Isi Gout Arthritis

download Isi Gout Arthritis

If you can't read please download the document

Transcript of Isi Gout Arthritis

ARTHRITIS GOUT (Richa Gunawan, Ramlah Massing, Amir) I. PENDAHULUAN Arthritis Gout merupakan gangguan metabolik yang sudah dikenal oleh Hipokrates sejak zaman Yunani kuno. Pada waktu itu Arthritis Gout dianggap sebagai penyakit kalangan sosial elite yang disebabkan karena terlalu banyak makan, minum anggur dan seks. Sejak saat itu banyak teori etiologis dan terapeutik yang telah dikemukakan, Namun kini banyak yang telah diketahui mengenai penyakit ini dan tingkat keberhasilan pengobatannya juga tinggi. Arthritis Gout adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh dunia. (1,2) Arthritis Gout merupakan suatu serangan yang biasanya berupa inflamasi sendi yang menimbulkan nyeri hebat akibat deposit kristal asam urat di cairan sendi (cairan sinovial) dan permukaan sendi. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi Arthritis Gout akut, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). (1,2) Gangguan metabolisme yang mendasarkan Gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0 mg/dL dan 6,0 mg/dL. Arthritis Gout ditemukan lebih sering pada laki-laki dibandingkan perempuan. Pada laki-laki peningkatan kadar asam urat darah terjadi setelah pubertas, sedangkan pada perempuan terjadi setelah menopause. (1,2) Stadium Arthritis Gout akut ditandai dengan serangan Arthritis yang tiba-tiba dengan rasa nyeri yang hebat, pada pemeriksaan sendi tampak kemerahan, panas, dan pembengkakan. Umumnya Arthritis Gout mengenai sendi metatarsopofalangeal I (MTP I), namun sendi lain dapat pula terkena, seperti pergelangan kaki, lutut, siku, pergelangan atau jari tangan. Jaringan nonartikuler, seperti olekranon dan prepatellar bursae dan achilles tendon dapat terlibat dalam terjadinya gout. Faktor pencetusnya berupa alkohol, sepsis dan obat-obatan. Serangan nyeri mencapai puncak dalam waktu singkat dan akan hilang sendiri dalam beberapa hari. Serangan Arthritis akut berlangsung cepat yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam. (3,,4,5,6) Stadium Arthritis Gout kronis ditandai dengan pembentukan tofi karena deposit monosodium urat pada jaringan, dan mempunyai sifat karakteristik berupa benjolan di bawah kulit, bila benjolan ini pecah akan mengeluarkan cairan seperti1

pasta yang mengandung kristal urat. Timbulnya tofi ini seringkali disertai dengan kerusakan atau deformitas sendi yang terjadi setelah lebih dari 10 tahun sejak serangan Arthritis untuk pertama kali. (5) Diagnosis Arthritis Gout ditegakkan menurut kriteria The American Rheumatism (ARA) yang berdasarkan hasil pemeriksaan klinis dan survei epidemiologis. Penatalaksanaan Arthritis Gout harus diberikan secara individual dan terarah, berdasar prinsip-prinsip farmakologi. Serangan akut dapat ditangani dengan agen antiinflamasi seperti Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) dan glukokortikoids. Selain itu, penatalaksanaan Arthritis Gout perlu mengkarakterisasi dan memodifikasi faktor risiko dan gangguan-gangguan yang berhubungan lainnya. (3,4) Arthritis septik, mono atau poli artikuler adalah alternative penting atau diagnosis yang perlu dilakukan, terutama pada pasien dengan multiple komorbiditas dan cairan sinovial purulen pada hasil aspirasi. Arthritis septik lebih sering mempengaruhi sendi berukuran besar atau medium (seperti lutut atau bahu), dan MTP-1 adalah lokasi yang tidak umum untuk terjadinya sendi septik. (3) Artropati kristal lainnya seperti pseudogout dapat meniru Gout akut. Karenanya, penting untuk melakukan gram stain dan kultur untuk mendapatkan jika mungkin jumlah sel dari aspirat sendi. (3) Arthritis Gout adalah penyakit heterogenus, yang disebabkan penumpukan produk akhir dari metabolisme purin, yaitu kristal monosodium urate (MSU), dalam jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sebenarnya Gout merupakan bagian dari rematik, yaitu kondisi yang menyerang musculoskeletal. Kondisi ini ditandai oleh gejala yang khas, berupa nyeri yang hebat pada malam hari sehingga penderita bisa terbangun dari tidurnya. Bahkan pada waktu istirahat pun nyerinya berat, dan gerakan ringan pada sendi itu sudah menimbulkan rasa sakit yang hebat. (2,3) Arthritis Gout merupakan istilah yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik, sekurang-kurangnya ada enam sampai sembilan gangguan, yang ditandai oleh meningkatnya konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Arthritis Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau

2

ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obatobat tertentu. (1) II. EPIDEMIOLOGI / INSIDENS Arthritis Gout dulu dikenal sebagai penyakit kaum bangsawan. Kini, data demografik telah berubah dan prevalensi Gout terus meningkat. Gout diperkirakan menyerang hampir 1% penduduk Amerika Serikat, berdasarkan data National Health and Nutrition Examination Survey. Gout merupakan Arthritis inflamasi yang paling banyak ditemukan pada pria berusia di atas 40 tahun. Meningkatnya obesitas, penggunaan diuretik dan makin tingginya beban penyakit kronis adalah beberapa penyebab meningkatnya prevalensi penyakit ini. (3) Prevalensi Arthritis Gout bervariasi di beberapa Negara. Di Amerika, prevalensi Arthritis Gout laki-laki usia > 18 tahun adalah 1,5%. Di Selandia Baru pada populasi Kaukasus, prevalensi Gout antara 1-18 perseribu. Prevalensi Arthritis Gout di Eropa dan Amerika Utara hampir sama yaitu 0,30% dan 0,27%, sedang pada populasi Asia Tenggara dan New Zaeland prevalensinya lebih tinggi. Lebih dari 90% serangan Gout primer terjadi pada laki-laki, sedang pada wanita jarang terjadi sebelum menopause. Prevalensi diantara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria Kaukasus. Prevalensi Gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. (2,3) Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang Arthritis Gout. Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernaam Van der Horst telah melaporkan 15 pasien Arthritis Gout dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien Gout yang berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak pasien Gout yang mengobati sendiri (self medication). Menurut para ahli reumatologi di Indonesia, artritis gout banyak dijumpai pada etnis Minahasa, Tana Toraja dan Tana Batak. Ahimsa T dan Karema A.M.C pada tahun 2003 di Minahasa, mendapat angka kejadian artritis gout 29,2%. Padang C. Dan kawan-kawan tahun 1996 di Minahasa mendapatkan dari 208 pasien artritis gout kronis, 92,3% adalah hiperurisemia, sedangkan pada penelitian Rotty L dan Karema A.M.C. tahun 1999, didapatkan prevelansi hiperurisemia pada suku Minahasa usia dewasa muda sebesar 34,3%.(2,3)

3

Puncaknya sebenarnya terjadi pada usia 40-50 tahun. Pria lebih banyak yang mengalami Arthritis Gout dibandingkan wanita. Wanita yang terserang penyakit ini umumnya yang sudah menopause karena telah terjadi defisiensi estrogen yang memiliki pengaruh pada kadar asam urat. Ketika memasuki masa menopause, perbandingan jumlah penderita Arthritis Gout antara wanita dan pria hampir sama. (3) III. ETIOLOGI Pada Gout, hiperurisemia menghasilkan deposisi kristal monosodium urat pada sendi. Bentuk yang paling banyak adalah Gout idiopatik (primer). Cenderung terdapat riwayat keluarga pada beberapa kondisi. (4,6) Gout sekunder dapat terjadi akibat: (4,6) 1. Peningkatan produksi asam urat, yaitu peningkatan pergantian sel pada karsinoma dan leukemia yang disertai kemoterapi dan kerusakan enzim. 2. Rusaknya ekskresi, yaitu gagal ginjal, konsumsi alcohol berlebih, hiperlipidemia dan terapi diuretik. 3. Masuknya diet tinggi purin seperti daging merah. Faktor-faktor yang berperan dalam perkembangan Gout bergantung pada factor penyebab terjadinya hiperurisemia. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan Gout pada orang yang mempunyai kelainan bawaan dalam metabolism purin sehingga terjadi peningkatan produksi asam urat.Tetapi diet rendah purin tidak selalu dapat menurunkan kadar asam urat serum pada setiap keadaan. (1) Minum alkohol dapat menimbulkan serangan Gout karena alcohol meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan dari metabolisme normal alcohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum. (1) Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal sehingga dapat menyebabkan serangan Gout. Diantaranya adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 samoai 2 g/hari), sebagian besar diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid dan etambutol. (1) IV. ANATOMI FISIOLOGI SENDI, TULANG DAN JARINGAN IKAT 1. 1.1 Sendi Struktur Sendi4

Pengertian

sendi

adalah

semua

persambungan

tulang,

baik

yang

memungkinkan tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain. Secara anatomik, sendi dibagi 3, yaitu sinartrosis, diartrosis dan amfiartrosis.(1) Sinartrosis adalah sendi yang tidak memungkinkan tulang-tulang yang berhubungan dapat bergerak satu sama. Di antara tulang yang saling bersambungan tersebut terdapat jaringan yang dapat berupa jaringan ikat (sindemosis), seperti pada tulang tengkorak, antara gigi dan rahang, antara radius dengan ulna; atau jaringan tulang (sinostosis) misal persambungan antara os ilium, os iskium dan os pubikum. (1) Diartrosis adalah sambungan antara 2 tulang atau lebih yang memungkinkan tulang-tulang tersebut bergerak satu sama lain. Di antara tulang-tulang yang bersendi tersebut terdapat rongga yang disebut kavum artikulare. Diartrosis disebut juga sendi synovial. Sendi ini tersusun atas kapsul artikulare, bursa sendi dan ligamentum. (1) Amfiartrosis merupakan sendi yang memungkinkan tulang-tulang yang saling berhubungan dapat bergerak secara terbatas, misalnya sendi sakroiliaka dan sendi-sendi antara korpus vertebra. (1)

Gambar 1 : Sendi Normal(1) Rawan Sendi Pada diartrosis, tulang-tulang yang saling berhubungan dilapisi rawan sendi. Rawan sendi merupakan jaringan avaskuler dan juga tidak memiliki jaringan saraf berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh ke dalam sendi. (1) Rawan sendi dibentuk oleh kondrosit dan matriks rawan sendi. Kondrosit berfungsi mensintesis dan memelihara matriks rawan sehingga fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik. (1)5

2.

Membran Sinovial Membran sinovial merupakan jaringan avaskuler yang melapisi permukaan

dalam kapsul sendi, tetapi tidak melapisi permukaan rawan sendi. Membran synovial tersusun atas 1-3 lapis sel-sel synovial (sinoviosita) yang menutupi jaringan subsinovial di bawahnya, tanpa dibatasi oleh membran basalis. (1) Sinovium dan kapsul sendi diinervasi oleh mekanoreseptor, pleksus saraf dan ujung bebas saraf yang tidak dibungkus myelin. Ujung saraf ini merupakan neuron aferen primer yang berfungsi sebagai saraf sensoris dan memiliki neuropeptida yang disebut substansi-p. (1) 3. Tulang Tulang membentuk rangka penunjang dan pelindung bagi tubuh dan tempat untuk melekatnya otot-otot yang menggerakkan kerangka tubuh. Ruang di tengah tulang-tulang tertentu berisi jaringan hematopoietik, yang membentuk berbagai sel darah. Tulang juga merupakan tempat primer untuk menyimpan dan mengatur kalsium dan fosfat. (1) Komponen-komponen nonseluler utama dari jaringan tulang adalah mineralmineral dan matriks organik (kolagen dan proteoglikan). Kalsium dan fosfat membentuk suatu garam kristal (hidrosiapatit), yang tertimbun pada matriks kolagen dan proteoglikan. Mineral-mineral ini memampatkan kekuatan tulang. Matriks organik tulang disebut juga sebagai suatu osteoid. Sekitar 70% dari osteoid adalah kolagen tipe I yang kaku dan memberikan daya rentang tinggi pada tulang. Materi organik lain yang juga menyusun tulang berupa proteoglikan seperti asam hialuronat. (1) Hampir semua tulang berongga di bagian tengahnya. Struktur demikian memaksimalkan kekuatan struktural tulang dengan bahan yang relatif kecil atau ringan. Kekuatan tambahan diperoleh dari susunan kolagen dan mineral dalam jaringan tulang. Jaringan tulang dapat berbentuk anyaman atau lamellar. Tulang yang berbentuk anyaman terlihat saat pertumbuhan cepat, seperti pada waktu perkembangan janin atau sesudah terjadinya patah tulang, selanjutnya keadaan ini akan diganti oleh tulang yang lebih dewasa yang berbentuk lamellar. Pada orang dewasa, tulang anyaman ditemukan pada insersi ligamentum atau tendon. Tulang lamellar tersusun dari lempenganlempengan mineral yang sangat padat. (1)

6

1. Diafisis atau batang, adalah bagian tengah tulang yang berbentuk silinder. Bagian ini tersusun dari tulang kortikal yang memiliki kekuatan besar. 2. Metafisis adalah bagian tulang yang melebar di dekat ujung akhir batang. Daerah ini terutama disusun oleh tulang trabekular atau tulang spongiosa yang mengandung sel-sel hematopoetik. Metafisis juga menopang sendi dan menyediakan daerah yang cukup luas untuk perlekatan tendon dan ligamen pada epifisis 3. Epifisis adalah daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-anak, dan bagian ini akan menghilang pada tulang dewasa. Bagian epifisis langsung berbatasan dengan sendi tulang panjang yang bersatu dengan metafisis sehingga pertumbuhan memanjang tulang terhenti. Seluruh tulang diliputi oleh lapisan fibrosa yang disebut periosteum, yang mengandung sel-sel yang dapat berproliferasi dan berperan dalam proses pertumbuhan transversal tulang panjang. (1)

Gambar 2 : Tulang panjang(1) V. PATOFISIOLOGI Awitan (onset) serangan Gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi ataupun menurun. Pada kadar asam urat serum yang stabil, jarang mendapat serangan. Pengobatan dini dengan allopurinol yang menurunkan

7

kadar urat serum dapat mempresipitasi serangan Gout akut. Pemakaian alkohol berat oleh pasien Gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum. (1,9,10) Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien Gout atau yang dengan hiperurisemia asimptomatik kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut. Pada penelitian didapatkan 21% pasien Gout dengan asam urat normal. Terdapat peranan temperature, pH dan kelarutan urat untuk timbul serangan Gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa kristal MSU diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predileksi untuk pengendapan kristal MSU pada metatarsofalangeal-1(MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang berulangulang pada daerah tersebut. (1,9) Penelitian Simkin didapatkan kecepatan difusi molekul urat dari ruang sinovia ke dalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat dalam cairan sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari selanjutnya bila cairan sendi diresorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) Gout akut pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi urat in vitro melalui pembentukan dari protonated solid phase. Walaupun kelarutan sodium urat bertentangan terhadap asam urat, biasanya kelarutan ini meninggi, pada penurunan Ph dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran Ph serta kapasitas buffer pada sendi dengan Gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukkan bahwa perubahan pH secara akut tidak signifikan mempengaruhi pembentukan kristal MSU sendi. (1,9) Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada Arthritis Gout terutama Gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah menetralisir dan menghancurkan agen penyebab serta mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan yang lebih luas. (1,9,10) Peradangan pada Arthritis Gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular.8

Pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular. (1,9,10) VI. GEJALA KLINIK Gejala klinik Arthritis Gout dapat dibagi 3 stadium: (2,3,9,10) 1. Stadium Arthritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1. Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari (3-10 hari). Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan kekambuhan. 2. Stadium Interkritikal (Stadium Interval) Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Keadaan ini dapat terjadi satu atau beberapa kali pertahun atau dapat sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka dapat timbul serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi. 3. Stadium Arthritis Gout Kronis Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri (self medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Arthritis Gout kronis biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat poliartikular. Tofi ini sering9

pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang paling sering pada Cuping telinga, MTP-1, Olekranon, Tendon Achilles dan jari tangan. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. VII. DIAGNOSIS Untuk memperoleh diagnosis yang pasti, ada beberapa tahapan yang harus dilakukan: 1. Anamnesis Biasanya pasien akan datang dengan keluhan sendi kemerahan disertai nyeri akut, seringkali pada ibu jari kaki. Jika berjalan mungkin sulit karena nyeri. Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa minggu. Terdapat gejala sistemik seperti demam, jika menggigil harus segera dipertimbangkan Arthritis septic. Gout lebih banyak mengenai pria dibandingkan wanita (10:1) dan paling sering pada usia setengah baya. Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan gangguan enzimatik. (11) Jika ditanyakan riwayat penyakit dahulu, terdapat riwayat serangan sebelumnya dan harus ditanyakan apakah terdapat riwayat kerusakan ginjal atau batu ginjal. Pada riwayat pengobatan,ditanyakan apakah pasien menggunakan alopurinol, OAINS, atau colchicines untuk terapi. Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi Gout (misalnya siklosporin, diuretik). Pada riwayat keluarga ditanyakan apakah ada riwayat Gout turunan pada keluarga yang jarang ditemukan. (11) 2. Pemeriksaan Fisik Pasien memiliki sendi yang nyeri, meradang dan kemerahan. Jarang ada tofi Gout, khususnya pada telinga pasien. (11) 3. Pemeriksaan Laboratorium Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan kadar asam urat darah yang meningkat. Aspirasi cairan sendi dapat mengetahui kristal monosodium urat atau kalsium pirofosfat. Pemeriksaan lainnya yang perlu juga dilakukan adalah darah lengkap, gula darah, fungsi hati, ureum, kreatinin, ekskresi asam urat urine 24 jam, laju endap darah, kalsium, fosfat, alkali fosfatase serum dan protein serum. (4) 4. Pemeriksaan Radiologi A. (Foto Polos ekstremitas)10

Arthritis gout lebih sering mengenai sendi MTP-1, dimana ketika terjadi serangan gout pada pasien stadium akut memiliki gambaran radiologis normal, sedangkan pada pasien lanjut tampak gambaran osteoartritis oleh karena kerusakan rawan sendi, erosi tepi rawan sendi daerah subkondral. Kalsifikasi intra-artikuler dan peri-artikuler. Artritis degeneratif pada lokasi tertentu seperti patelofemoral sendi lutut, talonavikulare sendi kaki. (4,12) Gambaran yang membedakan artritis gout dengan yang lainnya adalah ditemukannya lesi destruktif dalam tulang, tofi pada jaringan lunak yang berisi kristal monosodium urat yang berwarna putih seperti pasta, dimana pada keadaan lanjut mengenai banyak keterlibatan sendi, dengan deformitas dan destruksi tulang yang berat sampai kaku sendi. (4,12,13)

Gambar 3: Gambaran foto polos menunjukkan adanya tofus gout dengan erosi pada falangs proksimal(9)

11

Gambar 4: Destruksi pada sendi interfalang ibu jari dan sendi metatarsofalangeal dan bayangan massa tofus pada gout kronik(9)

Gambar 5 : Destruksi pada sendi interfalang ibu jari dan sendi metatarsofalangeal dan bayangan massa tofus pada gout kronik(9) B. Ct- Scan CT-Scan digunakan untuk mendeteksi deposit tofus pada intraartikular sendi lutut, dimana deposit tofus memberikan gambaran masa opasitas yang mengelilingi kapsul dan sinovium pada lateral dan medial lutut. Tofus yang memberikan gambaran12

opasitas tersebut terjadi karena pengobatan yang tak adekuat dalam waktu lama. Tofus kadang dapat menyerupai suatu proses infeksi dan neoplasma.(4)

Gambar 6 : gambaran CT-Scan pada Arthritis gout(10) C. MRI Dapat mengetahui karakteristik intraosseus dan tofi pada jaringan lunak. Hampir semua tofus pada T1-W memberikan gambaran intensitas signal menengah, sedangkan T2-W memberikan gambaran peningkatan intensitas signal pada tofus secara menyeluruh. Erosi pada tulang, synovial, evusi sendi, odema jaringan, dan odema sumsum tulang didapatkan secara bersama-sama. (4,14)

MRI examination of the forefoot in a patient with gout involving the first MTP. Short axis T1 weighted image shows the soft tissue eroding the medial first metatarsal. The tibial sesamoid appears to be involved as well, noted by replacement of the normal fatty marrow signal soft tissue enhancement, indicating an accompanying inflammatory respons Gambar 7 : gambaran MRI pada Arthritis gout(14) 5. Pemeriksaan Histopatologi

13

Tofus terdiri atas kristal monosodium urat yang dikelilingi reaksi inflamasi terhadap benda asing yang disebut sel raksasa. Kristal monosodium urat berbentuk seperti lidi atau jarum dengan panjang 2-10 m dengan mikroskop polarisasi Kristal berwarna kuning akan berpendar kuat. (4)

Gambar 8: Gambaran histopatologi artristis gout(3) Diagnosis Arthritis Gout ditegakkan berdasarkan kriteria The American Rheumatism Sub Committee on Clasification Criteria for Gout (1997). Yaitu: terdapat kristal urat pada cairan sendi, dan atau terdapat kristal urat pada tofi yang secara kimiawi atau secara mikroskop cahaya dengan teknik polarisasi, dan atau memenuhi paling sedikit 6 dari 12 kriteria, yakni: (3,4,9) 1. Peradangan memuncak dalam waktu sehari 2. Serangan Arthritis akut lebih dari satu kali 3. Artritis monoartikuler 4. Kemerahan sekitar sendi 5. Nyeri atau pembengkakan sendi metatarsofalangeal 6. Serangan sendi metatarsofalangeal I 7. Serangan sendi tarsal unilateral 8. Dugaan adanya tofi 9. Hiperurisemia 10. Foto sendi terlihat pembengkakan asimetris 11. Foto sendi terlihat kista subkortikal tanpa erosi14

12. Kultur cairan sendi tanpa pertumbuhan kuman. VIII. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS 1. Pseudogout

Gambar 9: Pseudogout(8) Pseudogout merupakan penyakit yang disebabkan menumpuknya kristal kalsium pirofosfat pada artikuler kartilago, bursa, kapsul, ligament, dan tendon. Secara klinis serangan akut lebih ringan dibandingkan dengan artritis gout, terjadi pada usia di atas 40 tahun, laki-laki lebih banyak dari perempuan. Biasanya mengenai sendi besar seperti lutut, bahu, simpisis pubis, diskus intervertebralis, sakroiliaka dan metacarpo-falangeal. (4) Pseudogout adalah sinovitis akut yang menyerupai Gout. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi dapat terjadi akibat kondisi sekunder dari penyakit lain, termasuk hiperparatiroidisme, hemakromatosis dan hipotiroidisme, khususnya pada pasien yang lebih muda. (6) Pada Pseudogout, Kristal kalsium pirofosfat mengalami deposit pada sambungan kartilago dan jaringan periartikular. Inflamasi terjadi jika kristal-kristal tumpah ke dalam ruang sendi. (6) Terdapat kesamaan dengan osteoarthritis primer. Lutut pada umumnya terkena, tapi juga berdampak pada lengan, bahu, dan tumit pada tipe asimetris. (6) Analisis aspirasi cairan sinovitis menunjukkan karakteristik kristal yang berbentuk seperti tembok. Jumlah sel darah putih mungkin meningkat. Kalsium serum biasanya normal. (6)15

2.

Arthritis Reumatoid

Gambar 10: Rheumatoid arthritis(13) Arthritis Reumatoid merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronis yang manifestasi utamanya adalah poliartritis dan simetris yang progresif. Secara klinis serangan akut terjadi pada pagi hari, serangan akut lebih sering terjadi dibandingkan dengan Pseudogout, biasanya mengenai sendi kecil, terjadi pada usia 25-40 tahun. Penyebab yang pasti belum diketahui, pada pemeriksaan laboratorium didapatkan rheumatoid faktor positif. (4)

3.

Arthritis Septik

16

Gambar 11 : Arthritis septic(17) Arthritis septik terjadi jika suatu sendi terinfeksi oleh organism piogenik. Arthritis Septik adalah kondisi luar biasa yang sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Faktor predisposisi termasuk osteomyelitis pada perbatasan tulang dan sendi, Arthritis Reumatoid, terapi imunosupresif, trauma dan bedah sendi, seperti penggantian sendi. Jarang muncul sebagai suatu komplikasi akibat infeksi virus, seperti rubella atau mumps. (6) Arthritis septik biasanya disebabkan oleh bakteri, paling sering adalah Staphylococcus aureus, juga Streptococcus pyogenes, Neisseria gonorrhea, Haemophilus influenza dan organism Gram-negatif. (6) Biasanya mengenai hanya satu sendi yang terinfeksi. Pasien mendapat nyeri akut, hebat, eritema, sendi tidak dapat digerakkan dan disertai demam. Sering terdapat gejala-gejala sistemik akibat sepsis, meskipun gejalanya tidak ada pada pasien Arthritis Reumatoid atau pengobatan imunosupresif. (6) IX. PENATALAKSANAAN Secara umum, penatalaksanaan Gout adalah dengan memberikan edukasi, program diet, istirahat sendi, fisioterapi dan pemberian obat. Penanganan perlu dilakukan secara dini, agar tidak terjadi kerusakan sendi dan terjadi komplikasi pada ginjal. Pengobatan yang optimal memerlukan modalitas, baik farmakologi maupun non farmakologi. Harus memperhatikan 3 hal: (3) 1. Faktor risiko spesifik (kadar asam urat serum, serangan sebelumnya)

17

2. Fase klinik: acute/recurrent gout, Gout interkritikal, Gout tophaceous kronis 3. Faktor risiko umum: usia, gender, obesitas, konsumsi alkohol, obat-obatan penyebab meningkatnya asam urat, interaksi obat dan komorbiditas. Edukasi adalah dengan memberi pengertian kepada penderita bahwa kadar asam urat perlu dinormalkan, walaupun tidak menimbulkan serangan akut. Hindari faktor pencetus seperti diet tinggi purin, trauma lokal pada sendi, kelelahan pasca operasi, pemakaian obat diuretik dan keadaan yang menyebabkan penurunan atau peningkatan kadar asam urat secara mendadak. (3) Program diet adalah anjuran tentang diet rendah purin, banyak minum air putih dan program penurunan berat badan pada pasien yang gemuk. Program diet ini harus dilakukan seumur hidup, walaupun kadar asam urat telah normal. Istirahat sendi diperlukan pada keadaan serangan akut, dilanjutkan dengan fisioterapi dan latihan sendi secara teratur guna menghindari ankilosa sendi. Makanan diet untuk penderita Arthritis Gout dianjurkan untuk meningkatkan jumlah cairan dan jenis cairan yang diminum tiap hari. Air putih 8-10 gelas/hari adalah minuman yang paling bagus untuk diminum. (3,15) Pada penderita Arthritis Gout, dianjurkan untuk diet rendah purin dan sodium karena purin meningkatkan produksi asam urat yang jika tidak dipindahkan dari tubuh cukup cepat akan mulai menghablur sebagai deposit pada sendi dengan sendirinya. Deposit ini yang menyebabkan nyeri, bengkak, kemerahan dan sensasi terbakar yang sering terdapat pada penderita Gout. (15) Umumnya suatu perubahan dalam diet akan diikuti untuk membantu pengobatan Gout. Makanan diet Gout mempunyai level purin dan sodium rendah. Mulai dengan mengkonsumsi lebih banyak buah dan sayuran segar untuk membantu pengobatan dan mengalahkan Gout sekarang dan nanti. Umumnya dianjurkan bahwa seseorang yang menderita gejala-gejala Gout mulai mengkonsumsi kira-kira 5 porsi per hari buah dan sayuran segar. (15) Tujuan utama pengobatan adalah untuk meredakan serangan akut, mencegah berulangnya serangan akut berikutnya dan menurunkan kadar asam urat. Tujuan pertama, meredakan serangan akut, menekankan pada usaha-usaha untuk menekan atau menghilangkan rasa nyeri dan inflamasi. Tujuan kedua, mencegah terjadinya serangan akut berikut. Hal ini dilakukan dengan memberikan tindakan untuk menurunkan inflamasi yang disebabkan kristal. Tujuan ketiga adalah mengobati18

hiperurisemia dan mencegah progresi penyakit. Ini dilakukan dengan memperbaiki gangguan metabolik yang menjadi penyebab gout, dengan harapan dapat menurunkan serum urat agar dapat menurunkan kadar asam urat dalam tubuh. (3) Obat-obatan yang ada saat ini tidak menyembuhkan, tetapi hanya membantu menghilangkan gejala gout. Setelah resolusi tercapai, kristal tetap ada di sendi. Pada sendi yang pernah mengalami serangan akut, dapat ditemukan kristal dalam fase interkritikal. Sendi ini dapat menyebabkan masalah lagi di masa depan. (3) Obat-obatan yang ada saat ini antara lain Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), colchicines. Kortikosteroid dan adrenocorticotropic hormone (ACTH). Isu penting dalam pengobatan gout adalah bagaimana memberikan pengobatan sedini mungkin dan memastikan untuk memberikan pengobatan cukup lama agar serangan akut tidak terjadi lagi. (3) Sekarang juga terdapat pilihan terapi Arhritis Gout yang terbaru, yaitu Febuxostat (namun belum dipatenkan oleh BPOM Amerika Serikat) yang merupakan obat nonpurin terbaru, antagonis xantin oksidase yang ternyata lebih baik dibandingkan dari allopurinol dalam menurunkan kadar asam urat. Perbandingannya jika pasien membutuhkan 300 mg allopurinol tiap hari, maka hanya dibutuhkan 80 mg febuxostat untuk menjangkau target penurunan kadar asam urat. Meskipun demikian, dosis allopurinol tidak dapat dititrasi dan golongan febuxostat memiliki kemampuan menurunkan yang tinggi karena efeknya yang berbahaya. Febuxostat terutama membersihkan hepar dengan cepat dan mungkin penggunaannya pada insufissiensi ginjal kronik menaikkan kadar asam urat meskipun dosisnya sama dengan allopurinol untuk ginjal. (3,6,9) X. KOMPLIKASI Hiperurisemia adalah penyakit turunan dengan faktor risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner. Penyakit ginjal juga dapat terjadi. Ada yang mengalami hiperurisemia lebih dulu baru terjadi gangguan ginjal. Hubungannya bisa timbal balik. Arthritis Gout bisa menimbulkan nefropati gout atau batu saluran kemih. Sebaliknya, gangguan ginjal juga bisa menyebabkan hiperurisemia, karena fungsi ginjal untuk mengeluarkan asam urat terhambat. Sehingga asam urat menumpuk dalam tubuh. Komplikasi yang lain berupa nekrosis avaskuler dan infark tulang, diabetes mellitus, aterosklerosis jantung dan serebral, serta hipertrigliseridemia dan lipoprotein yang abnormal. (3,6)19

XI.

PROGNOSIS Prognosis hiperurisemia tergantung dari ringan dan progresivitasnya penyakit gout, dimana beberapa pasien dapat mengalami serangan hanya beberapa kali saja.Meskipun demikian, komplikasi ginjal seringkali terjadi Prognosis artritis gout dapat dianggap sebagai sebuah sistem bukan merupakan suatu penyakit sendiri. Dengan kata lain prognosis penyakit artritis gout merupakan prognosis penyakit yang menyertainya. Jarang artritis gout sendiri menyebabkan kmatian atau fatalitas pada penderitanya. Sebaliknya, artritis gout sering terkait dengan beberapa penyakit yang berbahaya dengan angka mortalitas yang cukup tinggi seperti hipertensi, dislipidemia, penyakit ginjal dan kegemukan. Penyakit-penyakit ini bisa muncul sebagai komplikasi maupun komorbid dengan kejadian artritis gout. Beberapa penelitian gagal menunjukkan keuntungan dari obat antiuresemik untuk melindsungi fungsi ginjal atau mencegah progresivitas komplikasi hiperuresemia, walaupun pendapat yang dilaporkan itu masih diperdebatkan. Pemberian obat penurun serum asam urat yang tepat waktu sangat menentukan prognosis dari hiperuresemia dengan segala manifestasinya. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa pemakaian obat seawal mungkin dapat mencegah progresivitas nephropati urat. Prognosis pasien ini kurang baik, karena kondisi inflamasi kronik topaseus gout mungkin menjadi penyebab terjadinya impairment (abnormalitas psikologi dan biologi), disability (sebai akibat ketidakmampuan menjalankan fungsi normal), handicap (kerugian sosial karena kesakitan) dan penurunan kesehatan yang berhubungan dengan kualitas hidup. (4,6,16) DAFTAR PUSTAKA 1. Carter Michael A. Gout. Dalam: Price Sylvia A, Wilson Lorraine M, editor. Patofisiologi,konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6. Jakarta :EGC; 2006. h. 1402-6, 1357-63 2. Tehupeiory Edward Stefanus. Dalam: Sudoyo Aru W, editor. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2. Edisi 4. Jakarta : Balai Penerbit FK UI; 2006. h. 1208-13

20

3. Albar,Zuljasri. Ethical digest: Gout.dalam : Semi jurnal farmasi. Edisi No.43 Tahun V. Jakarta : Semijurnal farmasi & kedokteran; September 2007. h. 18-35 4. Ciptosumarto Susanto. Medika kartika: Gambaran radiologis artritis Gout. Vol. 2 No.1 April 2004. Cimahi : FK Unjani; 2004. h.48-57 5. Edu S. Tehupeiory. Diagnosis dan penatalaksanaan artritis pirai:[online]. 2000 Desember 25 [cited 2011 Agustus 2]; Available from: URL: http:www.cdk.ac.id/09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai129.html 6. Knight Ritchie. Muscles, bones and skin: crystal artropathies. Third Edition. England : Mosby Elsevier; 2008. h.111-2 7. D. R. Singh. Sagittal Bands: Are they really sagittal?:[online]. 2009 Februari 13 [cited 2011 juli 11]; Available from: URL: http// www.ispub.com/journal/bands-fig2.jpg 8. S. Hylarub. Understanding Joint and Muscle Health:[online]. 2006 December 12 [cited 2011 Agustus 2]; Available from: URL: http// hylarub.com/understanding_joint_health.htm9. Aaron T. Eggebeen, MD. Gout: An Update :[online]. 2007 September 15 [cited 2011

Agustus 2]; Available from: URL: http://www.aafp.org/afp/2007/0915/p801.html. 10. Gout:[online]. 2009 Oktober 31 [cited 2011 Agustus 2]; Available from: URL: http://www.webmd.org/gout-topic-overview.htm 11. Gleadle Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Annisa Rahmalia, Amalia Safitri, editor. Jakarta : Penerbit Erlangga;2007. h.194-5 12. Rasjad. C. Artritis Metabolik Dalam Ilmu Bedah Ortopedi. Makassar : Bintang Lamumpatue;1998. H.178-87 13. Meschan. Analysis Of roentgen signs in general radiology Volume 1. (Melbourne, Australia) : W. B. Saunders Company;1973. P.413-19 14. Berquist,TH. MRI Of The musculoskeletal system fourth edition. Philadelphia: A Wolters Kluwer Company;1996 15. The best arthritis gout diet:[online]. 2009 August 31 [cited 2011 August 2];Available from:URL:http//www.longevitymountain.org/thebestarthritisgoutdiet_longevitymount ain.htm 16. Kertia.N;Widodo S. Artritis gout dengan nefropati urat : suatu studi kasus. FK UGM RSUP/RS Sarjito Yogyakarta 1999.

21

17. Nord K, D. Evaluation of treatment modalitiws for septic arthritis. JBJS vol 77A, No 2, Februari 1995, pp 258-265. [Citted 2011 August 2];Avaiable from:URL:http://www0.sun.ac.za/ortho/webct-ortho/arthritis/septicarthritis.html

22