LAPORAN PENDAHULUANIBU HAMIL DENGAN DIABETES MELITUSA. Pengertian Penyakit gula dapat merupakan penyakit keturunan dengan cirri kekurangan atau tidak terbentuknya insulin, yang sangat penting untuk metabolism gula dan pembentukan glikogen. Akibatnya kadar gula dalam darah akan tinggi yang dapat mempengaruhi metabolism tubuh secara menyeluruh dan mempengaruhi pula pertumbuhan dan perkembangan janin. Kejadian penyakit gula sekitar 0,3% samapi 0,7%.Kemungkinan atau dugaan penyakit makin tinggi terjadi pada:1. Umur penderita makin tua.2. Pada multiparitas3. Penderita gemuk.4. Kelainan anak lebih besar dari 4000gr.5. Riwayat kehamilan yang mengalami sering meninggal dalam rahim, sering mengalami lahir mati, sering mengalami keguguran.6. Bersifat keturunan.7. Pada pemeriksaan terdapat gula dalam urin.Kejadian penyakit gula dalam kehamilan sering memberikan pengaruh yang kurang menguntungkan dan dapat dijabarkan sebagai berikut:1. Pengaruh kehamilan, persalinan, dan nifas terhadap penyakit gula diantaranya:a. Keadan pre-diabetes lebih lebih jelas menimbulkan gejala pada kehamilan, persalinan, dan kala nifas.b. Penyakit diabetes (gula) makin berat.c. Saat persalinan, karena meerlukan tenaga yang besar, dapat terjadi koma diabetikum.2. Pengaruh penyakit gula terhadap kehamilan diantaranya:a. Dapat terjadi gangguan pertumbuhan janin dalam rahim: terjadi keguguran, persalinan premature, kematian dalam rahim, lahir mati atau bayi yang besar.b. Dapat terjadi hidramnion.c. Dapat menimbulkan pre-eklampsia-eklampsia.3. Pengaruh penyakit terhadap persalinan diantaranya:a. Gangguan kontraksi otot rahim yang menimbulkan persalinan lama atau terlantar.b. Janin besar dari sering memerlukan tindakan opersai.c. Gangguan pembuluh darah plasenta yang menimbulkan asfiksia sampai lahir mati.d. Perdarahan postpartum karena gangguan kontraksi otot rahim.e. Postpartum mudah terjadi infeksi.f. Bayi mengalami hipoglisemia postpartum dan dapat menimbulkan kematian.4. Pengaruh penyakit gula terhadap kala nifas diantaranya:a. Mudah terjadi infeksi postpartum.b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menyebar.5. Pengaruh penyakit terhadap janin (bayi) diantaranya:a. Dapat terjadi keguguran, persalinan prematuritas, kematian janin dalam rahim (setelah minggu 36) dan lahir mati.b. Bayi dengan dismaturitas.c. Bayi dengan cacat bawaan.d. Bayi yang potensial mengalami kelainan saraf dan jiwa.e. Bayi yang dapat menjadi potensial mengidap penyakit gula.

B. Klasifikasi Diabetes Melitus pada KehamilanPada ibu hamil dengan diabetes mellitus dapat dikemukakan beberapa bentuk klasifikasi sesuai dengan pengamatan ahli. Klasifikasi pertama berdasarkan apakah memerlukan insulin atau tidak sehingga disebut dependen insulin/nondependent insulin sebagai berikut.White (1965) membagi diabetes berdasarkan kemungkinan komplikasi ibu hamil dengan diabetes mellitus. Pembagian berdasarkan fungsional diabetes mellitus gestasional adalah:1. D.M. Gestasionala. Kelas A Diabetes kimiawi, disebut juga diabetes laten, subklinis atau diabetes kehamilan; tes toleransi glukosa tidak normal. Penderita tidak memerlukan insulin, cukup diobati dengan diet saja. Prognosis bagi ibu dan anak baik.b. Kelas B Diabetes dewasa, diketahui secara klinis setelah umur 19 tahun dan berlangsung kurang daripada 10 tahun, dan tidak disetai kelainan pembuluh darah.c. Kelas C Diabetes yang diderita antara 10-19 tahun atau timbul pada umur antara 10-19 tahun, dan tampa kelainan pembuluh darah. d. Kelas D Diabetes telah diderita lama; 20 tahun atau lebih; atau diderita sebelum umur 10 tahun; atau disertai kelainan embuluh darah, termasuk arteroskelrosis pada retina dan tungkai, dan retinitis.e. Kelas E Diabetes yang disertai pengapuran pada pembuluh-pembuluh darah penggul, termasuk arteria uterine.f. Kelas F Diabetes dengan nefropatia, termasuk glumeluronefritis.

2. Prekonsepsi dan D.M.a. Tanpa komplikasi :1) Tipe I: dependen insulin.2) Tipe II: nondependen insulin.b. Disertai komplikasi dalam bentuk:1) Retinopati lanjut2) Nefropati.3) Neuropati autonomic.4) Penyakit jantung koroner.

Dasar klasifikasi ibu hamil dengan diabetes mellitus adalah:1. Umur saat terjadi diabetes mellitus adalah makin muda terjdi, komplikasi semakin besar. Tatalaksana pemberian terapi semakin sulit.2. Lamanya menderita diabetes mellitus makin lama menderita, komplikasi akan semakin berat. Dampaknya terjadi morbiditas dan mortalitas ibu hamil dan janinnya semakin besar.3. Komplikasi penyakit: kombinasi umur muda dan lamanya menderita akan memperbesar komplikasi ibu hamil/janin. Terapi akan semakin sulit karena harus memerhatikan fungsi organ vital yang diharapkan dapat mendukung kesembuhannya.4. Kebutuhan insulin:a. Membutuhkan insulin berarti penyakitnya cukup serius disertai komplikasi.b. Pemberian insulin seharusnya dikonsultasikan dengan ahli penyakit dari subdivisi endokrinologi.

Dengan memerhatikan klasifikasi dan dasar pembuatan klasifikasi berarti bahwa ibu hamil dengan diabetes mellitus memerlukan konsultasi dalam bentuk tim. Dengan demikian, terapi dapat diteruskan dengan perencanaan bersama, termasuk persalinan tepat waktu dan tepat tindakan untuk mencapai konsep well born baby dan well health mother.Upaya terapi untuk ibu hamil dengan diabetes mellitus kelas A.1 adalah dengan melakukan diet seperti yang dijabarkan sebagai berikut.BB saat ini dan tendensi kenaikan untuk mencapai BB idealKebutuhan kalori/kg untuk mencapai BB idealHarapan ideal pertambahan BB ibu hamil 4 kg, riwayat bayi lahir mati, dan riwayat abortus berulang. Angka lahir mati terutama pada diabetes yang tidak terkendali dapat terjadi 10 kali dari normal.Perubahan metabolic selama dan setelah masa kehamilanKehamilan normal dikatakan sebagai suatu kondisi diabetogenik, dimana kebutuhan akan glukosa meningkat. Metabolisme maternal mengalami perubahan untuk memastikan suplai glukosa yang adekuat dan konstan untuk perkembangan janin. Glukosa maternal ditransfer ke janin melalui proses difusi-difasilitasi. Insulin ibu tidak menembusd plasenta. Pada usia gentasi sepuluh minggu, janin meyekresi insulinnya sendiri dengan kadar yang adekutat, yang memungkinnya menggunankan glukosa yang diperoleh dari ibu.Pada trimester pertama kehamilan, kadar glukosa ibu menurun dengan cepat dibawah kadar glukosa tidak hamil sampai antara 55 dan 65 mg/dl. Akibat pengaruh estrogen dan progesterone, pancreas meningkatkan produksi insulin, yang meningkatkan penggunaan glukosa. Pada saat yang sama, penggunaan glukosa oleh janin meningkat, sehingga menurunkan kadar glukosa ibu. Selain itu, trimester pertama juga ditandai dengan nausea, vomitus, dan penurunan asupan makanan sehingga kadar glukosa ibu semakin menurun dan selama tri mester kedua dan ketiga peningkatan kadar laktogen plasental human, estrogen, progesterone, kortisol,prolaktin, dan insulin meningkatkan resistansi insulin melalui kerjanya sebagai suatu antagonis. Resistansi insulin merupakan suatu mekanisme penghematan glukosa yang memastikan suplai glukosa yang berlimpah untuk janin. Kebutuhan ibu akan insulin meningkat sejak trimester ke 2. Kebutuhan insulin dapat meningkat 2-4 kali lipat pada kehamilan cukup bulan.Pada saat bayi lahir, lepasnya plasenta menyebabkan penurunan mendadak kadar hormone plasenta, kortisol dan insulin yang bersirkulasi. Ke jaringan maternal dengan cepat kembali peka terhadap insulin seperti pada periode sebelum hamil. Pada ibu yagn tidak menyusui bayi, keseimbangan insulin karbohidrat prakehamilan biasanya dicapai kembali dalam sekitar 7-10 hari. Dalam laktasi, glukosa maternal digunakan sehinggu kebutuhan insulin ibu yang menyusui ibu tetap rendah selama 9 bulan. Setelah penyapihan berakhir, kebutuhan insulin ibu kembali ke kebutuhan insulinnya sebelum hamil.

EtiologiEtiologi Diabetes Melitus menurut Kapita Selekta Jilid III, 2006, Yaitu :Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.Genetik

Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun resikonya sangat kecil.Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation (OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM. Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli sensoris, epilepsi, dan stroke like episode. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan defect fungsi sekresi makin berat.Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM itu menderita penyakit penyerta tadi.Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin

Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko terkema diabetes mellitus.Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan epineprin.Obat-obatan.

Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang lama dapat mengiritasi pankreas. Contohnya Minum soda dalam keadaan perut kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.Wanita obesitas

Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab, obesitas menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada gilirannya akan kelelahan dan jebol sehingga insulin menjadi kurang prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan yang berlebihan pula.Manifestasi klinikPolyuria ( banyak berkemih), polydipsia ( banyak minum), Penurunan berat badan, Polyphagia ( banyak makan), Letih, lesu, Lemah badan, gatal, pandangan kabur, dan pruritus vulvae pada wanita, Kelelahan, Pandangan kabur, mata kabur, Pusing, Mual, Kurangnya ketahanan pada saat melakukan olah raga, dan mudah infeksiPatofisiologiDiabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia (peningkatan glukosa darah) diakibatkan karena Produksi insulin yang tidak adekuat atau penggunaan insulin secara tidak efektif pada tingkat seluler. Insulin insulin yang diproduksi sel sel beta pulau langerhans di prankeas bertanggung jawab mentranspor glukosa ke dalam sel . apabila insulin tidak cukup / tidak efektif, glukosa berakumulasi dalam aliran darah dan terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas dalam darah yang menarik cairan intarsel ke dalam sisitem vaskular sehingga terjadi dehidrasi dan peningkatan volume darah. Akibatnya ginjal menyekresi urine dalam volume besar (poliuria) sebagai upaya untuk mengatur kelebihan volume darah dan menyekresi glukosa yang tidak digunakan (gliousuria). Dehidrasi seluler, menimbulkan rasa haus berlebihan (polidipsi). Penurunan berat badan akibat pemecahan lemak dan jaringan otot, pemecahan jaringan ini menimbulkan rasa lapar yang membuat individu makan secara berlebihan (polifalgia). Setelah jangka waktu tertentu, diabetes menyebabkan perubahan vaskuler yang bermakna. Perubahan ini terutama mempungaruhi jantung, mata dan ginjal. Komplikasi akibat diabetes mencakup aterosklerosis, premature, retinopati dan nefropati. Diabetes tipe I dan II biasanysa dikenal sebagai sindrom yang disebabkan oleh factor genetic. Diabetes biasanya diwariskan sebagai sifat resesif, tetapi muncul sebagai sifat dominan pada beberapa keluarga. Pewarisan sifat genetik (genotip) diabetes mellitus tidak selalu berarti bahwa individu akan mengalami intoleransi glukosa diabetik (fenotip). Banyak individu yang memiliki genotip, tidak memperlihatkan satupun gejala diabetes sampai mereka mengalami satu atau lebih stressor atau faktor presipitasi. Contoh stressor tersebut adalah peningkatan usia, periode perkembangan normal, perubahan hormonal yang cepat, obesitas, infeksi, pembedahan, krisis emosi dan tumor atau infeksi pangkreas. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

TINJAUAN TEORIA. PengertianAdalah penyakit kronik yang komplek yang dikarakterisasikan dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, hiperglikemi dan perkembangan dari mikrovaskuler ( kental kapiler), arterisklerosis, makrivaskuler komplikasi dan neuropatik ( gangguan struktus dan fungsi ginjal). B. Etiologi Penyakit gula dapat merupakan kelainan herediter dengan cara insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi. Berkurangnya glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan menimbulkan banyak kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan. Factor Predisposisi : Umur sudah mulai tua Multiparitas Penderita gemuk Kelainan anak lebih besar dari 4000 g Bersifat keturunan Pada pemeriksaan terdapat gula dalam urine Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran GlokusuriaC. Klasifikasi Diabetes Melitus a) Type I ( IDDM ) : DM yang berganyung pada insulin b) Type II ( NIDDM ) : Orang tidak bergantung pada insulin, tetapi dapat diobati dengan insulin, muncul > 50 tahun.c) Diabetes Laten : Subklinis atau diabetes hamil, uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin cukup dengan diit saja.D. Epidemitologi Gangguan Dm terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.E. Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Kehamilan 1. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DMa. Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes ( diabetik )b. DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan2. Pengaruh penyakit gula terhadap kehamilan di antaranya adalah :a. Abortus dan partus prematurus b. Hidronion c. Pre-eklamasi d. Kesalahan letak jantung e. Insufisiensi plasenta3. Pengaruh penyakit terhadap persalinan a. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar. b. Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.c. Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahirmatid. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.e. Post partum mudah terjadi infeksi. f. Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian4. Pengaruh DM terhadap kala nifasa. Mudah terjadi infeksi post partum b. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menyebar5. Pengaruh DM terhadap bayi a. Abortus, prematur, > usia kandungan 36 minggub. Janin besar ( makrosomia ) c. Dapat terjadi cacat bawaan, potensial penyakit saraf dan jiwaF. Pencegahan 1. Primer : untuk mengurangi obesitas dan BB.2. Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anto rokok, perawatan.3. Tersier : v Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi. v Pemeriksaan optalmologistv Albuminuria monitor penyakit ginjalv Kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah proteinv Pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasiG. Terapi1. Dialysis : peritoneal, hemodialisa2. Total Nutrisi Parenteral3. Tube feeding Hyperosmolar4. Pembedahan 5. Obat : Glukokortikoid, diuretic, dipenilhidonsion, Agmen Beta Adrenergik Bloking, Agen Immunosupresive, diazoxida. ASUHAN KEPERWATANDiagnosa Keperawatan1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan :Diuresis osmotik ( dari hiperglikemia ) kehilangan gastrik berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.Kemungkinan dibuktikan dengan : peningkatan haluaran urine, urine encer, kelemahan, haus, penurunan berat BB tiba-tiba, membran mokusa kering, turgor kering, hipotensi, takikardi, pelambatan pengisin kapiler.Kriteria hasil : mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan dengan tanda vital stabil, nadi ferifer dapat diraba, turgor kulit baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan : Ketidakcukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glokusa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein / lamak. Penurunan masukan oral, anoreksia, mula, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran. Status hipermetabolisme. Pelepasan hormon stress misal ; epenipren, kortisol, dan hormon GH.Kemungkinan dibuktikan oleh : Melaporkan kemasukan makanan tak adekuat, kurang nafsu makan. Penurunan BB ; kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.Kroteria Hasil : Mencerna jumlah kalori / nutrisi yang tepat Menunjukkan tingkat energi biasanya Mendemonstrasikan berat badanstabil atau penambahan ke arah rentang biasanya / yang diinginkan dengan nilai laboratrium yang normal.3. Kelelahan berhubungan dengan : Penurunan produksi energi metabolik Perubahan kimia darah ; insufisiensi insulin Peningkatan kebutuhan energi : status hipermatabolikKemungkinan dibuktikan dengan : Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan mempertahankan rutinitas biasanya, penurunan kinerja, kecenderungan untuk kecelakaan.Kriteria hasil Mengungkapkan peningkatan energi Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.DAFTAR PUSTAKAFakultas Kedokteran Universitas Pedjajaran Bandung. 1984. Obstetri Patologi.Bandung : Elstar Offset.Doenges E, Marilynn. 1993 Rencana Asuhan Keperawatan. Kajarta : EGCMochtar, Rustam. Prof. DR. 1989. Sypnosis Obstetrik : Obstetrik Patologi. Edisi I.Jakarta : EGCPrawiroharjo, Sarwono. 1976. Ilmu Kebidanan. Jakarta : yayasan Bina PustakaChamberlain, Geofferey. 1994. Obstetrik dan Ginekologi Praktis. Jakarta : Widya MedikaLedewig. W. Patricia. 2005. Buku Saku Asuhan Keperawatan Ibu Bayi Baru Lahir.Jakarta :EGCManumba, Ida Bagus. 1993. Penuntun Kepanitraan Klinik Obstetrik dan GinekologiJakarta : EGCOxorn, Harry. 1990. Ilmu Kebidanan Patologi dan Fisiologi Persalinan . YayasanEsentia MedikaHeller, Luz 1991. Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri. Jakarta : EGCPengertianAdalah penyakit kronik yang komplek yang dikarakterisasikan dengan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, hiperglikemi dan perkembangan dari mikrovaskuler (kental kapiler), arterisklerosis, makrivaskuler komplikasi dan neuropatik ( gangguan struktus dan fungsi ginjal).

B. EtiologiPenyakit gula dapat merupakan kelainan herediter dengan cara insufisiensi atau absennya insulin dalam sirkulasi darah, konsentrasi gula darah tinggi. Berkurangnya glikogenesis. Diabetes dalam kehamilan menimbulkan banyak kesulitan, penyakit ini akan menyebabkan perubahan-perubahan metabolik dan hormonal pada penderita yang juga dipengaruhi oleh kehamilan. Sebaliknya diabetes akan mempengaruhi kehamilan dan persalinan.Factor Predisposisi :1. Umur sudah mulai tua2. Multiparitas3. Penderita gemuk4. Kelainan anak lebih besar dari 4000 g5. Bersifat keturunan6. Pada pemeriksaan terdapat gula dalam urine7. Riwayat kehamilan : Sering meninggal dalam rahim, Sering mengalami lahir mati, Sering mengalami keguguran8. Glokusuria

C. PatofisiologiPatogenesis Diabetes Melitus menurut Mansjoer (2000), Yaitu :1. Pada penyakit DM 1 didapat kerusakan (dekstruksi) sel beta pankreas penggunaan glukosa sebagai dengan akibat menurunnya produksi insulin tubuh menggunakan lemak dan protein sebagai sumber energi terganggu ketosis dan ketoasidosis energi. Metabolisme tidak sempurna.2. Fungsi insulin menurun. Pada penyakit DM 11 didapat retensi insulin Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak mampu mengimbangi resistensi ini sepenuhnya sehingga terjadi defisiensi relatif insulin.Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolisme endokrindan karbohidrat sehingga terjadi inadekuatnya pembentukan dan penggunaan insulin yang berfungsi memudahkan glukosa berpindah ke dalam sel-sel jaringan. Tanpa insulin yang adekuat, glukosa tidak dapat memasuki sel-sel untuk digunakan sebagai sumber energi dan tetap berada dalam daerah sehingga kadar glukosa darah meningkat di atas batas normal yang menyebabkan air tertarik dari sel-sel ke dalam jaringan/darah sehingga terjadi dehidrasi seluler. Tingginya kadar glukosa darah menyebabkan ginjal harus mengsekresikannya melalui urine dan bekerja keras sehingga ginjal tidak dapat menanggulanginya sebab peningkatan laju filter glonurulus dan penurunan kemampuan tubulus renalif profesional/renalis untuk mereabsorbsi glukosa. Hal ini meningkatkan tekanan osmotik dan mencegah reabsorbsi air oleh tubulus ginjal yang menyebabkan dehidrasi ekstreaoseluler. Karena glukosa dan energi dikeluarkan dari tubuh bersama urine, tubuh mulai menggunakan lemak dan protein untuk sumber energi yang dalam prosesnya menghasilkan keton dalam darah. Pemecahan lemak dan protein juga menyebabkan lelah, lemah, gelisah yang dilanjutkan dengan penurunan berat badan mendadak ditambah terbentuknya keton akan cepat berkembang keadaan koma dan kematian.

D. Klasifikasi Diabetes Melitus1. Type I ( IDDM ) : DM yang berganyung pada insulin2. Type II ( NIDDM ) : Orang tidak bergantung pada insulin, tetapi dapat diobati dengan insulin, muncul > 50 tahun.3. Diabetes Laten : Subklinis atau diabetes hamil, uji toleransi gula tidak normal. Pengobatan tidak memerlukan insulin cukup dengan diit saja.

E. EpidemitologiGangguan Dm terjadi 2 % dari semua wanita hamil, kejadian meningkat sejalan dengan umur kehamilan, tetapi tidak merupakan kecenderungan orang dengan gangguan toleransi glokusa , 25% kemungkinan akan berkembang menjadi DM.

F. Pengaruh Diabetes Melitus Terhadap Kehamilan1. Pengaruh kehamilan, persalinan dan nifas terhadap DMa. Kehamilan dapat menyebabkan status pre diabetik menjadi manifes ( diabetik )b. DM akan menjadi lebih berat karena kehamilan2. Pengaruh penyakit gula terhadap kehamilan di antaranya adalah :a. Abortus dan partus prematurusb. Hidronionc. Pre-eklamasid. Kesalahan letak jantunge. Insufisiensi plasenta3. Pengaruh penyakit terhadap persalinana. Gangguan kontraksi otot rahim partus lama / terlantar.b. Janin besar sehingga harus dilakukan tindakan operasi.c. Gangguan pembuluh darah plasenta sehingga terjadi asfiksia sampai dengan lahir matid. Perdarahan post partum karena gangguan kontraksi otot rahim.e. Post partum mudah terjadi infeksi.f. Bayi mengalami hypoglicemi post partum sehingga dapat menimbulkan kematian4. Pengaruh DM terhadap kala nifasa. Mudah terjadi infeksi post partumb. Kesembuhan luka terlambat dan cenderung infeksi mudah menyebar5. Pengaruh DM terhadap bayia. Abortus, prematur, > usia kandungan 36 minggub. Janin besar ( makrosomia )c. Dapat terjadi cacat bawaan, potensial penyakit saraf dan jiwa.

G. Pencegahan1. Primer : untuk mengurangi obesitas dan BB.2. Sekunder : deteksi dini, kontrol penyakit hipertensi, anto rokok, perawatan.3. Tersier :a. Pendidikan tentang perawatan kaki, cegah ulserasi, gangren dan amputasi.b. Pemeriksaan optalmologistc. Albuminuria monitor penyakit ginjald. Kontrol hipertensi, status metabolic dan diet rendah proteine. Pendidikan pasien tentang penggunaan medikasi untuk mengontrol medikasi H. Terapi1. Dialysis : peritoneal, hemodialisa2. Total Nutrisi Parenteral3. Tube feeding Hyperosmolar4. Pembedahan5. Obat : Glukokortikoid, diuretic, dipenilhidonsion, Agmen Beta Adrenergik Bloking, Agen Immunosupresive, diazoxida.

I. Asuhan Keperwatan1. Diagnosa Keperawatana. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan :Diuresis osmotik ( dari hiperglikemia ) kehilangan gastrik berlebihan : diare, muntah, masukan dibatasi : mual, kacau mental.Kemungkinan dibuktikan dengan : peningkatan haluaran urine, urine encer, kelemahan, haus, penurunan berat BB tiba-tiba, membran mokusa kering, turgor kering, hipotensi, takikardi, pelambatan pengisin kapiler.Kriteria hasil : mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan dengan tanda vital stabil, nadi ferifer dapat diraba, turgor kulit baik, haluaran urine tepat secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan :1) Ketidakcukupan insulin ( penurunan ambilan dan penggunaan glokusa oleh jaringan mengakibatkan peningkatan metabolisme protein / lamak.2) Penurunan masukan oral, anoreksia, mula, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran.3) Status hipermetabolisme. Pelepasan hormon stress misal ; epenipren, kortisol, dan hormon GH.Kemungkinan dibuktikan oleh :a) Melaporkan kemasukan makanan tak adekuat, kurang nafsu makan. Penurunan BB ; kelemahan, kelelahan, tonus otot buruk, diare.Kriteria Hasil :a) Mencerna jumlah kalori / nutrisi yang tepatb) Menunjukkan tingkat energi biasanyac) Mendemonstrasikan berat badanstabil atau penambahan ke arah rentang biasanya / yang diinginkan dengan nilai laboratrium yang normal.c. Kelelahan berhubungan dengan :1) Penurunan produksi energi metabolic2) Perubahan kimia darah ; insufisiensi insulin3) Peningkatan kebutuhan energi : status hipermatabolikKemungkinan dibuktikan dengan :a) Kurang energi yang berlebihan, ketidakmampuan mempertahankan rutinitas biasanya, penurunan kinerja, kecenderungan untuk kecelakaan.Kriteria hasila) Mengungkapkan peningkatan energyb) Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

Studi yang dipublikasikan dalam American Journal of Obstetrics and Gynecology tersebut merupakan hasil penelitian terhadap data kesehatan dari 13.000 kasus kelahiran cacat di 10 negara bagian Amerika dalam kurun waktu 1997-2003. Sebagai pembanding adalah 5.000 data kelahiran sehat yang dipilih secara acak. Hasilnya, sebanyak 93 persen kelahiran cacat memang tidak terkait diabetes. Namun, sekitar 2 persen bayi yang terlahir dengan satu kecacatan ternyata berasal dari wanita yang menyandang diabetes sejak sebelum hamil. Demikian halnya dengan 5 persen bayi yang lahir dengan lebih dari satu kecacatan. Sementara pada kelahiran sehat, persentase hamil dengan diabetes jauh lebih rendah. Dalam studi tersebut, peneliti menganalisis lebih dari 40 tipe kecacatan pada bayi baru lahir, seperti kelainan bentuk jantung, tulang belakang, ginjal, hingga masalah pencernaan.Diabetes tidak pernah pandang bulu, termasuk dalam kaitannya dengan kelahiran cacat, kata kepala tim peneliti, Dr Adolfo Correa. Saat ini, kasus kelahiran cacat dialami sekitar 1 dari 33 kelahiran di Amerika, dengan angka kematian sekitar 20 persen. Sayangnya, penyebabnya secara jelas belum diketahui. Namun, faktor risiko seperti obesitas, konsumsi alkohol, merokok, dan infeksi disinyalir menjadi pemicunya.Salah satu komplikasi yang terjadi pada bayi yang dilahirkan adalah mempunyai bobot diatas 4kg, seperti yang terjadi pada kasus bayi yang dilahirkan di Sumatera beberapa waktu yang lalu memiiki bobot 8,7kg, juga dilahirkan oleh seorang ibu yang diprediksi sebegai penyandang diabetes

Ada 4 hal penting mengapa diabetes gestasi perlu ditegakkan diagnosisnya. Diabetes Pragestasi Adalah diabetes yang terjadi sebelum konsepsi dan terus berlanjut setelah masa hamil. Diabetes pragestasi dapat berupa diabetes tipe 1 (tergantung insulin) dan tipe II (tidak tergantung insulin), yang mungkin disertai atau tidak disertai penyakit vaskuler, retinopati, nefropati, dan komplikasi diabetic lainnya.Kondisi diabetogenik kehamilan pada sistem metabolic yang terganggu selama masa pragestasi memiliki implikasi yang signifikan. Adapun hormone yang normal terhadap kehamilan mempengaruhi kontrol glikemia pada pasien diabetic pragestasi.Kehamilan juga dapat mempercepat kemajuan komplikasi vaskuler diabetes. Selama trimester pertama, sementara kadar glukosa darah maternal dalam kondisi normal menurun, dan respon insulin terhadap glukosa meningkat, kontrol glikemia meningkat.Dosis insulin untuk klien diabetic yang terkontrol baik perlu disesuaikan untuk menghindari hipoglikemi. Episode hipoglikemia tidak umum terjadi pada klien diabetic tipe 1 selama awal kehamilan (Mayer, palmer, 1990)Dengan makan masing-masing, wanita hamil mengalami serangkaian tindakan hormonal kompleks ibu (yaitu, peningkatan glukosa darah; sekresi insulin pankreas sekunder, glukagon, somatomedins, dan katekolamin adrenal).Penyesuaian ini menjamin bahwa cukup, namun tidak berlebihan, pasokan glukosa tersedia untuk ibu dan janin. Ibu hamil cenderung untuk mengembangkan hipoglikemia (glukosa plasma rata-rata = 65-75 mg / dL) antara waktu makan dan saat tidur. Hal ini terjadi karena janin terus menarik glukosa melalui plasenta dari aliran darah ibu, bahkan selama periode puasa. hipoglikemia Interprandial menjadi semakin ditandai sebagai kehamilan berlanjut dan permintaan glukosa meningkat janin. Tingkat steroid plasenta dan hormon peptida (misalnya, estrogen, progesteron, dan somatomammotropin chorionic) meningkat secara linear sepanjang trimester kedua dan ketiga.Karena hormon ini memberi jaringan resistensi insulin meningkat naik tingkat mereka, permintaan untuk sekresi insulin meningkat dengan semakin escalates makan selama kehamilan. Dua puluh empat jam berarti tingkat insulin 50% lebih tinggi pada trimester ketiga dibandingkan dengan keadaan tidak hamil. Ini biasanya bermanifestasi sebagai episode berulang Hiperglikemi postprandial.Episode ini postprandial yang paling signifikan bertanggung jawab untuk pertumbuhan dipercepat dipamerkan oleh janin.hiperinsulinemia janin mempromosikan penyimpanan kelebihan gizi, sehingga macrosomiaPengeluaran energi yang berhubungan dengan konversi kelebihan glukosa menjadi penyebab penurunan lemak dalam kadar oksigen janin. Episode ini hipoksia janin yang disertai dengan lonjakan di katekolamin adrenal, yang, pada gilirannya, menyebabkan hipertensi, remodelling jantung dan hipertrofi, stimulasi eritropoietin, hiperplasia sel darah merah, dan peningkatan hematokrit. Polisitemia (hematokrit> 65%) terjadi pada 5-10% dari bayi yang baru lahir dari ibu diabetes. Temuan ini tampaknya berhubungan dengan tingkat kontrol glisemik dan ditengahi oleh penurunan tegangan oksigen janin. Hematokrit tinggi nilai-nilai dalam memimpin neonatus untuk sludging pembuluh darah, sirkulasi yang buruk, dan hiperbilirubinemia pascakelahiran. Di sisi lain, gula darah postprandial nilai puncak jarang melebihi 120 mg / dL. Meticulous replication of the normal glycemic profile during pregnancy has been demonstrated to reduce the macrosomia rate. Teliti replikasi dari profil glisemik normal selama kehamilan telah ditunjukkan untuk mengurangi tingkat macrosomia.Secara khusus, ketika kadar glukosa 2 jam postprandial diselenggarakan kurang dari 120 mg / dL, sekitar 20% dari janin menunjukkan macrosomia. Sebaliknya, jika tingkat postprandial jangkauan hingga 160 mg / dL, harga macrosomia naik menjadi 35%.

Klasifikasi white pada Diabetes GestasiKelasUmur ditemukanLamaKelamin vaskulerterapiASetiap saatSetiap saatOA-1- DietB> 2o tahun< 20 tahunOA-2-insulinC10-19 tahun10-19 tahunOInsulinD10 or 2010 or 20Retinopati ringanInsulinFSetiap saatSetiap saatNefropatiInsulinRSetiap saatSetiap saatRetinopati proliferatifInsulinHSetiap saatSetiap saatPenyakit jantunginsulin

2. Diabetes melitus dan klasifikasi fungsional dalam kehamilanDiabetes gestasiKelas A 1Kelas A 2 (Hipergliklemia puasa dan postpradiat)Diabetes pragestasi Tanpa komplikasi Dengan komplikasiTipe I (tergantung insulin)Tipe II (tak tergantung insulin)Retinopati lanjutNefropatiNeuropati otonomPenyakit arteri horonaria

Nutrition ManagementAnjurkan pasien untuk meningkatkan asupan protein dan vitamin C.

Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi. Ajarkan pasien untuk membuat catatan makanan harian. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.

Nutrition Monitoring Monitor lingkungan selama makan. Monitor mual dan muntah. Monitor kadar albumin, total protein, Hb dan kadar Ht.

Energy ManagementMonitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat.

Bantu aktivitas sehari-hari sesuai dengan kebutuhan pasien.

Tingkatkan tirah baring dan pembatasan aktivitas (tingkatkan oeriode istirahat) Konsultasi dengan ahli gizi untuk meningkatkan asupan makanan yang berenergi tinggi (selain karbohidrat) sesuai dengan kebutuhan pasien

Energy conservation dan Nutritional status : EnergyMansjoer, Arief, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1.Jakarta : Media Aesculapius FKUI. NANDA International. 2012. Diagnosis Keperawatan: Definisi & Klasifikasi 2012-2014, Editor; Barrarah Barid, dkk. Jakarta: EGC. Nurarif, Amin Huda & Hardi Kusuma. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC Jilid 1 & 2.Yogyakarta : Mediaction Publishing.Smeltzer, S. dan Bare, B. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8; Volume 1. Jakarta: EGC.