PRESENTASI KASUS GOUT ARTHRITIS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. AM

Umur : 80 tahun

Alamat : Jl. Pendidikan, Lampaseh

Jenis Kelamin : laki-laki

Pekerjaan : Pensiunan ABRI

Status : menikah

Berat Badan : 51 kg

Tinggi Badan : 165 cm

Tanggal Kunjungan : 22 Februari 2013

II. ANAMNESIS

A. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien merupakan pasien home visite dengan keluhan nyeri pada jari-jari tangan

sejak 2 tahun yang lalu, yang memberat dalam 3 bulan ini.Nyeri dirasakan hanya pada

tangan kanan dan tidak menjalar. Nyeri terkadang hilang ketika pasien meminum obat.

Jika sedang nyeri maka pada jari tangan kanan akan terasa panas. Terkadang pada jari-

jari ini terdapat bengkak dan sangat nyeri serta kaku. Pasien tidak mengeluhkan nyeri

pada sisi yang lain. Pasien juga tidak mengeluhkan nyeri dan kaku di pagi hari yang

lebih dari 1 jam. BAK dan BAB tidak ada keluhan. BAK berpasir(-), BAK berdarah (-).

Selain itu, pasien juga mengeluhkan kepala terasa tidak nyaman dan tengkuknya

terasa tegang sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya pasien tiba-tiba merasa tubuhnya

sebelah kanan tiba-tiba hilang rasa. Kemudian keluarganya membawa pasien ke rumah

sakit dan pasien dikatakan mempunyai penyakit stroke dengan tekanan darah tinggi.

Sejak itu pasien rutin untuk memeriksakan diri dan berobat ke puskesmas.

B. Riwayat Penyakit Dahulu

Stroke 2 tahun yang lalu

HT (+) sejak tahun 2010

C. Riwayat Penyakit Keluarga:

HT (+) ibu pasien

Family Genogram

Keterangan

= perempuan, tidak diketahui menderita hipertensi, sudah meninggal

= laki-laki, tidak diketahui menderita hipertensi, sudah meninggal

= perempuan, menderita hipertensi, sudah meninggal

= laki-laki, menderita gout arthritis, masih hidup (pasien)

= perempuan, tidak menderita hipertensi, masih hidup

= laki-laki, tidak menderita hipertensi, masih hidup

D. Riwayat Kebiasaan/Sosial/Budaya

Pasien sering mengonsumsi kopi sejak muda, 2 gelas per hariu tetapi sekarang sudah

berhenti.

Riwayat merokok saat muda, tidak sampai setengah bungkus perhari, tapi sudah

berhenti sejak 5 tahun yang lalu.

III. PEMERIKSAAN FISIK

VS/

Kes : Compos mentis

TD : 180/100 mmHg

HR : 88 x/menit

RR : 22 x/menit

T : 36,2 oC

PF/

Mata : Konj. Palp. Inf . pucat (-/-)

Sklera ikterik (-)

T/H/M : dbn

Leher : TVJ R-2 cmH2O

Thorax

Inspeksi : Simetris, retraksi supraklavikula (+/+)

Palpasi : SF kanan = SF kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi :

SP : vesikuler (+/+)

ST : Ronkhi dan Wheezing tidak dijumpai

Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di 1 jari lateral ICS V LMCS

Perkusi : Batas Jantung atas : ICS II

Kanan : LPSD

Kiri : 1 jari lateral ICS V LMCS

Auskultasi : HR 88 x/mnt, reguler, bising (-)

Abdomen

Inspeksi : simetris

Palpasi : soepel, H/L/R tidak teraba, NT (-)

Perkusi : tympani (+)

Auskultasi : peristaltik N

Extremitas :

Edema −¿− ¿−¿−¿¿ ¿ Pucat −¿− ¿

−¿−¿¿ ¿

Tofus +¿− ¿−¿−¿¿ ¿ a.r digiti I dan V

Pemeriksaan Penunjang

Asam urat 8,3 mg/dl

Diagnosis Banding

1. Gout Arthritis + Hipertensi Stage II

2. Osteoarthritis + Hipertensi Stage II

3. Rheumatoid Arthritis +Hipertensi Stage II

IV. RENCANA PENGOBATAN

a. NSAID

b. Allupurinol

c. ACE-I

d. Calsium Channel Blocker

V. PENCEGAHAN

1. Kompres hangat pada daerah yang sakit

2. Memakai alas kaki yang tidak terlalu ketat

3. Kontrol tekanan darah secara teratur

4. Diet rendah garam dan rendah protein

5. Kurangi konsumsi lemak dan kendalikan berat badan

6. Hentikan kebiasan merokok dan minum minuman beralkohol

7. Olahraga ringan secara teratur

8. Kurangi adanya stres

9. Minum obat secara teratur

VI. ANJURAN UNTUK MENGURANGI RESIKO TERJADINYA PENYAKIT

PADA ANGGOTA KELUARGA LAINNYA.

1. Mengurangi asupan protein, garam dan purin

2. Memeriksakan tekanan darah seluruh anggota keluarga.

3. Mengendalikan berat badan sejak dini.

4. Mengatur pola hidup

5. Mengurangi stres

VII. PEMBAHASAN

Definisi

Gout atau asam urat adalah penyakit yang sering ditemukan, merupakan kelompok

penyakit heterogen sebagai akibat deposisi Kristal monosodium urat pada jaringan, akibat

gangguan metabolism berupa hiperurisemia. Manifestasi klinik deposit urat meliputi arthritis

gout, akumulasi Kristal di jaringan yang merusak tulang (tofus), batu urat dan nefropati gout.

Meskipun secara klasis gout relatif jarang, merupakan bentuk ringan dari penyakit,

yang sering lolos saat di diagnostik, mungkin lebih umum daripada yang diperkirakan

sebelumnya. Gout adalah penyakit yang didominasi oleh laki-laki, rasio menjadi 20:1. Ini

mungkin ada selama masa muda, namun kejadian puncaknya setelah usia 40 tahun, dan

perempuan jarang menderita penyakit ini sebelum menopause. Gouty arthritis terutama

melibatkan sendi peripheral dari kaki dan tangan, sejauh ini keadaan yang paling umum

adalah sendi metatarsophalangeal dari kaki.

Etiologi

Berdasarkan penyebabnya, penyakit asam urat di golongkan menjadi 2, yaitu :

a. Penyakit gout primer.

Penyebabnya kebanyakan belum diketahui (idiopatik). Hal ini di duga berkaitan

dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan

metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat. Atau bisa juga

diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.

b. Penyakit gout sekunder.

1) Meningkatnya produksi asam urat karena pengaruh pola makan yang tidak terkontrol,

yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi. Purin adalah salah satu

senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk salam

kelompok asam amino, yang merupakan unsur pembentukan protein.

2) Produksi asam urat juga dapat meningkat. Karena penyakit pada darah (penyakit sumsum

tulang, polisitemia, anemia hemolitik), obat-obatan (alkohol, obat-obat kanker, vitamin B12,

diuretika, dosis rendah asam salisilat).

3) Obesitas (kegemukan).

4) Intoksikasi (keracunan timbal).

5) Pada penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol dengan baik. Dimana akan

ditemukan mengandung benda-benda keton (hasil buangan metabolisme lemak) dengan kadar

yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang meninggi akan menyebabkan kadar asam urat

juga ikut meninggi.

Patofisiologi

Dalam keadaan normal, kadar asam urat di dalam darah pada pria dewasa kurang dari

6 mg/dL dan pada wanita kurang dari 5.5 mg/dL. Dan apabila konsentrasi asam urat dalam

serum lebih besar dari 7,0 mg/dl dapat menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat.

Serangan gout tampaknya berhubungan dengan peningkatan atau penurunan secara

mendadak kadar asam urat dalam serum. Jika kristal asam urat mengendap dalam sendi, akan

terjadi respon inflamasi dan diteruskan dengan terjadinya serangan gout. Dengan adanya

serangan yang berulang-ulang, penumpukan kristal monosodium urat yang dinamakan thopi

akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari kaki, tangan dan telinga. Akibat

penumpukan Nefrolitiasis urat (batu ginjal) dengan disertai penyakit ginjal kronis.

Gambaran kristal urat dalam cairan sinovial sendi yang asimtomatik menunjukkan

bahwa faktor-faktor non-kristal mungkin berhubungan dengan reaksi inflamasi. Kristal

monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan immunoglobulin yang terutama berupa

IgG. Dimana IgG akan meningkatkan fagositosis kristal dan dengan demikian dapat

memperlihatkan aktifitas imunologik.

Perjalanan penyakit asam urat mempunyai 4 tahapan, yaitu:

a. Tahap 1 (Tahap Gout Arthritis akut)

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah 60

tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim arhtitis gout,

yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik spesifik, penyakit ginjal

atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan berupa arthritis monoartikuler

dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra. Gejala yang muncul sangat khas, yaitu

radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur

tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur terasa sakit yang hebat dan tidak dapat

berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri, bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan

sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan

endap darah. Sedangkan gambaran radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan

lunak periartikuler. Keluhan cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi

sekalipun.

Pada perjalanan penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat,

serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari

tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serangan menjadi lebih

lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang

lama. Diagnosis yang definitive/gold standard, yaitu ditemukannya Kristal urat (MSU) di

cairan sendi atau tofus.

b. Tahap 2 (Tahap Gout interkritikal)

Pada tahap ini penderita dalam keadaan sehat selama rentang waktu tertentu. Rentang

waktu setiap penderita berbeda-beda. Dari rentang waktu 1-10 tahun. Namun rata-rata

rentang waktunya antara 1-2 tahun. Panjangnya rentang waktu pada tahap ini menyebabkan

seseorang lupa bahwa dirinya pernah menderita serangan gout Arthritis akut. Atau

menyangka serangan pertama kali yang dialami tidak ada hubungannya dengan penyakit

Gout Arthritis.

c. Tahap 3 (Tahap Gout Arthritis Akut Intermitten)

Setelah melewati masa Gout Interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, maka

penderita akan memasuki tahap ini yang ditandai dengan serangan arthritis yang khas seperti

diatas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara

serangan yang satu dengan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama serangan

makin lama makin panjang, dan jumlah sendi yang terserang makin banyak. Misalnya

seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali, namun bila tidak berobat dengan

benar dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi biasanya tiap 6 bulan, tiap 3 bulan

dan seterusnya, hingga pada suatu saat penderita akan mendapat serangan setiap hari dan

semakin banyak sendi yang terserang.

d. Tahap 4 (tahap Gout Arthritis Kronik Tofaceous)

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada

tahap ini akan terbentuk benjolan-benjolan disekitar sendi yang sering meradang yang disebut

sebagai Thopi. Thopi ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang

merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Thopi ini akan mengakibatkan kerusakan

pada sendi dan tulang disekitarnya. Bila ukuran thopi semakin besar dan banyak akan

mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakana sepatu lagi.

Faktor Resiko

Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat dalam darah (hiperuremia) akan

menderita penyakit asam urat. Namun ada beberapa kondisi yang dapat menyebabkan

seseorang menderita penyakit asam urat, diantaranya :

a. Pola makan yang tidak terkontrol. Asupan makanan yang masuk ke dalam tubuh dapat

mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. Makanan yang mengandung zat purin yang

tinggi akan diubah menjadi asam urat.

b. Seseorang dengan berat badan yang berlebihan (obesitas).

c. Suku bangsa tertentu. Menurut penelitian, suku bangsa di dunia yang paling tinggi

prevalensinya terserang asam urat adalah orang maori di Australia. Prevalensi orang maori

terserang penyakit asam urat tinggi. Sedangkan di Indonesia prevalensi tertinggi pada

penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah Manado-Minahasa karena kebiasaan atau

pola makan ikan dan mengkonsumsi alkohol.

d. Peminum alkohol. Alkohol dapat menyebabkan pembuangan asam urat lewat urine ikut

berkurang, sehingga asam urat tetap bertahan di dalam darah.

e. Seseorang yang berumur ≥ 45 tahun biasanya pada laki-laki, dan perempuan saat umur

menepouse.

f. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat.

g. Seseorang kurang mengkonsumsi air putih.

h. Seseorang dengan gangguan ginjal dan hipertensi.

i. Seseorang yang menggunakan obat-obatan dalam jangka waktu lama. 9

j. Seseorang yang mempunyai penyakit diabetes mellitus.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang ditimbulkan pada penyakit asam urat antara lain adalah

sebagai berikut :

a. Nyeri hebat pada malam hari, sehingga penderita sering terbangun saat tidur.

b. Saat dalam kondisi akut, sendi tampak terlihat bengkak, merah dan teraba panas. Keadaan

akut biasanya berlangsung 3 hingga 10 hari, dilanjutkan dengan periode tenang. Keadaan

akut dan masa tenang dapat terjadi berulang kali dan makin lama makin berat. Dan bila

berlanjut akan mengenai beberapa sendi dan jaringan bukan sendi.

c. Disertai pembentukan kristal natrium urat yang dinamakan thopi.

d. Terjadi deformitas (kerusakan) sendi secara kronis.

e. Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang

dikatakan menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut :

1) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam cairan sendi.

2) Terdapat kristal MSO (monosodium urat) di dalam thopi, di tentukan berdasarkan

pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.

3) Di dapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :

a) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.

b) Terjadi peradangan secara maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.

c) Merupakan arthritis monoartikuler (hanya terjadi di satu sisi persendian).

d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

e) Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak.

f) Serangan nyeri unilateral (di salah satu sisi) pada sendi metatarsophalangeal.

g) Serangan nyeri unilateral pada sendi tarsal (jari kaki).

h) Adanya topus (Deposit besar dan tidak teratur yang berasal dari natrium urat) di kartilago

artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi.

i) Terjadinya peningkatan kadar asam urat dalam darah (lebih dari 7mg/dL).

j) Pada gambaran radiologis tampak pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh

saja).

k) Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

l) Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negative. Bengkak, kemerahan, panas dan rasa

nyeri yang hebat pada sendi metatarsofalangeal ibu jari kaki (podagra) adalah tanda khas

gout. Keadaannya dapat amat menyerupai arthritis sepsis, tetapi tidak ada tanda-tanda infeksi

sistemik. Kadar asam urat dalam serum dapat meningkat.

Kadang-kadang sendi pergelangan kaki, atau salah satu jari kaki, dapat terkena

terutama setelah suatu cedera kecil. Nyeri dibawah tumit akibat fasiitis plantaris adalah

manifestasi lain dari gout, meskipun kaitannya mungkin sulit dibuktikan dalam sautu kasus

khusus.

Diagnosa

Setelah kita mengetahui faktor penyebab dan gejala asam urat, tugas kita sekarang

ialah bagaimana cara mengetahui atau mendiagnosa asam urat dan komplikasinya. Hal inilah

yang menjadi penanda dan penetapan apakah kita benar-benar terserang penyakit asam urat

ataukah tidak. Sebab dalam hal ini, kita melakukan diagnosa dengan berbagai cara untuk

mendapatkan kesimpulan yang valid dan akurat.

Diagnosa asam urat dilakukan dengan pemeriksaan lewat laboratorium, pemeriksaan

radiologis, dan cairan sendi. Selain itu, kita juga bisa melakukan diagnosa melakukan

diagnosa melalui roentgen.

a. Pemeriksaan Laboratorium

Seseorang dikatakan menderita asam urat ialah apabila pemeriksaan laboratorium

menunjukkan kadar asam urat dalam darah diatas 6 mg/dL untuk pria dan lebih dari 5,5

mg/dL untuk wanita. Bukti adanya kristal urat dari cairan sinovial atau dari topus melalui

mikroskop polarisasi sudah membuktikan, bagaimanapun juga pembentukan topus hanya

setengah dari semua pasien dengan gout.

Pemeriksaan gula darah dilakukan untuk mendeteksi ada dan tidaknya penyakit

diabetes mellitus. Ureum dan kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal dan tidaknya

fungsi ginjal. Sementara itu pemeriksaan profil lemak darah dijadikan penanda ada dan

tidaknya gejala aterosklerosis.

b. Pemeriksaan Cairan Sendi

Pemeriksaan cairan sendi dilakukan di bawah mikroskop. Tujuannya ialah untuk

melihat kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan sendi. Untuk melihat

perbedaan jenis arthritis yang terjadi perlu dilakukan kultur cairan sendi.

Dengan mengeluarkan cairan sendi yang meradang maka pasien akan merasakan

nyeri sendi yang berkurang. Dengan memasukkan obat ke dalam sendi, selain menyedot

cairan sendi tentunya, maka pasien akan lebih cepat sembuh. Mengenai metode penyedotan

cairan sendi ini, ketria mengatakan bahwa titik dimana jarum akan ditusukkan harus

dipastikan terlebih dahulu oleh seorang dokter. Tempat penyedotan harus disterilkan terlebih

dahulu, lalu jarum tersebut disuntikkan dan cairan disedot dengan spuite.

Pada umunya, sehabis penyedotan dilakukan, dimasukkan obat anti-radang ke dalam

sendi. Jika penyedotan ini dilakukan dengan cara yang tepat maka pasien tidak akan merasa

sakit. Jarum yang dipilih juga harus sesuai kebutuhan injeksi saat itu dan lebih baik dilakukan

pembiusan pada pasien terlebih dahulu. Jika lokasi penyuntikan tidak steril maka akan

mengakibatkan infeksi sendi.

Perdarahan bisa juga terjadi jika tempat suntikan tidak tepat dan nyeri hebat pun bisa

terjadi jika teknik penyuntikan tidak tepat. Selain memeriksa keadaan sendi yang mengalami

peradangan, dokter biasanya akan memeriksa kadar asam urat dalam darah. Kadar asam urat

yang tinggi adalah sangat sugestif untuk diagnosis gout arthritis. Namun, tidak jarang kadar

asam urat ditemukan dalam kondisi normal. Keadaan ini biasanya ditemukan pada pasien

dengan pengobatan asam urat tinggi sebelumnya. Karena, kadar asam urat sangat bervariasi

dan dipengaruhi oleh pengobatan maka kadar standar atau kadar normal di dalam darah

adalah berkisar dari 3,5 – 7 mg/dL.

Pemeriksaan cairan sendi ini merupakan pemeriksaan yang terbaik. Cairan hasil

aspirasi jarum yang dilakukan pada sendi yang mengalami peradangan akan tampak keruh

karena mengandung kristal dan sel-sel radang. Seringkali cairan memiliki konsistensi seperti

pasta dan berkapur. Agar mendapatkan gambaran yang jelas jenis kristal yang terkandung

maka harus diperiksa di bawah mikroskop khusus yang berpolarisasi. Kristal-kristal asam

urat berbentuk jarum atau batangan ini bisa ditemukan di dalam atau di luar sel. Kadang bisa

juga ditemukan bakteri bila terjadi septic arthritis.

c. Pemeriksaan dengan Roentgen

Selain ketiga diagnosa tersebut, kita juga bisa melakukannya dengan cara Roentgen.

Pemeriksaan ini baiknya dilakukan pada awal setiap kali pemeriksaan sendi. Dan, jauh lebih

efektif jika pemeriksaan roentgen ini dilakukan pada penyakit sendi yang sudah berlangsung

kronis. Pemeriksaan roentgen perlu dilakukan untuk melihat kelainan baik pada sendi

maupun pada tulang dan jaringan di sekitar sendi.

Seberapa sering penderita asam urat untuk melakukan pemeriksaan roentgen

tergantung perkembangan penyakitnya. Jika sering kumat, sebaiknya dilakukan pemeriksaan

roentgen ulang. Bahkan kalau memang tidak kunjung membaik, kita pun dianjurkan untuk

melakukan pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI).

Tetapi demikian, dalam melakukan pemeriksaan roentgen, kita jangan terlalu sering.

Sebab, pemeriksaan roentgen yang terlalu sering mempunyai risiko terkena radiasi semakin

meningkat. Pengaruh radiasi yang berlebihan bisa mengakibatkan kanker, kemandulan, atau

kelainan janin dalam kandungan pada perempuan. Oleh karena itu, kita harus ekstra hati-hati

dan harus bisa meminimalisasi dalam melakukan pemeriksaan roentgen ini untuk

menghindari kemungkinan terjadinya berbagai risiko tersebut.

Sebuah sumber lain mengatakan bahwa berdasarkan diagnosis dari American

Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan menderita asam urat jika memenuhi

beberapa kriteria berikut :

1) Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.

2) Terdapat kristal MSU di dalam cairan tofus.

3) Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini :

a) Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala atau serangan datang.

b) Terjadi serangan arthritis akut lebih dari satu kali.

c) Merupakan arthritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi persendian.

d) Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

e) Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu kaki.

f) Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal.

g) Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal.

h) Adanya tofus.

i) Terjadi peningkatan asam urat dalam darah.

j) Pada gambar radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris.

k) Pada gambar radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

l) Hasil kultur cairan sendi positif.

Jadi, dalam diagnosa asam urat ini, kita bisa melakukan dengan empat cara

sebagaimana telah dijelaskan di atas. Kita bisa melakukan salah satu dari keempat diagnosa

dan juga bisa melakukannya dengan cara berurutan kalau memang sangat dibutuhkan. Di

samping itu, kita pun bisa melakukan diagnosa lain dengan cara penyelidikan kriteria

diagnosa sebagaimana ditetapkan oleh American Rheumatism Association (ARA) di atas.

Komplikasi

a. Radang sendi akibat asam urat (gouty arthritis)

Komplikasi hiperurisemia yang paling dikenal adalah radang sendi (gout). Telah

dijelaskan sebelumnya bahwa, sifat kimia asam urat cenderung berkumpul di cairan sendi

ataupun jaringan ikat longgar. Meskipun hiperurisemia merupakan faktor resiko timbulnya

gout, namun hubungan secara ilmiah antara hiperurisemia dengan serangan gout akut masih

belum jelas. Athritis gout akut dapat terjadi pada keadaan konsentrasi asam urat serum yang

normal. Akan tetapi, banyak pasien dengan hiperurisemia tidak mendapat serangan athritis

gout.

Gejala klinis dari Gout bermacam-macam yaitu, hiperurisemia tak bergejala, serangan

akut gout, gejala antara(intercritical), serangan gout berulang, gout menahun disertai tofus.

Keluhan utama serangan akut dari gout adalah nyeri sendi yang amat sangat yang disertai

tanda peradangan (bengkak, memerah, hangat dan nyeri tekan). Adanya peradangan juga

dapat disertai demam yang ringan. Serangan akut biasanya puncaknya 1-2 hari sejak serangan

pertama kali. Namun pada mereka yang tidak diobati, serangan dapat berakhir setelah 7-10

hari.Serangan biasanya berawal dari malam hari. Awalnya terasa nyeri yang sedang pada

persendian. Selanjutnya nyerinya makin bertambah dan terasa terus menerus sehingga sangat

mengganggu.

Biasanya persendian ibu jari kaki dan bagian lain dari ekstremitas bawah merupakan

persendian yang pertama kali terkena. Persendian ini merupakan bagian yang umumnya

terkena karena temperaturnya lebih rendah dari suhu tubuh dan kelarutan monosodium

uratnya yang berkurang. Trauma pada ekstremitas bawah juga dapat memicu serangan.

Trauma pada persendian yang menerima beban berat tubuh sebagai hasil dari aktivitas rutin

menyebabkan cairan masuk ke sinovial pada siang hari. Pada malam hari, air direabsorbsi

dari celah sendi dan meninggalkan sejumlah MSU.

Serangan gout akut berikutnya biasanya makin bertambah sesuai dengan waktu.

Sekitar 60% pasien mengalami serangan akut kedua dalam tahun pertama, sekitar 78%

mengalami serangan kedua dalam 2 tahun. Hanya sekitar 7% pasien yang tidak mengalami

serangan akut kedua dalam 10 tahun.a gout yang menahun dapat terjadi pembentukan tofi.

Tofi adalah benjolan dari kristal monosodium urat yang menumpuk di jaringan lunak tubuh.

Tofi merupakan komplikasi lambat dari hiperurisemia. Komplikasi dari tofi berupa nyeri,

kerusakan dan kelainan bentuk jaringan lunak, kerusakan sendi dan sindrom penekanan saraf.

b. Komplikasi Hiperurisemia pada Ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa batu ginjal, gangguan ginjal akut

dan kronis akibat asam urat. Batu ginjal terjadi sekitar 10-25% pasien dengan gout primer.

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa. Sebaliknya, pada

suasana urin yang asam, kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk batu.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga pembuangan asam urat akan bertambah buruk.

Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang berlebihan dari sel

ganas saat kemoterapi tumor. Penghambatan aliran urin yang terjadi akibat pengendapan

asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat menyebabkan gagal ginjal akut.

Penumpukan jangka panjang dari kristal pada ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal

kronik.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan asam urat secara umum, dapat diatasi dengan :

Pengobatan diperoleh dengan menggunakan resep dokter. Obat-obatannya antara lain:

1) Obat Anti Inflamasi Non-Steroid (OAINS), yang berfungsi untuk mengatasi nyeri sendi

akibat proses peradangan.

2) Kortikosteroid, yang berfungsi sebagai obat anti radang dan menekan reaksi imun. Obat ini

dapat diberikan dalam bentuk tablet atau suntikan dibagian sendi yang sakit.

3) Imunosupresif, yang berfungsi untuk menekan reaksi imun. Obat ini jarang digunakan

karena efek sampingnya cukup berat yaitu dapat menimbulkan penyakit kanker dan bersifat

racun bagi ginjal dan hati.

4) Suplemen antioksidan yang diperoleh dari asupan vitamin dan mineral yang berkhasiat

untuk mengobati asam urat. Asupan vitamin dan mineral dapat diperoleh dengan

mengkonsumsi buah atau sayuran segar atau orange, seperti wortel.

Selain obat-obatan tersebut, pengobatan secara medis dapat juga dilakukan melalui

program rehabilitasi. Rehabilitasi ini berfungsi untuk mengembalikan kemampuan penderita

seperti semula sehingga dapat menjalankan kehidupan sehari-hari dengan lancar. Caranya

adalah dengan mengistirahatkan sendi yang sakit, melakukan pemanasan atau pendinginan,

dan memanfaatkan arus listrik untuk meningkatkan ambang rasa sakit.

Pencegahan

Asam urat darah adalah hasil pemecahan dari protein yang secara khusus disebut

purin dan selanjutnya 75 persen asam urat dibuang oleh tubuh melalui urine. Peningkatan

kadar asam urat dapat terjadi akibat produksi lebih banyak dari pada pembuangan asam urat.

Penyakitnya sendiri tidak bisa dicegah, tetapi beberapa faktor pencetusnya bisa dihindari

(misalnya cedera, alkohol, makanan kaya protein).

Untuk mencegah kekambuhan, dianjurkan untuk minum banyak air, menghindari

minuman beralkohol dan mengurangi makanan yang kaya akan protein. Banyak penderita

yang memiliki kelebihan berat badan, jika berat badan mereka dikurangi, maka kadar asam

urat dalam darah seringkali kembali ke normal atau mendekati normal.

Pastikan sepatu tidak terlalu ketat atau teralu longgar. Upayakan ibu jari kaki dapat

digerakkan dengan mudah. Trauma ringan pada ibu jari kaki dapat memicu serangan gout.

Beberapa penderita (terutama yang mengalami serangan berulang yang hebat) mulai

menjalani pengobatan jangka panjang pada saat gejala telah menghilang dan pengobatan

dilanjutkan sampai diantara serangan. Kolkisin dosis rendah diminum setiap hari dan bisa

mencegah serangan atau paling tidak mengurangi frekuensi serangan. Mengkonsumsi obat

anti peradangan non-steroid secara rutin juga bisa mencegah terjadinya serangan. Kadang

kolkisin dan obat anti peradangan non-steroid diberikan dalam waktu yang bersamaan.

Tetapi kombinasi kedua obat ini tidak mencegah maupun memperbaiki kerusakan

sendi karena pengendapan kristal dan memiliki risiko bagi penderita yang memiliki penyakit

ginjal atau hati.

DAFTAR PUSTAKA

1. Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. Kelley`s Textbook of Rheumatlogy. 8th

ed.Philadeplhia:Saunders;2001.p.1481-506.

2. Robert B. Salter, MD. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System.

3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins. USA:1999.p247-250.

3. Poor G, Mituszova M. History, Classification and epidemiology of crystal-related

artropathies. Rheumatology. 2rd ed. Edinburg: Elsevier;2003.p.1893-1901.

4. Choi HK. Gout: Epidemology, pathology and pathogenesis. New

York:Springer:2008.p.250-7.

5. Tehupeiroy ES. Artrtritis pirai (arthritis gout). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4.

Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006.hal.1218-20.

6. Gibson T. Clinical features of gout. Rheumatology. 3rd ed. Edinburg:

Elsevier;2004.p.1919-28.

7. A. Graham Apley, Louis Solomon. Ortopedi dan Fraktur Sistem Apley. Buku Ajar Ilmu

Bedah. Edisi 7. Jakarta: Perpustakaan Nasional;1995.hal.214.

8. Wang J.G., Staessen J.A., Fagard RH et al. Prognostic Significance of Serum Creatinin

and Uric Acid in Older Chinese Patients with Isolated Hypertension. Hypertension.2001;

37:1069.

9. Terkeltaub RA, Gout: treatment. New York:Springer:2008.p.258-262.

10. Wortmann RL. Gout and Other Disorders of Purine Metabolism. New York.2005, pp.

2079-2088.24

11. Altman R et al. The American College of Rheumatology criteria for the classification and

reporting of osteoarthritis os the knee. Arthritis Rheum.1986.