KASUSDiabetes Mellitus

1. Identitasa. Nama: Ny. Adah Faridahb. TTL/Umur: 09 Juli 1960/ 55 tahunc. Jenis Kelamin: Perempuand. Alamat: Kp. Uyah RT 05/07e. Pekerjaan: Ibu Rumah Tanggaf. Agama: Islamg. Suku: Sunda

2. AnamnesaKeluhan Utama: Mudah lelah Riwayat Penyakit SekarangOs datang ke poli lansia dengan keluhan mudah lelah sejak 1 minggu yang lalu, keluhan Os disertai dengan banyak makan namun berat badan os tidak bertambah, os juga sering merasa banyak minum, os pun sering merasa seluruh tubuhnya terasa nyeri ketika digerakan. Os juga kadang merasa kesemutan di bagian kakinya ketika duduk terlalu lama.

Riwayat Penyakit dahulu 14 Maret 2012 Os berobat ke puskesmas Cipedes dengan diagnosis Dermatitis. 31 Mei 2013 OS berobat ke puskesmas Cipedes dengan diagnosis Tonsilo Pharyngitis. 29 November 2013 Os berobat ke puskesmas Ciperdes dengan diagnosis Tinea Kapitis.

3. Pemeriksaan fisika. Vital signi. TD: 150/100 mmHgii. Respirasi: 20x/mntiii. Nadi: 80x/mntiv. Suhu: 37, 0 oC

4. Pemeriksaan LaboratoriumGula Darah 2 jam Post PrandialNormal : 100 140 mg/dl GD2PP : 176 mg/dl

5. DiagnosisDiabetes Mellitus tipe II6. Terapi Farmakologis Paracetamol No. VI 2x1 B-Complex No. VI 1x1 Non Farmakologis Diet Olahraga

BAB IIPEMBAHASAN

2.1Diabetes MellitusDiabetes Mellitus merupakan penyakit metabolik yang ditandai dengan timbulnya hiperglikemia akibat gangguan sekresi insulin, dan atau peningkatan resistensi insulin seluler terhadap insulin. Hiperglikemia kronik dan gangguan metabolik DM lainnya akan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ, seperti mata, ginjal, dan sistem vaskular.2.2Klasifikasi dan Etilogi Diabetes Mellitus Klasifikasi DM menurut World Health Organization (WHO) tahun 2008 dan Departement of Health and Human Service USA tahun 2007 terbagi dalam 3 bagian yaitu Diabetes tipe I, Diabetes tipe II dan Diabetes Gestasional. Namun menurut PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) terdiri dari 4 bagian. 1. Diabetes tipe IDM tipe I sering disebut sebagai diabetes Juvenile onset atau Insulin dependent atau Ketosis prone, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah juvenile onset sendiri diberikan karena onset DM tipe I dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 11 13 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40 tahun. Karakteristik dari DM tipe I adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang meningkatkan sekresi insulin.DM tipe I sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel langerhans. Pada 85 % pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerang glutamid-acid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut.DM tipe I merupakan bentuk DM parah yang sangat lazim terjadi pada anak remaja tetapi kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non-obesitas dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali. Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan hamper tidak terdapat insulin dalam sirkulasi darah, glukagon plasma meningkat dan sel-sel Beta pankreas gagal merespons semua stimulus insulinogenik. Oleh karena itu diperlukan pemberian insulin eksogen untuk memperbaiki katabolisme, menurunkan hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.Gejala penderita DM tipe I termasuk peningkatan ekskresi urin (poliuria), rasa haus (polidipsia), lapar, berat badan turun, pandangan terganggu, lelah, dan gejala ini dapat terjadi sewaktu-waktu. 2. Diabetes tipe IIDM tipe II merupakan bentuk DM yang lebih ringan, terutama terjadi pada orang dewasa. Sirkulasi insulin endogen sering dalam keadaan kurang dari normal atau secara relatif tidak mencukupi. Obesitas pada umumnya penyebab gangguan kerja insulin, merupakan faktor resiko yang biasa terjadi pada DM tipe ini dan sebagian besar pasien dengan DM tipe II bertubuh gemuk. Selain terjadinya penurunan kepekaan jaringan terhadap insulin, juga terjadi defisiensi respon sel pankreas terhadap glukosa.Gejala DM tipe II mirip dengan tipe I, hanya dengan gejala yang samar. Gejala bisa diketahui setelah beberapa tahun, kadang-kadang komplikasi dapat terjadi. Tipe DM ini umumnya terjadi pada orang dewasa dan anak-anak yang obesitas. 3. Diabetes GestasionalDM ini terjadi akibat kenaikan kadar gula darah pada kehamilan. Wanita hamil yang belum pernah mengalami DM sebelumnya namun memiliki kadar gula darah yang tinggi ketika hamil dikatakan menderita DM gestasional. DM gestasional biasanya terdektesi pertama kali pada usia kehamilan trimester II atau III (setelah usia kehamilan 3 atau 6 bulan) dan umumnya hilang dengan sendirinya setelah melahirkan.Mekanisme DM gestasional belum diketahui secara pasti. Namun, besar kemungkinan terjadi akibat hambatan kerja insulin oleh hormon plasenta sehingga terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin ini membuat tubuh bekerja keras untuk menghasilkan insulin sebanyak 3 kali dari normal.DM gestasional terjadi ketika tubuh tidak dapat membuat dan menggunakan seluruh insulin yang digunakan selama kehamilan. Tanpa insulin, glukosa tidak dihantarkan ke jaringan untuk dirubah menjadi energi, sehingga glukosa meningkat dalam darah yang disebut dengan hiperglikemia.4. Diabetes Tipe LainDiabetes tipe lain meliputi : Defek genetik fungsi sel Defek genetik kerja insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Infeksi Karena obat atau zat kimia Infeksi Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

2.3Patofisiologi Diabetes Mellitus tipe II Pada DM tipe II terjadi 2 defek fisiologi yaitu abnormalitas sekresi insulin, dan resistensi kerjanya pada jaringan sasaran. Pada DM tipe II terjadi 3 fase urutan klinis : 1) Pertama, glukosa plasma tetap normal meskipun terjadi resistensi insulin karena insulin meningkat.2) Fase kedua, resistensi insulin cenderung memburuk sehingga meskipun terjadi peningkatan konsentrasi insulin, tetap terjadi intoleransi glukosa dalam bentuk hiperglikemia setelah makan.3) Fase ketiga, resistensi insulin tidak berubah, tetapi sekresi insulin menurun, sehingga menyebabkan hiperglikemia puasa dan DM yang nyata.Hipotesis menjelaskan adanya keterlibatan sintesis lemak terstimulasi insulin dalam hati dengan transport lemak melalui VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menyebabkan penyimpanan lemak sekunder dalam otot. Peningkatan oksidasi lemak akan mengganggu ambilan glukosa dan sistesis glikogen. Sebagian besar pasien DM tipe II mengalami obesitas, dan hal itu sendiri yang menyebabkan resistensi insulin. Namun penderita DM tipe II yang relatif tidak obesistas dapat mengalami hiperinsulinemia dan pengurangan kepekaan insulin. Hal ini membuktikan bahwa obesitas bukan penyebab resistensi satu-satunya DM tipe II. Pada DM tipe II masa sel utuh, sedangkan populasi sel meningkat, sehingga menyebabkan peningkatan rasio sel dan . Hal ini menyebabkan kelebihan relative glukagon dibanding insulin.Sudah lama diketahui bahwa endapan amiloid ditemukan dalam pankreas pasien DM tipe II, namun peranan amilin terkait DM belum dapat dibuktikan. Amilin merupakan suatu peptide asam amino 37. Pada keadaan normal, amilin terbungkus bersama-sama insulin dalam granula sekretori dan dikeluarkan bersama-sama sebagai respon terhadap pengeluaran insulin.Penumpukan amilin dalam pulau Langerhans kemungkinan merupakan akibat kelebihan produksi sekunder karena resistensi insulin. Kemungkinan lain, penumpukan amilin dalam pulau Langerhans menyebabkan kegagalan lambatnya produksi insulin pada pasien yang sudah lama menderita DM tipe II. 2.4 Gambaran KlinisDM tipe II biasanya mulai terjadi pada pertengahan umur atau lebih. Pasien biasanya gemuk, gejala terjadi perlahan-lahan, dan diagonis sering dilakukan jika individu tanpa gejala mengalami peningkatan glukosa plasma pada pemeriksaan laboratorium rutin. Berbeda dengan DM tipe I, pada DM tipe II kadar insulin plasma normal hingga tinggi dalam istilah absolut, meskipun lebih rendah dari yang diperkirakan untuk kadar glukosa plasma (terjadi defisiensi insulin relatif). 2.5DiagnosisKriteria diagnosis DM menurut ADA (American Diabetes Association) adalah : 1. Nilai HbA1c > 6,5 %, diagnosis DM harus dikonfirmasi dengan pemeriksaan HbA1c ulangan, kecuali gejala klinis dan nilai kadar gula darah > 200 mg/dl.2. Ditemukan gejala hiperglikemia dan kadar gula darah sewaktu > 200 mg/dl. Gejala klasik hiperglikemia adalah poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badan tanpa sebab yang jelas.3. Kadar gula darah puasa > 126 mg/dl. Puasa berarti pasien tidak menerima asupan kalori 8 jam terakhir sebelum pemeriksaan.4. Kadar gula darah 2 jam setelah makan > 200 mg/dl setelah tes toleransi glukosa menggunakan glukosa 75 gram. 2.6KomplikasiDM jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh seperti mata, ginjal jantung, pembuluh darah, kaki dan saraf. Komplikasi DM terbagi dua yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vascular jangka panjang. Komplikasi metabolik akut disebabkan perubahan yang relatif akut dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik pada DM yang paling serius adalah Ketoasidosis Diabetik (DKA). Komplikasi akut yang lain adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Koma Non-Ketotik (HHNK) dan hipoglikemia. Komplikasi vascular jangka panjang DM melibatkan pembuluh darah kecil (mikroangiopati) dan pembuluh darah sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik DM yang menyerang kapiler dan arteriol retina ( retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf perifer (neuropati diabetik), dan otot serta kulit. Makroangiopati diabetik mempunyai gambaran histopatologis berupa arterosklerosis. 2.7PenatalaksanaanFarmakologisObat Hipoglikemik Oral (OHO) berdasarkan cara kerjanya, dibagi menjadi 3 golongan : 1. Pemicu Sekresi Insulina) SulfonilreaObat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang, namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan lebih.

b) GlinidGlinid merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonilrea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan di ekskresi secara cepat melalui hati.2. Penambah Sensitivitas terhadap Insulina) MetforminObat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati, di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer, dan terutama dipakai pada pasien DM gemuk.b) TiazolidindionTiazolidindion (contoh : rosiglitazon dan pioglitazon) berikatan pada peroxisome proliferator activated receptor gamma (PPAR). Suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah pentranspor glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I IV karena dapat memperberat edema/resistensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.

3. Penghambat Glukosaidase Alfa (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak mengakibatkan efek samping hipoglikemia. Pemberian InsulinInsulin adalah hormon yang dihasilkan dari sel pankreas dalam merespon glukosa. Insulin merupakan polipeptida yang terdiri dari 51 asam amino tersusun dalam 2 rantai, rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin mempunyai peran penting dan luas dalam pengendalian metabolisme, efek kerja insulin adalah membantu transpor glukosa dari darah ke dalam sel. Non Farmakologis1. Perencanaan MakananPerencanaan makanan merupakan salah satu pengelolaan diabetes. Faktor yang berpengaruh pada respon glikemik makanan adalah memasak, proses penyiapan makanan dan bentuk makanan seta komposisi makanan (karbohidrat, lemak dan protein). Jumlah masukan kalori makanan yang berasal dari karbohidrat lebih penting dari pada sumber atau macam karbohidratnya.

2. Latihan JasmaniKegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani teratur (3 4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit) merupakan salah satu dalam pengelolaan diabetes tipe II. Latihan jasmani dapat menurunkan berat badan (jalan, bersepeda santai, jogging, berenang dsb). Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Perlu dibatasi atau jangan terlalu lama melakukan kegiataan yang kurang gerak (menonton televisi).

2.8Hemoglobin A1c (HbA1c)Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan komponen kecil hemoglobin yang stabil dan terbentuk secara perlahan melalui reaksi non-enzimatik. HbA1c terbentuk dari ikatan glukosa dengan gugus amida pada asam amino valin diujung rantai (beta) dari hemoglobin dewasa normal yang terjadi pada dua tahap. Tahap pertama terjadi ikatan kovalen aldimin berupa basa Schiff yang bersifat stabil dan tahap kedua terjadi penyusunan kembali secara Amadori menjadi bentuk ketamin yang stabil. Pada keadaan hiperglikemia berkepanjangan maka akan meningkatkan pembentukan basa Schiff antara gugus aldehid glukosa dengan residu lisin, arginin, dan histidin.

Gambar: Pengikatan Glukosa oleh Eritrosit. 2.9Biokimiawi dan Metabolisme Hemoglobin A1c (HbA1c)Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan kombinasi glukosa dan hemoglobin dewasa (HbA). Hemoglobin terdiri dari 4 rantai polipeptida (globin), masing-masing mengandung satu gugus heme. Hemoglobin utama yang ditemukan pada orang dewasa normal adalah HbA, HbA2 dan HbF.

Tabel 2.1 Hemoglobin Normal Pada ManusiaNo.NameDesignationMolecularStructureAdults (%)Newborns

123Adult hemoglobinHemoglobin A2Fetal hemoglobinHbAHbA2HbFa2 b2a2 d2a2 g2972,5< 1200,580

HbA bereaksi dengan glukosa (atau karbohidrat lain atau turunannya) membentuk hemoglobin terglikosilasi yang dikenal dengan nama HbA1. Ada tiga macam subfraksi HbA1 yaitu HbA1a (HbA+fruktosa 1,6-difosfat atau HbA+glukosa-6-fosfat), HbA1b (HbA+tidak diketahui) dan HbA1c (HbA+glukosa). HbA1c merupakan fraksi yang paling penting dan kira-kira mencapai 70% dari total HbA1.

Tabel 2.2 Glycosylated Hemoglobins in Normal and Diabetic IndividualNoHemoglobin-Terminal GroupNormal (%)Diabetes (%)

1

23HbA1a1HbA1a2HbA1bHbA1cFructose 1,6-diphosphateGlucose-6-phosphateUnknownGlucose0,190,190,483,30,20,220,677,5

Pembentukan HbA1c terjadi secara lambat yaitu selama 120 hari yang merupakan rentang hidup sel darah merah (eritrosit). Sehingga hemoglobin terglikosilasi berakumulasi dalam sel darah merah dan berada dalam bentuk ini selama masa hidup sel darah merah. Eritrosit yang bersirkulasi mempunyai waktu paruh rata-rata 60 hari, sehingga kadar HbA1c tidak berubah dengan cepat.Sejumlah peneliti telah menunjukkan korelasi antara HbA1c dan pemeriksaan glukosa darah. Jumlah HbA1c ini berhubungan langsung dengan kadar glukosa darah rata-rata. Pada orang normal 36 % HbA-nya terglikosilasi, sedangkan pada penderita DM persentase HbA1c dapat mencapai 2 atau bahkan sampai 3 kali lipat, tergantung derajat hiperglikemia.

2.10Penilaian Pengontrolan GlukosaMetode yang digunakan untuk menentukan pengontrolan glukosa pada semua tipe DM adalah pengukuran glikat hemoglobin (HbA1c). Hemoglobin pada keadaan normal tidak mengandung glukosa ketika pertama kali keluar dari sumsum tulang.Pada orang normal sebagian kecil fraksi hemoglobin akan mengalami glikosilasi. Artinya glukosa terikat pada hemoglobin melalui proses non-enzimatik dan bersifat reversibel. Pada pasien DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 2 3 bulan sebelumnya. Bila kadar glukosa darah berada pada kisaran normal antara 70 140 mg % selama 2 3 bulan terakhir, maka hasil tes HbA1c akan menunjukkan nilai normal. Karena pergantian hemoglobin yang lambat, nilai HbA1c yang tinggi menunjukkan bahwa kadar glukosa darah tinggi selama 4 - 8 minggu. 2.11Cara Pengukuran HbA1cPengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kadar hemoglobin A1c (HbA1c) pada penderita diabetes melitus biasa dilakukan bersamaan dengan pengambilan sampel pemeriksaan glukosa darah. Sampel darah yang digunakan yaitu sampel darah vena dengan antikoagulan seperti EDTA (ethylene-diamine-tetraacetic-acid), heparin atau oksalat. Metoda pemeriksaan hemoglobin A1c (HbA1c) yang dipakai, antara lain:

1. HPLC (High Performance Liquid Chromatography) 2. Immuno TurbidimetriAda beberapa kondisi dimana pemeriksaan kadar HbA1c akan sangat terganggu atau tidak akurat, misalnya: 1. Specimen dengan kadar bilirubin > 20 mg/dL2. Specimen dengan kadar hemoglobin < 8 gr %3. Spesimen hemolisis

Gambar: Kartu Kontrol Diabetes

DAFTAR PUSTAKA1. World Health Organization. Use of Glycated Haemoglobin (HbA1c) in diagnosis of Diabetes Mellitus. 2011. Diakses; 1 Mei 2015 (http://www.who.int/diabetes/publications/report-hba1c_2011.pdf)

2. American Diabetes Association. Diagnosis Classificiation of Diabetes Mellitus. 2009. Diakses; 1 Mei 2015 (http://care.diabetesjournals.org/contect/27/supp1_1/s5.full)

3. PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia). Konsesus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Mellitus tipe II di Indonesia. 2011. Diakses; 1 Mei 2015 (http://perkeni.org/download/Konsensus%20DM%202011.zip)