DAFTAR ISI
Daftar Isi ................................................................................................................................... 1
Bab I Pendahuluan ................................................................................................................. 2
Bab II Laporan Kasus .............................................................................................................. 3
Bab III Pembahasan ................................................................................................................. 4
Bab IV Tinjauan Pustaka ........................................................................................................ 11
Bab V Kesimpulan ................................................................................................................ 23
Daftar Pustaka ........................................................................................................................ 24
1
BAB I
PENDAHULUAN
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini
perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat.
Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik
banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam
urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-
kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein),
yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara
alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup,
yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan,
ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak
boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap
metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan
senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen
senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan
hanya sekitar 15 persen.
Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya
banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia
inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan di dalamnya. Makanan sumber dari produk
hewani biasanya mengandung purin sangat tinggi.Produk makanan mengandung purin tinggi
kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat.
Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat
melewati ambang batas normal.
Gout Artritis adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Penyakit ini sering menyerang pria paruh baya hingga manula dan wanita
postmenopause. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi artritis gout akut dan kronik yang
episodik, akumulasi kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan
nefropati gout. Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia
(peninggian kadar urat lebih dari 7,0 ml/dl pada pria dan 6,0 mg/dl pada wanita). 2
BAB II
LAPORAN KASUS
Seorang pria usia 28 tahun datang ke poliklinik RS,jam 10 pagi dengan keluhan nyeri sendi
pada kaki kiri dan siku kiri sejak 2 hari yang lalu.
Nama : Nurdin
Usia : 28 tahun
Suku : Padang
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Status : Menikah, 1 anak
Alamat : Jl.Tawakal,Jakarta Barat
Pasien mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu.Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki
kiri yang makin lama makin berat.Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun
istirahat dan tidak terpengaruh aktivitas.1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada
sendi ibu jari tersebut,dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak
dan kemerahan.Di samping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan sedikit
demam.Pasien mengaku tidak ada riwayat cedera sebelumnya.Sebelumnya pasien mengaku
menghadiri undangan makan malam dan banyak makan udang dan hati.Sejak 1 tahun yang
lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa tetapi pada kaki kanan,kelua=han
berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter.Setelah beberapa bulan kemudian,nyeri
dan bengkak pada sendi kambuh kembali,dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari
dokter.Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat kencing manis dan tekanan darah
tinggi.Pasien mengaku tidak menjaga pola makan,serta gemar makan daging,jeroan dan
seafood.Keluarga tidak ada memiliki keluhan seperti ini.
Status Generalis:
3
Kesadaran : Compos Mentis,tampak sangat kesakitan.Datang dengan berjalan
terpincang menahan nyeri (antalgic gait)
Tekanan Darah : 130 / 85 mmHg
Denyut Nadi:88x/mnt
Suhu:37,5O C
Pernapasan :12x/mnt
Berat Badan: 80 kg
Tinggi Badan:170 cm
Kulit : tampak tidak anemis
Thorax : Cor : Bunyi Jantung dalam batas normal
: Paru : Suara napas dalam batas normal
Status Lokalis kaki kiri dan siku kiri :
Look/Inspeksi :
Oedem pada dorsum pedis terutama ,pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak
hiperemis mengkilat.Oedem dan hiperemis pada articulatio cubiti sinistra.
Feel/Palpasi :
Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistrra ,dan Olecranon pada
articulation cubiti (elbow) sinistra.
Move/Gerak :
Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1,karena sangat
nyeri.Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan
maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.
.
BAB III
PEMBAHASAN
4
Masalah
Masalah yang terjadi pada pasien ini yaitu :
Nyeri Sendi pada kaki kiri dan siku kiri yang mengeluh sejak 2 hari yang lalu
Bengkak kemerahan pada sendi ibu jari dan mulai timbul nyeri pada siku kiri.
Demam ringan
Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke 3 sejak 1 tahun yang lalu.
Hipotesis
Berdasarkan keluhan utama yang diutarakan pasien, dapat dipikirkan beberapa
hipotesis seperti :
Gout Arthritis
Rhematoid Arthritis
Bursitis
Synovitis
Dislokasi sendi
Anamnesis
Identitas
Apakah aktivitas sebelum terjadi nyeri ,apakah terjatuh?
Apakah nyeri yang dirasakan amat sangat menganggu?
Kapan mulai terasa nyeri?
Sudah berapa lama timbul nyeri ?
Bagaimana sifat nyerinya?Tajam atau tumpul?
Apakah nyerinya menjalar ke bagian tubuh lain atau tidak?
Apakah ada rasa sakit di bagian tubuh lain?
Apakah dengan aktivitas ringan atau berat ,nyeri bertambah hebat atau tidak?
Apakah ada keluhan lainya seperti demam?
Hasil anamnesis
I. Identitas Pasien
Nama : Nurdin
Jenis Kelamin : Laki-laki
5
Usia : 28 tahun
Suku : Padang
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Status : Menikah, 1 anak
Alamat : Jl.Tawakal,Jakarta Barat
II. Keluhan Utama : Nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu.
III. Riwayat Penyakit Sekarang : Nyeri pada ibu jari kaki kiri yang semakin berat,Nyeri
dirasakan berdenyut dan tidak hilang,lalu 1 hari kemudian timbul bengkak
kemerahan,mengeluh tidak enak badan dan sedikit demam.
IV. Riwayat Penyakit Dahulu : Sejak 1 tahun lalu mengalami keluhan serupa tetapi
pada kaki kanan dan sembuh setelah minum obat antinyeri.
V. Riwayat Keluarga : -
VI. Riwayat Kebiasaan : Tidak menjaga pola makan,serta gemar makan
daging,jeroan dan seafood.
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis:
Kesadaran : Compos Mentis,tampak sangat kesakitan.Datang dengan berjalan
terpincang menahan nyeri (antalgic gait)
Tekanan Darah : 130 / 85 mmHg
Denyut Nadi:88x/mnt
Suhu:37,5O C
Pernapasan :12x/mnt
Berat Badan: 80 kg
Tinggi Badan:170 cm
Kulit : tampak tidak anemis
Thorax : Cor : Bunyi Jantung dalam batas normal
: Paru : Suara napas dalam batas normal
Status Lokalis kaki kiri dan siku kiri :
Look/Inspeksi :6
Oedem pada dorsum pedis terutama ,pada sendi metatarsophalangeal 1 sinistra tampak
hiperemis mengkilat.Oedem dan hiperemis pada articulatio cubiti sinistra.
Feel/Palpasi :
Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistrra ,dan Olecranon pada
articulation cubiti (elbow) sinistra.
Move/Gerak :
Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1,karena sangat
nyeri.Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan
maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.
Diagnosis sementara
Gout Arthritis
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah rutin
Aspirasi airan sendi siku
Foto Rontgen
Pemeriksaan Urine
Hasil laboratorium
Laboratorium darah
Laboratorium Normal Hasil
Laboratorium
Keterangan
Hemoglobin 13-18 mg/dl 12,5 mg/dl Normal
Leukosit 5000-10000 µL 12000 µL Normal
Eritrosit 4,5-6,2 juta µL 6,5 juta µL Meningkat
LED 0-10 mm/jam 40 mm/jam Meningkat
SGOT < 37 U/L 20 U/L Normal
SGPT < 42 U/L 27 U/L Normal
Kreatinin 0,6-1,3 mg/dl 0,7mg/dl Normal
Ureum 10-50 22 Normal
Asam urat 3,5-7 mg/dl 15 mg/dl Meningkat
GD puasa <140 mg/dl 95 mg/dl Normal
7
GD 2 jam PP <180 mg/dl 105 mg/dl Normal
Urin
Laboratorium Normal Hasil
Laboratorium
Keterangan
Warna Jernih, kuning Jernih, kuning Normal
BJ 1,003 Normal
PH 4,8 Asam,mempermudah
kristalisasi
Urin tampung 24 jam : Asam urat : 800 mg/24 jam
Aspirasi Cairan Sendi Siku
Warna putih,keruh
Leukosit 12.000 µL
Kristal urat (seperti jarum)(+) bersifat birefringen,mengaktifkan faktor Hageman
(mediator inflamasi )
Viskositas sedang
Foto Rontgen
Diagnosis Kerja
Penatalaksanaan
8
Komplikasi
Prognosis
Ad Vitam :
Ad Functionam :
Ad Sanationam :
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Gout adalah penyakit metabolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang
nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai
oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David.
2005;407).Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner & Suddarth. 2001;1810).
Gout Artritis merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di
daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut. Jadi, Gout atau
sering disebut “asam urat” adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak dapat
mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri
pada tulang dan sendi.
9
Gbr. Tofi
Gambar : gout
Etiologi
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan
ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung, seperti :
Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang akan menyebabkan :
Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti :
aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
Pembentukan asam urat yang berlebih.
Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat
berlebih karana penyakit lain, seperti leukimia.
Kurang asam urat melalui ginjal.
Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal
ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui.
Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya
glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.
Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga
10
mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan
iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.
Hiperurecemia merupakan hasil :
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
Menurunnya ekskresi asam urat.
Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi
atau menumpuk di jaringan konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom
tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat
tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan
hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini
meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan
tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal
biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi
pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung
cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout.
Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah
serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali
menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap
akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit
dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon dan jaringan halus. Tofi
terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ
internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat
yang terdiri dari Kristal asam urat.
Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout
akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.
Presipitasi kristal monosodium urat.
Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler
misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan
11
dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan
merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)
Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon
leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.
Genetik Sekresi asam urat berkurang Produksi asam urat >>
Gangguan metabolism purin
Hiperurisemia & serangan sinovitis
Akut berulang-ulang
Penimbunan Kristal urat
Monohidrat monosodium
Penimbunan asam urat di korteks & Penimbunan Kristal pada membran synovial reaksi inflamasi pada ginjal & tulang rawan artikular
Terjadi hilinisasi & fibrosis pada glomerulus Erosi tulang rawan, poliferasi synovial & pembentukan panus
Pielonefritis, sklerosis arteriola
atau nefritis kronis Degenerasi tulang rawan sendi
Terbentuk batu & asam urat, GGK, Terbentuk tofus serta fibrosis &
Hipertensi, & sklerosis ankilosis pada tulang
Perubahan bentuk tubuh
pada tulang & sendi
12
Ggn konsep diri, citra diriGgn. Pola Hambatan mobilitas Nyer
gout
Tanda dan Gejala
Nyeri tulang sendi
Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi
Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga
Peningkatan suhu tubuh.
Gangguan akut :
o Nyeri hebat
o Bengkak dan berlangsung
cepat pada sendi yang
terserang
o Sakit kepala
o Demam.
Gangguan kronis :
o Serangan akut
o Hiperurisemia yang tidak
diobati
o Terdapat nyeri dan pegal
o Pembengkakan sendi
membentuk noduler yang
disebut tofi (penumpukan
monosodium urat dalam
jaringan).
Diagnosis Laboratorium
Manifestasi klinis yang mengarah ke diagnosis gout harus dikonfirmasi dengan aspirasi
cairan sendi atau deposit tofi. Pada serangan gout akut, ditemukan kristal MSU yang sebagian
besar terletak intraseluler. Cairan terlihat berawan (cloudy) oleh karena leukosit, dan kristal
dalam jumlah besar membuat cairan terlihat seperti pasta tebal berwarna pucat ( thick pasty or
chalky joint fluid). Infeksi bakteri dapat ditemukan bersamaan dengan kristal urat. Jika ada
kecurigaan ke arah artritis septik, cairan harus dikultur. Kristal MSU dapat ditemukan pada
artrosentesis sendi MTP I dan lutut yang sedang tidak dalam serangan gout akut. Teknik ini
berguna untuk menegakkan diagnosis gout interkritikal (gout between attacks).
Kadar asam urat dalam serum dapat normal atau rendah saat serangan akut. Hal ini
berhubungan dengan terapi hipourisemik atau obat-obatan lain yang menurunkan kadar asam
urat. Tetapi, asam urat dalam serum hampir selalu meningkat dan dapat digunakan untuk
melihat kemajuan terapi hipourisemik.
Kadar asam urat dalam urin 24 jam berguna untuk menentukan risiko litiasis,
menentukan produksi asam urat yang berlebih (overproduction) atau ekskresi asam urat yang
kurang (underexcretion), danmenetukan regimen terapi hipourisemik yang akan digunakan.
13
Jika ekskresi asam urat >800 mg per 24 jam pada diet reguler, kita harus memikirkan
penyebab produksi purin yang berlebih. Urinalisis, Blood Urea nitrogen (BUN), hitung
leukosit, dan profil lipid berguna dala menentukan kemungkinan sekuel serangan gout dan
penyakit-penyakit lain yang memerlukan terapi.
Diagnosis Radiologis
Gambaran radiologis yang khas pada artritis gout menahun (chronic tophaceus gout)
adalah perubahan kistik, erosi berbatas tegas yang dideskripsikan sebagai punched out lesions
dan penggir tulang yang overhanging (Martel’s sign atau G sign). Gambaran ini berhubungan
dengan kalsifikasi jaringan lunak. Tetapi, gambaran radiografis serupa juga dapat ditemui
pada osteoartritis erosif, artripati apatit destruktif, dan rheumatoid arthritis.
Diagnosis Pasti
Diagnosa pasti ditentukan dengan menemukan kristal MSU dalam tofi. Akan tetapi tidak
semua pasien memiliki tofi. Oleh karena itu, kombinasi dari penemuan-penemuan ini dapat
dipakai untuk menegakkan diagnosis:
- riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler, secara khusus pada sendi MTP I;
- didikuti oleh stadium interkritik yang asimptomatik;
- resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin (hilangnya gejala inflamasi
dalam waktu 7 hari);
- hiperurisemia.
Kadar asam urat yang normal tidak dapat menyingkirkan diagnosis gout. Walaupun
hiperurisemia dan gout mempunyai hubungan kausal, keduanya adalah fenomena yang
berbeda. Bila hanya ditemukan artritis pada pasien dengan hiperurisemia, tidak dapat
langsung didiagnosis sebagai gout.
Penatalaksanaan
14
Tujuan : untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan
berulang, dan pencegahan komplikasi.
`Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral),
Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam NaCl intravena), phenilbutazon,
Indomethacin.
Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)
Kompres dingin
Diet rendah purin
Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)
Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari
Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi.
Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi
asam urat dan menghambat akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada
pasien dengan gagal ginjal).
Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone (Anturane) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.
Pencegahan
o Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu : Jeroan
(jantung, hati, lidah ginjal, usus), Sarden, Kerang, Ikan herring, Kacang-kacangan,
Bayam, Udang, Daun melinjo.
o Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan
kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan
asam urat yang kelebihan berat badan, berat badannya harus diturunkan dengan
tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang terlalu sedikit
juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan
mengurangi pengeluaran asam urat melalui urine.
o Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
sangat baik dikonsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.
15
o Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan
kadar asam urat dalam darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani
dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati, ginjal, otak, paru dan limpa.
o Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin.
Makanan yang digoreng, bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya
dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15 persen dari total kalori.
o Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan
segar yang mengandung banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah
semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan jambu air. Selain buah-
buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-
buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari
adalah alpukat dan durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang
tinggi.
o Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka
yang mengonsumsi alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak
mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol akan meningkatkan asam
laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari tubuh.
BAB V
KESIMPULAN
Pada diskusi kali ini, berdasarkan anamnesis, hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium, pasien didiagnosis menderita luka bakar thermal berat 31% dengan respiratory
injury. Penatalaksanaan yang dilakukan adalah penatalaksanaan awal ketika pasien tiba di
UGD dan penatalaksanaan setelah keadaan pasien stabil. Adapun tujuan utama dari
penatalaksanaan yang dilakukan yaitu untuk memperbaiki tanda vital dari pasien serta untuk
menghindari komplikasi yang mungkin dapat terjadi.
16
DAFTAR PUSTAKA
1. Arifin F, Kartawiguna E, Arkeman H, David. Sistem Integumentum. Histologi 1.
Jakarta : FK Usakti. 2003. P.69-73.
2. Moritz A, Henriques F. Studies of thermal injury II. The relative importance of time
and surface temperature in the causation of cutaneous burns. Am J Pathol 23:695,
1947
3. Watts AM, Tyler MP, Perry ME, et al. Burn depth and its histological measurement.
Burns 27:154, 2001.
4. Kinsky MP, Guha SC, Button BM, Kramer GC. The role of interstitial starling force
in the pathogenesis of burn edema. J burn care rehabil 19:1, 1998
5. Fakhry SM, Alexander J, Smith D, et all. Regional and institutional variation in burn
care. J burn care rehabil 16:86, 1995; discussion 85.
17