisasi dalam melakukan

31

pemeriksaan roentgen ini untuk menghindari kemungkinan terjadinya

berbagai risiko tersebut. 2

n. Penatalaksanaan 2

Pengobatan diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat-obatannya

antara lain:

1. Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk

mengatasi nyeri sendi akibat proses peradangan.

2. Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan

menekan reaksi imun. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk tablet

atau suntikan dibagian sendi yang sakit.

3. Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat

ini jarang digunakan karena efek sampingnya cukup berat yaitu

dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat racun bagi ginjal

dan hati.

4. Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan

mineral yang berkhasiat untuk mengobati asam urat. Asupan

vitamin dan mineral dapat diperoleh dengan mengkonsumsi buah

atau sayuran segar atau orange, seperti wortel.

5. Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga

dilakukan melalui program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi

untuk mengembalikan kemampuan penderita seperti semula

sehingga dapat menjalankan kehidupan sehari-hari dengan lancar.

Caranya adalah dengan mengistirahatkan sendi yang sakit,

melakukan pemanasan atau pendinginan, dan memanfaatkan arus

listrik untuk meningkatkan ambang rasa sakit.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Adi P. Pengelolaan Perdarahan saluran cerna atas. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.

2. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2009.

3. Becker MA, Schumacher HR, Wortmann RL et al. Febuxostat compared with

allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med 2005; 353:

2450-2461.

4. Emmerson BT. Identification of the causes of persistent

hyperuricaemia. Lancet. 1991 Jun 15;337(8755):1461–1463.

5. Terkeltaub R, Furst DE, Bennett K, Kook K, Davis M. Low dose (1.8 mg) vs

high dose (4.8 mg) oral colchicine regimens in patients with acute gout flare

in a large, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel

group study. Arthritis Rheum 2008;

33

LAPORAN KASUS Varises Fundus + Arthritis Gout

Documents

Transcript of LAPORAN KASUS Varises Fundus + Arthritis Gout