BAB I

PENDAHULUAN

Artritis pirai (gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh

dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi

Kristal monosodium uarat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam

cairan ekstraselular. Manifestasi klinik deposisi urat meliputi arthritis gout akut,

akumulasi Kristal pada jaringan yang merusak tulang (tofi), batu asam urat dan yang

jarang adalah kegagalan ginjal (gout nefropati). Gangguan metabolism yang mendasarkan

gout adalah hiperurisemia yang didefinisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7,0

ml/dl dan 6,0 mg/dl.

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang

disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja

(adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986

dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13.6/1000 pria dan 6.4/1000

perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup. Prevalensi di

antara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok pria

Caucasian.

Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang arthritis pirai (AP).

Pada tahun 1935 seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah

melaporkan 15 pasien arthritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari

suatu daerah di Jawa Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang

berobat, rata-rata sudah mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin

disebabkan banyak pasien gout yang mengobati sendiri (self medication). Satu study

yang lama di Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari

populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah mendapat serangan

arthritis gout akut.

BAB II

LAPORAN KASUS

Seorang Pria bernama Tono berusia 35 tahun datang ke tempat praktek anda

sebagai dokter umum, dengan keluhan nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri sejak 2 hari

yang lalu.

Nama: Tono

Usia: 35 tahun

Suku: Jawa

Pekerjaan: Karyawan swasta

Status: Menikah, 2 anak

Alamat: Jl. Mawar, Jakarta Barat

Riwayat penyakit sekarang

Pasien mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu. Mula-mula nyeri pada ibu jari

kaki kiri yang makin lama makin berat. Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang

walaupun istirahat, dan tidak terpengaruh aktivitas. 1 hari kemudia timbul bengkak

kemerahan pada sendi ibu jari tersebut, dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga

diikuti oleh bengkak dan kemerahan. Di samping itu pasien juga mengeluh tidak enak

badan dan demam ringan. Pasien mengaku tidak ada riwayat cedera sebelumnya.

Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan banyak makan

udang. Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging, jeroan dan

sea food.

Riwayat Penyakit Dahulu

Sejak 3 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa,

keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter. Setelah beberapa bulan

kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh kembali, dan sembuh setelah minum

obat anti nyeri dari dokter. Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke-4 sejak 3 tahun

yang lalu. Penderita menyangkal adanya penyakit kencing manis dan tekanan darah

tinggi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini, tidak ada yang menderita

kencing manis dan darah tinggi.

Riwayat Sosial-Ekonomi

Pasien tinggal bersama istri dan dua orang anak di rumah dengan dua lantai. Kamar

pasien berada di lantai dua, dan memiliki kloset jongkok.

Status Generalis

Kesadaran: Compos Mentis, tampak sangat kesakitan.

Datang dengan berjalan terpincang menahan nyeri (antalgic gait).

T: 130/85 mmHg N: 88x/mnt suhu: 37,70C

BB: 80 kg TB: 170 cm Pernapasan: 14x/mnt

Kulit: tampak kompos mentis

Thorax: Cor: bunyi jantung dalam batas normal

Paru: Suara napas dalam batas normal

Status Lokalis kaki kiri dan siku kiri

Look/Inspeksi:

Feel/palpasi:

Nyeri tekan dan teraba hangat pada massa di sendi MTP 1 sinistri, dan olecranon

articulation cubiti (elbow) sinistra.

Move/Gerak:

Pasien hanya mampu melakukan sedikit gerakan aktif sendi MTP 1, karena sangat nyeri.

Sedangkan gerakan fleksi dan ekstensi articulation cubiti sinistra dapat dilakukan

maksimal tetapi terdapat nyeri gerak.

Pemeriksaan Laboratorium

Laboratorium darah

Hb :12,5 mg/dl

Leukosit : 12.000/dl

Eritrosit : 6,5jt/dl

LED : 40 mm/jam

Asam urat : 12mg/dl

SGOT : 20u/l

SGPT : 27u/l

Ureum : 22 mg/dl

Kreatinin : 0,7 mg/dl

GD puasa : 95 mg/dl

GD 2jamPP : 105 mg/dl

Laboratorium Urine

Warna : kuning jernih

Berat jenis : 1.003

pH : 4,8

urin tampung 24 jam: asam urat: 800 mg/24 jam

Hasil foto rontgen

Articulatio cubiti sinistra (L) Pedis sinistra (AP)

Aspirasi cairan sendi siku

Warna: putih, keruh

Leukosit: 12.000/µl

Viskositas sedang

Kristal urat seperti jarum (+)

BAB III

PEMBAHASAN

A. Anamnesis

1. Identitas diri

Nama : Tono

Usia : 35 tahun

Suku : Jawa

Pekerjaan : Karyawan swasta

Status : Menikah, 2 anak

Alamat : Jl. Mawar, Jakarta Barat

2. Keluhan utama

Nyeri sendi pada kaki kiri dan siku kiri.

Hipotesis yang mungkin terjadi pada pasien dengan keluhan nyeri sendi pada kaki

kiri dan siku kiri antara lain:

Trauma

Penyakit sendi (arthritis)

- Metabolik: GOUT artritis

- Osteoarthritis tipe sekunder

- Autoimun: Rhematoid arthritis

3. Riwayat Penyakit Sekarang

- Pasien mengeluh nyeri sendi sejak 2 hari yang lalu.

- Mula-mula nyeri pada ibu jari kaki kiri yang makin lama makin berat.

- Nyeri dirasakan berdenyut dan tidak hilang walaupun istirahat, dan tidak

terpengaruh aktivitas.

- 1 hari kemudian timbul bengkak kemerahan pada sendi ibu jari tersebut,

dan mulai timbul nyeri pada siku kiri yang juga diikuti oleh bengkak dan

kemerahan.

- Di samping itu pasien juga mengeluh tidak enak badan dan demam ringan.

- Pasien mengaku tidak ada riwayat cedera sebelumnya.

- Sebelumnya pasien mengaku menghadiri undangan makan malam dan

banyak makan udang.

- Pasien mengaku tidak menjaga pola makan, serta gemar makan daging,

jeroan dan sea food.

Keterangan: pada riwayat penyakit sekarang tidak terdapat riwayat cedera maka

hipotesis trauma dapat disingkirkan. Selain itu timbulnya nyeri juga tidak

dipengaruhi oleh aktivitas sehingga diagnosis osteoartritis dapat disingkirkan.

4. Riwayat Penyakit Dahulu

- Sejak 3 tahun yang lalu pasien mengaku mulai mengalami keluhan serupa,

keluhan berkurang setelah minum obat anti nyeri dari dokter.

- Setelah beberapa bulan kemudian, nyeri dan bengkak pada sendi kambuh

kembali, dan sembuh setelah minum obat anti nyeri dari dokter.

- Keluhan saat ini merupakan keluhan yang ke-4 sejak 3 tahun yang lalu.

- Penderita menyangkal adanya penyakit kencing manis dan tekanan darah

tinggi.

Keterangan: dari riwayat penyakit sekarang dan dahulu dapat disingkirkan

hipotesis rheumatoid artritis karena tidak adanya riwayat infeksi atau demam sebelum

terjadi nyeri pada sendi.

5. Riwayat Penyakit Keluarga

- Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini.

- tidak ada yang menderita kencing manis dan darah tinggi.

6. Riwayat Sosio-ekonomi

- Pasien tinggal bersama istri dan dua orang anak di rumah dengan dua

lantai.

- Kamar pasien berada di lantai dua, dan memiliki kloset jongkok.

Keterangan: dari riwayat sosio ekonomi dimana pasien harus naik turun tangga

dan menggunakan kloset jongkok, menunjukkan bahwa pasien beresiko

mengalami penekanan pada sendi metatarsophalangeal karena posisi kaki yang

datar.

B. Pemeriksaan Fisik

Status generalis

Keadaan umum:

Kesadaran: Compos mentis tidak ada penurunan kesadaran

Penampilan: Tampak kesakitan dikarenakan nyeri pada ibu jari dan siku.

Tanda vital:

Suhu : 37,70C subfebris, didapatkan kenaikan suhudiperkirakan

karena adanya reaksi inflamasi.

Pernapasan : 14x/menit (N)

Nadi : 88x/menit (N)

Tekanan darah: 130/85 mmHg (N)

BB : 80 kg

TB : 170 cm BMI:27,6 berat badan berlebih (WHO)

Kulit : Tidak anemis tidak ada perdarahan

Thorax : Cor: bunyi jantung dalam batas normal

Paru: Suara napas dalam batas normal

Status Lokalis

1. Look / Inspeksi : Terlihat pembengkakan dan kemerahan pada ibu jari dan siku

Interprestasi: Dari hasil pemeriksaan fisik pada inpeksi ini kemungkinan

pembengkakan dan kemererahan pada pasien ini akibat proses inflamasi atau

peradangan. Pembengkaan ditimbulkan oleh pengiriman cairan dan sel-sel dari

sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial sedangakan kemerahan biasanya

merupakan hal pertama yang terlihat di daerah yang mengalami peradangan. Waktu

reaksi peradangan mulai timbul maka arteriol yang mensupali daerah tersebut

melebar, dengan demikian lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosirkulasi

local, kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong atau sebagian saja yang meregang

dengan cepat terisi penuh dengan darah, hal ini menyebabkan timbulnya kemerahan

lokal.

Namun pembengkakan dan kemerahan pada ibu jari terlihat lebih dibanding dengan

pembengkakan pada siku, kemungkinan dikarenakan proses peradangan pada ibu jari

sudah berlangsung lebih lama atau terdapat kristalisasi asam urat yang lebih banyak

sehingga menimbulkan reaksi peradangan yang lebih hebat.

2. Feel / Palpasi : Pada pasien ini ada nyeri tekan dan teraba hangat pada sendi tersebut.

Interprestasi : Dari pemeriksaan fisik pada palpasi pasien merasa sakit saat ditekan ini

akibat dari penekanan terhadap saraf yang ada pada sendi yang mengalami

pembengkakan dan teraba hangat itu ciri dari proses inflamasi atau peradangan.

3. Gerak/ Move : Pada gerak aktif ibu jari, pasien hanya mampu gerak sedikit karena

pasien merasa nyeri dan pada siku bisa gerak aktif namun terbatas.

Interprestasi : Keterbatasan gerak pada pasien ini kemungkinan dikarenakan adanya

nyeri, keterbatasan gerak aktif yang berbeda pada kedua sendi menunjukan bahwa

pasien mengalami reaksi peradangan yang lebih hebat pada sendi ibu jari daripada

pada siku.

C. Pemeriksaan Laboratorium

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Laboratorium

LAB. DARAH

JENIS HASIL NILAI NORMAL KESIMPULAN

Hb 12,5 mg/dl 12,5 – 16 mg/dl Normal

Leukosit 12.000 dl 5000 – 10.000 dl Sedikit meningkat

Eritrosit 6,5 jt 4,5 – 5,5 jt Sedikit meningkat

LED 40 mm/jam 0-10 mm/jam Meningkat

SGOT 20 u/L 5 – 40u/L Normal

SGPT 24 u/L 5 – 41u/L Normal

Creatinin 0,7 mg/dl 0,6 – 1,3 mg/dl Normal

Ureum 22 mg/dl 10 – 50 mg/dl Normal

Asam Urat 12 mg/dl 3,5 – 7 g/dl Meningkat

Gula Darah Puasa 95 mg/dl 70-110 mg/dl Normal

Gula darah 2 jam

pp

105 mg/dl 100-140 mg/dl Normal

Berdasarkan hasil laboratorium darah yang telah di lakukan, maka di dapatkan kadar

leukosit yang sedikit meningkat, hal tersebut menandakan bahwa pasien ini mengalami

leukositosis, yang di sebabkan oleh peradangan yang di alami oleh pasien. LED yang

meningkat juga menandakan bahwa perjalanan penyakit yang terjadi pada pasien dalam

kasus ini kronik. Asam urat dalam darah mengalami kenaikan menandakan pasien

mengalami hiperurisemia, diperkirakan hiperurisemia pada pasien ini terjadi karena

intake makanan mengandung purin yang berlebihan.

LAB.URIN

JENIS HASIL NORMAL KESIMPULAN

Urin 24 jam asam urat 800 mg 80-976 mg Normal

Warna Kuning jernih Kuning jernih Normal

BJ 1003 1003-1030 Normal

pH 4,8 4,5-7,5 Normal

Dari hasil laboratorium urin, di dapatkan bahwa urin 24 jam asam urat, warna, berat jenis,

dan derajat keasaman (pH) pada pasien ini dalam keadaan normal. Hal ini menandakan

bahwa tidak ada kerusakan ginjal pada pasien ini.

D. Pemeriksaan penunjang

Interpretasi Hasil foto rontgen

Pada foto pedis sinistra (kode B) terlihat adanya pembengkakan jaringan lunak

dengan kalsifikasi (tophus) terutama di sekitar sendi ibu jari kaki diperkirakan karena

sudah terjadi proses penimbunan kristal asama urat yang lama. Pada Articulatio cubiti

sinistra (kode A) didapatkan adanya pembengkakan jaringan lunak kemungkinan karena

adanya reaksi inflamasi yang diakibatkan oleh penimbunan kristal urat namun belum

terbentuk tofus.

Interpretasi hasil aspirasi cairan sendi siku

ASPIRASI CAIRAN SENDI SIKU

Jenis Hasil Normal Kesimpulan

Warna Putih, Keruh Tidak berwarna Abnormal

Leukosit 12000 ul <200 ul Abnormal

Kristal urat + (seperti jarum) - Abnormal

Viskositas Sedang

Dari hasil aspirasi cairan sendi, terdapat warna putih, keruh serta leukosit yang

abnormal. Hal tersebut menandakan bahwa di dalam sendi tersebut terdapat peradangan,

yang dapat menyebabkan perubahan warna dan leukosit pada cairan sendi. Pada hasil

aspirasi cairan sendi ini juga di dapatkan Kristal urat seperti jarum, hal ini dapat menjadi

diagnosis definitive untuk GOUT Artritis. Dimana pada GOUT Artritis terdapat Kristal

urat seperti jarum.

E. Diagnosis

Gout arthritis kronik

Dari keluhan utama nyeri kaki kiri dan sendi siku kiri dimana nyeri terjadi

unilateral merupakan salah satu ciri dari gout artritis, selain itu gout artritis banyak terjadi

pada jenis kelamin laki-laki dan umur dekade ketiga. Selain itu dilihat dari riwayat

penyakit sekarang, dahulu, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang didapatkan

bahwa pasien memenuhi lebih dari enam kriteria dari kriteria diagnosis Gout arthritis

menurur American Rheumatism Association yaitu mengalami serangan tersebut lebih

dari 1 kali, peradangan maksimal terjadi dalam 1 hari, oligoarthritis ( jumlah sendi yang

meradang kurang dari 4), kemerahan disekitar sendi yang meradang, sendi

metatarsophalangeal/ ibu jari yang pertama terasa sakit, serangan terjadi unilateral pada

sendi jari tersebut, hiperurisemia (kadar lebih dari 7,5 mg/dL), pembengkakan terjadi

secara asimetris (1 sisi).

Selain itu pemeriksaan cairan sendi pasien juga memenuhi kriteria ditegakkannya

diagnosis pasti dari gout artritis yaitu ditemukannya kristal urat dalam cairan sendi. Gout

artritis terjadi karena adanya penimbunan asam urat pada sendi.

Penimbunan asam urat pada pasien ini terjadi karena intake makanan mengandung

protein dan purin yang berlebihan, hal ini dapat dilihat dari riwayat penyakit sekarang

dimana pasien mengaku bahwa sebelum timbul keluhan pasien menghadiri undangan

makan malam dan banyak makan udang. Pasien juga mengaku tidak menjaga pola

makan, serta gemar makan daging, jeroan dan sea food hal ini dibuktikan dengan adanya

berat badan yang berlebih. Penimbunan asam urat karena defisiensi enzim HGPRT dan

penurunan ekskresi oleh ginjal dapat disingkirkan dengan adanya riwayat timbulnya

penyakit sejak 3 tahun yang lalu dan didapatkan fungsi ekskresi ginjal yang normal.

Fase kronik pada pasien dalam kasus ini ditunjukkan dengan sudah terbentuknya

tofus pada sendi metatarsophalangeal yang terlihat pada pemeriksaan foto rontgen, yang

menunjukkan adanya penumpukan kristal urat pada sendi tersebut yang sudah

berlangsung lama.

F. Patofisiologi

Makanan yang dikonsumsi pasien pada kasus ini (udang, daging, jeroan, dan sea

food) merupakan makanan yang banyak mengandung protein dan mengandung banyak

sel berinti , di sel berinti terdapat asam nukleat berupa DNA dan RNA. Saat DNA dan

RNA masuk ke mulut, maka akan mengalami denaturasi akibat pH yang rendah atau

asam. Lalu pankreas akan mensekresi ribonuklease dan deoksiribonuklease yang akan

menghidrolisa RNA dan DNA menjadi oligonukleotida yang selanjutnya akan dihidrolisa

oleh enzim fosfodiesterase yang juga disekresi oleh pankreas, membentuk 3’ dan 5’

mononukleotida. Enzim nukleotidase akan melepaskan gugus fosfat membentuk

nukleosida yang akan diserap oleh sel mukosa usus atau didegradasi menjadi basa bebas.

Sebagian besar purin dari makanan tidak digunakan untuk sintesis asam nukleat, sehingga

senyawa purin tersebut kebanyakan akan diubah menjadi asam urat oleh sel mukosa usus

dan diekskresikan di urin.

Asam urat merupakan hasil akhir dari degradasi nukelotida purin dimana awalnya

gugus amino akan dilepaskan dari AMP sehingga menjadi IMP, atau dari adenosin

membentuk inosin (hipoxantin). IMP dan GMP oleh enzim 5’-nukleotidase akan diubah

ke bentuk nukleosida, yaitu inosin dan guanosin. Purine nukleosida fosforilase akan

mengubah inosin dan guanosin menjadi basa purin, yaitu hipoxantin dan guanine. Guanin

akan mengalami deaminasi menjadi xantin. Hipoxantin akan dioksidasi oleh enzim xantin

oksidase membentuk xantin, yang selanjutnya akan dioksidasi kembali oleh enzim yang

sama menjadi asam urat yang merupakan produk akhir dari proses degradasi purin pada

manusia.

Normalnya Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi

secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil

asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan

melalui urin. Namun bila terjadi peningkatan kadar urin dalam darah, ginjal tidak dapat

mengekskresikan semua produk asam urat yang berlebihan tersebut, sehingga terjadi

penimbunan kadar asam urat yang tinggi dalam darah. Asam urat ini merupakan suatu zat

yang kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan

asam urat paling banyak terdapat di sendi seperti terdapat dalam manifestasi yang terjadi

pada pasien diatas dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini

masih belum diketahui. Penimbunan pertama kali terjadi di sendi-sendi perifer karena

menurut penelitian suhu perifer lebih rendah daripada suhu sentral sehingga asam urat

cenderung cepat membentuk kristal maka ditemukan dalam kasus bahwa nyeri pertama

kali dirasakan pada ibu jari kaki.

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara yaitu kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan

C5a. Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi

dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas

toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya

enzim lisosom yang destruktif. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal

urat dalam sendi akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai

mediator proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel

tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera

jaringan. Reaksi imun inilah menyebabkan timbulnya proses peradangan yang

bermanifestasi seperti yang didapatkan pada pasien dalam kasus ini yaitu kemerahan

sekitar sendi, nyeri, kenaikan suhu, dan pembengkakan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan

terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan

dan kapsul sendi seperti dapat dilihat pada pemeriksaan foto rontgen pada sendi

metatarsophalangeal 1 pada kasus. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi

peradangan granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi

oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing.

G. Penatalaksanaan

a. Non medikamentosa- Kontrol makanan : dengan cara diet rendah purin, agar penimbunan asam

urat dalam tubuh tidak semakin meningkat.- Menghindari konsumsi alkohol.

- Edukasi untuk tidak menggunakan kloset jongkok dan tidak naik turun tangga untuk menghindari faktor pencetus timbulnya gejala dan tidak menambah berat reaksi peradangan.

b. Medikamentosa- Alopurinol

Untuk menghambat pembentukan asam urat dengan menghambat enzim xantin oksidase, diberikan sekali sehari.

- Urikosurik (Probenesid dan sulfinpirazon): menghambat reabsorpsi tubuler, asam urat. Serta mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi.

- Analgetik: untuk mengurangi nyeri

c. Dilakukan tindakan pembedahan pada tofus karena menggangu fungsi sendi.

H. Prognosis

ad vitam: ad bonam

ad functionam: dubia ad bonam

ad sanationam: dubia ad malam

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

Histologi sendi

Tempat bertemunya dua atau tiga unsur rangka, baik tulang atau tulang rawan dikatakan

sebagai sendi(artikulasi). Sendi ini mungkin temporer (terdapat selama masa

pertumbuhan yang menghilang bila pertumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan

bagian batang), maupun permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya

menjadi tiga golongan utama: fibrosa, kartilaginosa, dan synovial. Kedua jenis pertama

sering disebut sinartrosis (sendi yang tidak memungkinkan atau menungkinkan sedikit

gerak). Sendi synovial memungkinkan gerak bebas, disebut sebagai diartrosis.

Sendi synovial

Pada sendi synovial, tulang-tulang ditahan menjadi satu oleh suatu simpai sendi dan

permukaan yang berhadapan, dilapisi tulang rawan sendi, dipisahkan oleh celah sempit

yang mengandung cairan synovial.

Tulang rawan sendi dibentuk oleh tulang rawan jenis hialin, walaupun matriksnya banyak

mengandung serat kolagen. Pada beberapa tempat, seperti tepi fossa glenoid dari sendi

bahu dan asetabulum sendi panggul, tulang rawannya bersifat fibrosa. Lapis terdalam

tulang rawan sendi mengapur dan melekat sangat erat pada tulang dibawahnya. Tulang

rawan sendi tidak memiliki saraf atau pembuluh darah, dan tidak dibungkus

perikondrium.

Simpai sendi menyatukan tulang-tulang. Lapisan luar simpai adalah jaringan ikat padat

kolagen yang menyatu dengan periosteum yang membungkus tulang dan pada beberapa

tempat menebal membentuk ligamen-ligamen sendi. Lapis dalam simpai, yaitu

membrane synovial membatasi rongga sendi, kecuali di atas tulang rawan sendi, dan, bila

ada, diskus intra-artikularis.

Membrane synovial merupakan membrane vascular tipis yang mengandung kapiler-

kapiler lebar dan lebih ke dalam, banyak sel lemak. Satu sampai tiga lapis sel-sel synovial

membentuk lapis permukaan. Tidak ada membrane basal bawah sel-sel ini dan dengan

demikian kapiler di bawahnya tidak dipisahkan sawar dari rongga sendinya. Dapat

dibedakan dua jenis sel synovial, yang mungkin merupakan jenis sel sama dengan

tahapan perkembangan fungsional berbeda. Sel jenis A (atau sel M), yang berjumlah

paling banyak, mirip makrofag dan di dalam sitoplasmanya mengandung banyak

mitokondria dan vesikel mikropinositosik, lisosom, dan suatu aparat golgi yang

menonjol. Sel ini berdaya fagositosis aktif. Dalam sel synovial jenis B, organel-organel

ini kurang berkembang tetapi sebaliknya system reticulum endoplasma granular sangat

luas dan biasanya mempunyai ciri-ciri structural menyerupai fibroblas. Membrane

synovial seringkali menjulur ke dalam rongga sendi berupa lipatan kasar (villi synovial)

dan dapat menonjol (evaginasi) keluar menembus lapisan luar simpai, di antara tendo dan

otot berdekatan membentuk saku yang dikenal sebagai bursa.

Membrane synovial menghasilkan cairan synovial. Cairan kental ini diduga terutama

terbentuk sebagai dialisat plasma darah dan limfe. Cairan ini berfungsi sebagai pelumas

dan nutritive untuk sel tulang rawan sendi.

Rongga sendi kadang-kadang terbagi sebagian atau seluruhnya oleh diskus intra-artikular

yang terdiri atas fibrokartilago. Pada tepinya diskus ini berhubungan dengan lapis fibrosa

dari simpai.

GOUT ARTHRITIS

Gout arthritis, atau lebih dikenal dengan nama penyakit asam urat, adalah salah

satu penyakit inflamasi yang menyerang persendian. Gout arthritis disebabkan oleh

penimbunan asam urat (kristal mononatrium urat), suatu produk akhir metabolisme purin,

dalam jumlah berlebihan di jaringan. Penyakit ini sering menyerang sendi

metatarsophalangeal 1 dan prevalensinya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan

perempuan. Kadang-kadang terbentuk agregat kristal besar yang disebut sebagai tofi

(tophus) dan menyebabkan deformitas.

Proses Pembentukan Asam urat

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah

produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat

dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage

pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor

nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui

serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,

asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang

kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-

fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-

PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang

terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin

bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui

zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,

hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida

purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin

fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh

glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang

diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Etiologi

Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme

(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam

tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga

cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi

dalam bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum

diketahui.

Patofisiologi timbulnya manifestasi

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan

(sendi dan membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran

radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil

menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan

sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan

cedera jaringan.

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya

endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul

sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang

ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas,

dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan

fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus

dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan

kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati

gout.

Kriteria Klasifikasi Gout Akut

1. Ditemukan kristal urat yang karakteristik dalam cairan sendi

2. Tofus yang terbukti mengandung kristal urat dengan cara kimia atau mikroskop

polarisasi

3. Ditemukan 6 hingga 12 fenomena klinis, laboratories dan radiologis sebagai

tercantum di bawah :

a. melebihi 1 kali serangan arthritis akut

b. inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari

c. serangan arthritis monoartikular

d. sendi kemerahan

e. nyeri atau bengkak pada sendi metatarsalphalanges (MTP) 1

f. serangan unilateral yang melibatkan sendi MTP-1

g. serangan sendi unilateral yang melibatkan sendi tarsal

h. dugaan tofus

i. hiperurikemia

j. pembengkakan tidak simetrisdi antara sendi

k. kista subcortical tanpa erosi

l. hasil negatif pada kultur cairan sendi untuk mikroorganisme

Manifestasi Klinik

Manifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun

dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang

progesif kristal urat.

A. Stadium Arthritis gout akut

Pada stadium ini, radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur

tanpa gejala sebaliknya pada saat bangun pagi pasien terasa sakit yang hebat dan tidak

dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah disertai gejala

sistemik berupa demam, menggigil dan lelah. Biasanya bersifat monoartikular. Lokasi

paling sering pada MTP 1 yang biasa disebut sebagai padogra. Dapat terkena sendi yang

lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku. Pada serangan akut beratvdapat

sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Pada serangan akut tidak berat

keluhan-keluhan menghilang dalam beberapa jam atau hari. Faktor pencetus : trauma

lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik

atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara mendadak

dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan.

B. Stadium Interkritikal

Merupakan stadium kelanjutan stadium akut. Terjadi periode interkritikal

asimptomatik. Tidak terdapat tanda-tanda klinis radang akut tetapi pada aspirasi sendi

ditemukan kristal urat. Penanganan yang tidak baik dapat menyebabkan berlanjut ke

stadium menahun.

C. Stadium Arthritis Gout menahun

Pada stadium ini umumnya pasien mengobati sendiri (self medication) sehingga pada

waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter. Biasanya disertai tofi yang banyak

dan poliartikular. Tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt

timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1,

olecranon, tendon Achilles dan jari tangan. Kadang-kadang disertai batu ginjal sampai

penyakit ginjal menahun.

Penatalaksanaan

Pengobatan Artritis gout akut

1. Diet rendah purin

2. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS ) dapat digunakan, tidak ada satupun

OAINS yang paling superior untuk mengatasi serangan akut artritis gout, semua

obat dapat dipakai, hanya pertimbangan pemilihan obat berdasarkan adanya

tidaknya kemungkinan efek samping pada penderita seperti ada tidaknya risiko

pada gastrointestinal, ginjal dll. Misal OAINS yang dapat digunakan antara lain :

indometasin 3x 50 mg, sulindac 2x 400 mg,naproxen 2 x 500 mg atau ibuprofen

3x 400 mg/hari atau obat anti inflamasi non steroid yang lain.

3. Kolkisin digunakan pada serangan akut: yaitu dengan dosis 1-2 mg /hari dengan

efek sampingnya adalah mual–mual sampai diare kemudian diturunkan dosisnya

bila keluhannya mereda. Kolkisin dapat diteruskan untuk mencegah serangan

selama sampai beberapa bulan dengan dosis yang minimal.

4. Allopurinol tidak diberikan pada serangan akut, alopurinol baru diberikan bila

serangan akut telah mereda dosisnya tergantung tinggi –rendahnya asam urat

darah.

5. Steroid injeksi bisa diberikan pada keadaan tertentu misalnya prednison 20-40 mg

perhari sampai 3 hari dan injeksi lokal dapat diberikan pada keadaan tertentu.

Pengobatan artritis gout interkritikal

Pada kasus ini penderita pernah beberapa kali mendapat serangan akut artritis

gout diselingi periode asimptomatik, pada beberapa kasus serangan akan terjadi dalam

periode 6 bulan sampai 2 tahun. Tindakan yang diperlukan ialah dengan diet rendah purin

dan minum banyak lebih kurang dua liter perhari serta bila kadar asam urat darah lebih

dari normal dapat diberikan alopurinol tergantung tinggi rendahnya asam urat darah dari

penderita tersebut.

Pengobatan artritis gout kronik

Pada artritis gout kronik yang mana penderita tidak lagi bebas serangan akut

disertai dengan kelainan sendi dan adanya tophus atau tophi (jamak ) di beberapa tempat,

kadang-kadang disertai ada batu pada ginjalnya (renal kalkuli )

Beberapa hal yang harus dilakukan penderita antara lain:

1. Edukasi pasien tentang pentingnya modifikasi sikap hidup seperti menjaga berat

badan diusahakan normoweight ,diet rendah purin dan usahakan minum banyak 2

liter perhari,mengurangi atau berhenti konsumsi minuman berakohol dan

menghentikan minum obat aspirin dosis rendah yang kemungkinan dapat

meninggikan asam urat darah.

2. Tujuan terapi pada artritis gout kronik ialah mencegah kerusakan parenkim ginjal

dan pembentukan batu ginjal serta mencegah flare up dengan diberikan kolkisin

0,5-1 mg/hari selama 6 bulan sampai setahun kolkisin dapat dihentikan bila

dievaluasi selama 6 bulan sudah bebas serangan akut.Apabla terdapat gangguan

fungsi ginjal sebaiknya kolkisin dihindari atau dosisnya dikurangi sambil

monitoring ketat kadar ureum dan kreatinin darah.

3. Pemberian alopurinol untuk menurunkan asam urat darah minimal menjadi 5-6

mg /dl.Indikasi pemberian alopurinol:

a. Hiperekresi asam urat urin per 24 jam

b. Riwayat batu ginjal

c. Adanya tophus/tophi

d. Gangguan faal ginjal (renal insuffiency )

e. Sebelum pengobatan sitostatika karena kanker

f. Terjadinya serangan akut gout yang refrakter walaupun sudah mendapat

kolkisin dan obat urikosurik.

4. Indikasi pemberian urikosurik:

a. Hiposekresi atau normal ekskresi asam urat urin/24 jam

b. Fungsi ginjal normal

c. Tidak adanya tophus atau tophi

d. Tidak ada batu pada ginjal

5. Obat anti inflamasi non steroid serta steroid dapat diberikan secara dosis kecil

dalam waktu pendek 3-5 hari atau dapat diberikan injeksi pada sendi yang sakit

bila serangan akut tidak mereda dengan obat-obat yang lain.

6. Pencegahan terhadap nefrolitiasis .Pada pasien dengan batu ginjal ialah dengan

cara alkalisasi urin bila pH urin asam atau kurang 6,0 dengan pemberian

bikarbonat natrikus dan minum air sebanyak 2 liter perhari.

7. Tindakan bedah pada tophi dapat dilakukan bila terjadi infeksi atau mengganggu

fungsi sendi.

Komplikasi

Terjadi pada gout kronik :

1. Gout kronik bertophus

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar

sendi yang sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di

sekitar persendian seperti di tulang rawan sendi, synovial, bursa atau tendon.

Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral

jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

2. Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia, terjadi akibat

dari pengenapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa

terbentuk mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

3. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)10

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa

menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air

kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti

kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran magnesium,

ammonium, fosfat).

Prognosis

Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian

arthritis gout adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya.

Penyakit gout sering dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya

dengan mortlitas cukup tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi,

hiperlipidemia, penyakit ginjal, dan obesitas.

BAB V

KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium, dan penunjang didapatkan

diagnosis bahwa bapak Tono menderita gout arthritis kronik akibat mengkonsumsi

makanan yang mengandung purin secara berlebihan. Pada pasien diputuskan untuk

memberikan pengobatan non medikamentosa, medikamentosa, dan operatif dikarenakan

sudah adanya pembentukan tofus yang mengganggu pergerakan dari sendi. Penyakit gout

sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal asam urat terutama

pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri dan panas.

Penyakit ini dapat menimbulkan komplikasi jika tidak diobati segera dan menyebabkan

gangguan aktivitas hidup pada si penderita.

DAFTAR PUSTAKA

1. Carter M. Gout. In: Price SA, Wilson LM. editors. Patofisiologi: Konsep Klinis

Dasar Penyakit. Jakarta: Buku Kedokteran EGC. 2003.

2. Felson DT. Osteoarthritis. In: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo,

Jameson, et al. editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. 2nd vol.

New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2008

3. Leeson TS, Leeson CR, Paparo AA. Buku Ajar Histologi. Edisi 5. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2000. p 156-7

4. Lipsky P. Rheumatoid Arthritis. In: Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo,

Jameson, et al. editors. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. 2nd vol.

New York: McGraw-Hill Companies, Inc. 2008

5. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper. Edisi 27. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC.2009

6. Schumacher HR, Chen LX. Gout and Other Crystal-associated Arthropaties. In:

Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, et al. editors. Harrison’s

Principles of Internal Medicine. 17th ed. 2nd vol. New York: McGraw-Hill

Companies, Inc. 2008

7. Tehupeiory ES. Ilmu Penyakit Dalam: Artritis Pirai. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006