DAFTAR ISI

Daftar Isi ................................................................................................................................... 1

Bab I Pendahuluan ................................................................................................................. 2

Bab II Laporan Kasus .............................................................................................................. 3

Bab III Pembahasan ................................................................................................................. 4

Bab IV Tinjauan Pustaka ........................................................................................................ 11

Bab V Kesimpulan ................................................................................................................ 23

Daftar Pustaka ........................................................................................................................ 24

1

BAB I

PENDAHULUAN

Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini

perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.

Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik

banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam

urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.

Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-

kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein),

yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara

alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup,

yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,

ikan sarden).

Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak

boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap

metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan

senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen

senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan

hanya sekitar 15 persen.

Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya

banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia

inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk

hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi

kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat.

Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat

melewati ambang batas normal.

Gout Artritis adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan

ekstraseluler. Penyakit ini sering menyerang pria paruh baya hingga manula dan wanita

postmenopause. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut dan kronik yang

episodik, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan

nefropati gout. Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia

(peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita). 2

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang pria usia 28 tahun datang ke poliklinik RS,jam 10 pagi dengan keluhan nyeri sendi

pada kaki kiri dan siku kiri sejak 2 hari yang lalu.

Nama : Nurdin

Usia : 28 tahun

Suku : Padang

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Status : Menikah, 1 anak

Alamat : Jl.Tawakal,Jakarta Barat

Pasien mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu.Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki

kiri yang makin lama makin berat.Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun

istirahat dan tidak terpengaruh aktivitas.1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada

sendi ibu jari tersebut,dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak

dan kemerahan.Di samping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit

demam.Pasien mengaku tidak ada riwayat cedera sebelumnya.Sebelumnya pasien mengaku

menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang dan hati.Sejak 1 tahun yang

lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan,kelua=han

berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter.Setelah beberapa bulan kemudian,nyeri

dan bengkak pada sendi kambuh kembali,dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari

dokter.Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.

Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah

tinggi.Pasien mengaku tidak menjaga pola makan,serta gemar makan daging,jeroan dan

seafood.Keluarga tidak ada memiliki keluhan seperti ini.

Status Generalis:

3

Kesadaran : Compos Mentis,tampak sangat kesakitan.Datang dengan berjalan

terpincang menahan nyeri (antalgic gait)

Tekanan Darah : 130 / 85 mmHg

Denyut Nadi:88x/mnt

Suhu:37,5O C

Pernapasan :12x/mnt

Berat Badan: 80 kg

Tinggi Badan:170 cm

Kulit : tampak tidak anemis

Thorax : Cor : Bunyi Jantung dalam batas normal

: Paru : Suara napas dalam batas normal

Status Lokalis kaki kiri dan siku kiri :

Look/Inspeksi :

Oedem pada dorsum pedis terutama ,pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak

hiperemis mengkilat.Oedem dan hiperemis pada articulatio cubiti sinistra.

Feel/Palpasi :

Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistrra ,dan Olecranon pada

articulation cubiti (elbow) sinistra.

Move/Gerak :

Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1,karena sangat

nyeri.Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan

maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.

.

BAB III

PEMBAHASAN

4

Masalah

Masalah yang terjadi pada pasien ini yaitu :

Nyeri Sendi pada kaki kiri dan siku kiri yang mengeluh sejak 2 hari yang lalu

Bengkak kemerahan pada sendi ibu jari dan mulai timbul nyeri pada siku kiri.

Demam ringan

Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.

Hipotesis

Berdasarkan keluhan utama yang diutarakan pasien, dapat dipikirkan beberapa

hipotesis seperti :

Gout Arthritis

Rhematoid Arthritis

Bursitis

Synovitis

Dislokasi sendi

Anamnesis

Identitas

Apakah aktivitas sebelum terjadi nyeri ,apakah terjatuh?

Apakah nyeri yang dirasakan amat sangat menganggu?

Kapan mulai terasa nyeri?

Sudah berapa lama timbul nyeri ?

Bagaimana sifat nyerinya?Tajam atau tumpul?

Apakah nyerinya menjalar ke bagian tubuh lain atau tidak?

Apakah ada rasa sakit di bagian tubuh lain?

Apakah dengan aktivitas ringan atau berat ,nyeri bertambah hebat atau tidak?

Apakah ada keluhan lainya seperti demam?

Hasil anamnesis

I. Identitas Pasien

Nama : Nurdin

Jenis Kelamin : Laki-laki

5

Usia : 28 tahun

Suku : Padang

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Status : Menikah, 1 anak

Alamat : Jl.Tawakal,Jakarta Barat

II. Keluhan Utama : Nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu.

III. Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin berat,Nyeri

dirasakan berdenyut dan tidak hilang,lalu 1 hari kemudian timbul bengkak

kemerahan,mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam.

IV. Riwayat Penyakit Dahulu : Sejak 1 tahun lalu mengalami keluhan serupa tetapi

pada kaki kanan dan sembuh setelah minum obat antinyeri.

V. Riwayat Keluarga : -

VI. Riwayat Kebiasaan : Tidak menjaga pola makan,serta gemar makan

daging,jeroan dan seafood.

Pemeriksaan Fisik

Status Generalis:

Kesadaran : Compos Mentis,tampak sangat kesakitan.Datang dengan berjalan

terpincang menahan nyeri (antalgic gait)

Tekanan Darah : 130 / 85 mmHg

Denyut Nadi:88x/mnt

Suhu:37,5O C

Pernapasan :12x/mnt

Berat Badan: 80 kg

Tinggi Badan:170 cm

Kulit : tampak tidak anemis

Thorax : Cor : Bunyi Jantung dalam batas normal

: Paru : Suara napas dalam batas normal

Status Lokalis kaki kiri dan siku kiri :

Look/Inspeksi :6

Oedem pada dorsum pedis terutama ,pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak

hiperemis mengkilat.Oedem dan hiperemis pada articulatio cubiti sinistra.

Feel/Palpasi :

Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistrra ,dan Olecranon pada

articulation cubiti (elbow) sinistra.

Move/Gerak :

Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1,karena sangat

nyeri.Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan

maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.

Diagnosis sementara

Gout Arthritis

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah rutin

Aspirasi airan sendi siku

Foto Rontgen

Pemeriksaan Urine

Hasil laboratorium

Laboratorium darah

Laboratorium Normal Hasil

Laboratorium

Keterangan

Hemoglobin 13-18 mg/dl 12,5 mg/dl Normal

Leukosit 5000-10000 µL 12000 µL Normal

Eritrosit 4,5-6,2 juta µL 6,5 juta µL Meningkat

LED 0-10 mm/jam 40 mm/jam Meningkat

SGOT < 37 U/L 20 U/L Normal

SGPT < 42 U/L 27 U/L Normal

Kreatinin 0,6-1,3 mg/dl 0,7mg/dl Normal

Ureum 10-50 22 Normal

Asam urat 3,5-7 mg/dl 15 mg/dl Meningkat

GD puasa <140 mg/dl 95 mg/dl Normal

7

GD 2 jam PP <180 mg/dl 105 mg/dl Normal

Urin

Laboratorium Normal Hasil

Laboratorium

Keterangan

Warna Jernih, kuning Jernih, kuning Normal

BJ 1,003 Normal

PH 4,8 Asam,mempermudah

kristalisasi

Urin tampung 24 jam : Asam urat : 800 mg/24 jam

Aspirasi Cairan Sendi Siku

Warna putih,keruh

Leukosit 12.000 µL

Kristal urat (seperti jarum)(+) bersifat birefringen,mengaktifkan faktor Hageman

(mediator inflamasi )

Viskositas sedang

Foto Rontgen

Diagnosis Kerja

Penatalaksanaan

8

Komplikasi

Prognosis

Ad Vitam :

Ad Functionam :

Ad Sanationam :

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang

nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki

bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai

oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David.

2005;407).Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan

defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner & Suddarth. 2001;1810).

Gout Artritis merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di

daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau

sering disebut “asam urat” adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat

mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri

pada tulang dan sendi.

9

Gbr. Tofi

Gambar : gout

Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal

asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan

metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan

ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa faktor lain yang mendukung, seperti :

Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat

berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan

ginjal yang akan menyebabkan :

Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti :

aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan

etambutol.

Pembentukan asam urat yang berlebih.

Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat

berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.

Kurang asam urat melalui ginjal.

Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal

ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.

Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya

glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

Patofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung

asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan

akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga

10

mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan

iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.

Hiperurecemia merupakan hasil :

Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

Menurunnya ekskresi asam urat.

Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat

tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi

atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya

kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom

tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat

tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan

hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini

meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan

tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal

biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi

pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung

cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout.

Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah

serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali

menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap

akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit

dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi

terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ

internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat

yang terdiri dari Kristal asam urat.

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah

diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout

akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma

lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler

misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan

11

dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan

merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon

leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

Genetik Sekresi asam urat berkurang Produksi asam urat >>

Gangguan metabolism purin

Hiperurisemia & serangan sinovitis

Akut berulang-ulang

Penimbunan Kristal urat

Monohidrat monosodium

Penimbunan asam urat di korteks & Penimbunan Kristal pada membran synovial reaksi inflamasi pada ginjal & tulang rawan artikular

Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus Erosi tulang rawan, poliferasi synovial & pembentukan panus

Pielonefritis, sklerosis arteriola

atau nefritis kronis Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuk batu & asam urat, GGK, Terbentuk tofus serta fibrosis &

Hipertensi, & sklerosis ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh

pada tulang & sendi

12

Ggn konsep diri, citra diriGgn. Pola Hambatan mobilitas Nyer

gout

Tanda dan Gejala

Nyeri tulang sendi

Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi

Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga

Peningkatan suhu tubuh.

Gangguan akut :

o Nyeri hebat

o Bengkak dan berlangsung

cepat pada sendi yang

terserang

o Sakit kepala

o Demam.

Gangguan kronis :

o Serangan akut

o Hiperurisemia yang tidak

diobati

o Terdapat nyeri dan pegal

o Pembengkakan sendi

membentuk noduler yang

disebut tofi (penumpukan

monosodium urat dalam

jaringan).

Diagnosis Laboratorium

Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus dikonfirmasi dengan aspirasi

cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan gout akut, ditemukan kristal MSU yang sebagian

besar terletak intraseluler. Cairan terlihat berawan (cloudy) oleh karena leukosit, dan kristal

dalam jumlah besar membuat cairan terlihat seperti pasta tebal berwarna pucat ( thick pasty or

chalky joint fluid). Infeksi bakteri dapat ditemukan bersamaan dengan kristal urat. Jika ada

kecurigaan ke arah artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal MSU dapat ditemukan pada

artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang tidak dalam serangan gout akut. Teknik ini

berguna untuk menegakkan diagnosis gout interkritikal (gout between attacks).

Kadar asam urat dalam serum dapat normal atau rendah saat serangan akut. Hal ini

berhubungan dengan terapi hipourisemik atau obat-obatan lain yang menurunkan kadar asam

urat. Tetapi, asam urat dalam serum hampir selalu meningkat dan dapat digunakan untuk

melihat kemajuan terapi hipourisemik.

Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko litiasis,

menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction) atau ekskresi asam urat yang

kurang (underexcretion), danmenetukan regimen terapi hipourisemik yang akan digunakan.

13

Jika ekskresi asam urat >800 mg per 24 jam pada diet reguler, kita harus memikirkan

penyebab produksi purin yang berlebih. Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN), hitung

leukosit, dan profil lipid berguna dala menentukan kemungkinan sekuel serangan gout dan

penyakit-penyakit lain yang memerlukan terapi.

Diagnosis Radiologis

Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic tophaceus gout)

adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang dideskripsikan sebagai punched out lesions

dan penggir tulang yang overhanging (Martel’s sign atau G sign). Gambaran ini berhubungan

dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga dapat ditemui

pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan rheumatoid arthritis.

Diagnosis Pasti

Diagnosa pasti ditentukan dengan menemukan kristal MSU dalam tofi. Akan tetapi tidak

semua pasien memiliki tofi. Oleh karena itu, kombinasi dari penemuan-penemuan ini dapat

dipakai untuk menegakkan diagnosis:

- riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler, secara khusus pada sendi MTP I;

- didikuti oleh stadium interkritik yang asimptomatik;

- resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin (hilangnya gejala inflamasi

dalam waktu 7 hari);

- hiperurisemia.

Kadar asam urat yang normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis gout. Walaupun

hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya adalah fenomena yang

berbeda. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia, tidak dapat

langsung didiagnosis sebagai gout.

Penatalaksanaan

14

Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan

berulang, dan pencegahan komplikasi.

`Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral),

Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon,

Indomethacin.

Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

Kompres dingin

Diet rendah purin

Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)

Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari

Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.

Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi.

Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk

mencegah serangan.

Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi

asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada

pasien dengan gagal ginjal).

Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan

probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone (Anturane) pada pasien yang tidak

tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan

Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.

Pencegahan

o Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu : Jeroan

(jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring, Kacang-kacangan,

Bayam, Udang, Daun melinjo.

o Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan

kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan

asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan

tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit

juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan

mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.

o Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi

sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan

meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.

15

o Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan

kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani

dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.

o Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.

Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya

dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.

o Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan

segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah

semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-

buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-

buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari

adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang

tinggi.

o Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka

yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak

mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam

laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.

BAB V

KESIMPULAN

Pada diskusi kali ini, berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium, pasien didiagnosis menderita luka bakar thermal berat 31% dengan respiratory

injury. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah penatalaksanaan awal ketika pasien tiba di

UGD dan penatalaksanaan setelah keadaan pasien stabil. Adapun tujuan utama dari

penatalaksanaan yang dilakukan yaitu untuk memperbaiki tanda vital dari pasien serta untuk

menghindari komplikasi yang mungkin dapat terjadi.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Arifin F, Kartawiguna E, Arkeman H, David. Sistem Integumentum. Histologi 1.

Jakarta : FK Usakti. 2003. P.69-73.

2. Moritz A, Henriques F. Studies of thermal injury II. The relative importance of time

and surface temperature in the causation of cutaneous burns. Am J Pathol 23:695,

1947

3. Watts AM, Tyler MP, Perry ME, et al. Burn depth and its histological measurement.

Burns 27:154, 2001.

4. Kinsky MP, Guha SC, Button BM, Kramer GC. The role of interstitial starling force

in the pathogenesis of burn edema. J burn care rehabil 19:1, 1998

5. Fakhry SM, Alexander J, Smith D, et all. Regional and institutional variation in burn

care. J burn care rehabil 16:86, 1995; discussion 85.

17