DAFTAR RIWAYAT HIDUP

DATA PRIBADINama: ErwinsyahNIP: 41530006Pangkat /Golongan: Penata / III bTempat/ tgl lahir: Medan, 03 Maret 1973Agama: IslamAlamat : Kompleks Citra Graha Blok D/13 Jl. Mesjid (Simp. Pasar VIII) Tembung - MedanRIWAYAT PENDIDIKAN 1. SDN 060805 Medan: Ijazah tahun 19862. SMP Negeri 1 Tembung: Ijazah tahun 19893. SMA Negeri 11 Medan: Ijazah tahun 19924. Fak. Kedokteran USU Medan : Ijazah tahun 2000KEANGGOTAAN PROFESI1. Ikatan Dokter Indonesia (IDI)2. Persatuan Ahli Penyakit Dalam (PAPDI)

DIABETES MELLITUSSejarah Patofisiologi, Klasifikasi Diagnosis, Komplikasi dan Penanganan dr. Erwinsyah, Sp.PDSchool of Medicine North Sumatera University & Adam Malik General Hospital M E D A N

DIABETESSUDAH DIKENAL SEJAK ZAMAN EBERS PAPYRUS 1550 SMPENYAKIT DENGAN CIRI KHAS : LEMASHAUSSERING B.A.K.WILIS : MENCATAT RASA MANIS PADA AIR SENIMATTHEW DOBSON : RASA MANIS KARENA ADA GULA1815 : CHEVREUL AHLI KIMIA : MEMBUKTIKAN BAHWA GULA DALAM AIR SENI ADALAH GLUKOSA1921 : DOKTER KANADA/DOKTER BEDAH : FREDERIC GRANT BANTING CARLES BESTMENEMUKAN INSULIN PERTAMA KALIBERHASIL MENGONTROL DM DENGAN INSULIN MENGEKSTRAKSI DARI PANKREAS ANJING11-01-1922 : LEONARDO THOMSON (REMAJA) PASIEN PERTAMA MENERIMA INSULIN DI R.S. TORONTO KANADA1979 : GOEDDEL MENGHASILKAN INSULIN MANUSIA SINTETYS YANG SEMPURNA DENGAN REKAYASA GENETIKA

Not specifiedOthersTuberculosisAccident / suicideGangreneRenal insufficiencyDiabetic comaInfectionsTumorsStrokeMyocardial infarction010203040% deaths in diabetics3.411.40.92.12.72.93.16.7102234.7Panzram G. Diabetologia 1987; 30: 120-31Causes of Mortality in Diabetic Patients

GLUCOSEIntestineAbsorbedBlood Glucose cell pancreasGlucoseInsulin(+)GlycogenNon Sugar (-)Glucose Glycogen(+)Adipose TissueAntilipolisisTrigliseridaNORMAL /PHYSIOLOGIC CARBOHYDRATE METABOLISM H A T I O T O TInsulinL.P.L+Asam LemakGlp-1Glp-1

K.G.DK.G.DINSULINGlikogenesis Lipogenesis(+)GlukagonKatekolaminGlukokortikoidSomatotropinGlikogenolisis Glukoneogenesis (+)

VLDLKilomikronHATIUsusTgLPLGliserolAsam Lemak+Jaringan LemakTgINSULIN(+)LIPOGENESIS

TRIGLISERIDAAsam LemakGliserol+HSLINSULIN(-)Glukagon Adrenalin Kortisol G.H(+)TGVLDLGlukoneogenesisANTILIPOLISISAlanin As.Laktat GLUKOSA

KERJA FISIOLOGIK INSULINMEMASUKKAN GLUKOSA DARI DALAM DARAH KE:Hati: Glukosa di robah jadi glikogen (Glikogenesis) Glikogen hati menjadi cadangan gula dalam tubuh Otot: Glukosa di robah jadi Glikogen (Glikogenesis) Glikogen otot dibakar menjadi sumber kalori.Adiposa: Glucosa dirobah (?) jadi trigliserida . Mencegah pemecahan lemak (Antilipolisis)4. Mengaktifkan Lipoprotein Lipase di sel sel endotel P.darah 5. Jaringan lain :Meningkatkan sintesa protein dari A.AminoINSULIN MENURUNKAN KADAR GLUKOSA DARAH

GLP-1 dan GIP = Potensiator sekresi Insulin

KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

1.Diabetes Mellitus Tipe-1 : IDDM (Autoimun/Idiofatik) - 2.Diabetes Mellitus Tipe-2 NIDDM (Disf.sel + R.I . - DMT2 Obes : R.I > Disf.Sel . - DMT2 Non Obes Disf.sel > R.I- 3.Diabetes Tipe Lain: (Ggn Eksokrin, Genetik dll) 4.Diabetes Mellitus Gestasi (DM kalau hamil)

(ADA & W.H.O 1994)

Insulin Resistance cell Dysfunction+AcquiredGenetic Type 2 Diabetes

RESISTENSI INSULIN INSULIN DALAM JUMLAH YANG NOR MAL TIDAK DAPAT BEKERJA SECARA OPTIMAL DI JARINGAN SASARAN NYASEPERTI DI OTOT, HATI DAN ADIPOSA.Sel sel pancreas mengkompensasi keadaan inidengan meningkatkan produksi insulin dan menyebabkan HIPERINSULINEMIA

Genetic InfluencesEnviromental InfluencesInsulin ResistanceHyperinsulinaemiaAccelerated AtherosclerosisGlucose Intolerance Triglycerides HDL Cholesterol Blood Pressure Free Fatty Acids Small Dense LDL Uric Acid PAI-1Adapted from Reaven GM. Phys Rev 1995; 75(3): 68Proposed Relationship Between Insulin Resistance and Accelerated Atherosclerosis

F A S E 1 F A S E - 2F A S E - 1 F A S E - 2Individu normalPenderita DM tipe-2InsulinplasmawaktuInsulinplasma(Tumpul)(Lebih tinggi dan lama)(Delayed Insulin secretion)Waktu3-5 mnt50-60 menit60 ng/ml

PERJALANAN KLINIS D.M TIPE-2 InsulinKGD ppKGD p. I II III IV V GTGDM

RESISTENSI INSULIN Hiperinsulinemia & KGD Puasa Normal - KGD 2 jam PG (OGTT) normalHiperinsulinemia - KGD puasa normal; - KGD 2 jam PG 140-200 mg/dL ( = TGT )Hiperinsulinemia - KGD puasa > 126, dan / atau - ( DM tipe-2 ) - KGD 2 jam PP > 200 mg / dL Normoinsulinemia Hiperglikemia puasa / 2 jam pp Hipoinsulinemia - Hiperglikemia puasa / 2 jam pp(DM sudah lanjut)

ResistensiInsulinDiabetesTipe-2Disfungsi Sel Beta

InsulinResistanceHyperglycaemiaInsulinConcentrationInsulin ActionEuglycaemiab-cell FailureNormalIGT ObesityDiagnosis of type 2 diabetesProgression of type 2 diabetesDEFEK GANDA PADA DIABETES TIPE-2PENANGAN SASARAN YANG JELASDeFronzo et al. Diabetes Care 1992;15:318-68

RESISTENSI INSULIN Faal sel menurunDiabetes Tipe-2Hiperinsulinemia +Faal sel bagus+MakroangiopatiP.Jntg KoronerS t r o k eP.Vasc.PeriphHiperglikemiaMikroangiopati

Bila insulin tidak ada sama sekali (DM tipe 1) atau :Insulin tidak cukup atau efisiensi kerjanya rendah (DM tipe 2)PEMASUKAN GLUKOSA KE, HATI,OTOT,ADIIPOSA AKAN TERGANGGU HIPERGLIKEMIAGLIKOGENOLISIS &GLUKONEOGENESIS GLUKOSURIATIDAK DIHAMBAT.GANGGUAN SINT.PROTEIN LIPOLISIS TAK DIHAMBAT POLIURI POLIDIPSI LEMAS /MUDAH LELAH BERAT MAKIN MENURUN

Autoimun Idiofatik

Destruksi sel DM tipe -1InsulinopeniaDM tipe- 2Delayed Insulin secretion+ Insulin ResistanceHIPERGLIKEMIA GLUKOSURIADiuresis Osmotik KENCINGHAUS Lemas / Mudah lelahSemakin kurusBANYAK MAKANKomplikasi akut(DKA & HONK)Kompl.Kronis(GLIKASI) MikroangiopatiMakroangiopatiNeuropati dstPe HbA1c dan lain lain

GEJALA KHAS DM GEJALA TIDAK KHAS DMPoliuria Kesemutan (Parestesi)Polidipsia Gatal didaerah kemaluanPolifagia * K e p u t i h a nPenurunan BB yang (?) Infeksi yang sukar sembuhLemas dan mudah lelah* Bisul yang hilang timbul Penglihatan kabur. Lemas dan mudah lelah* Mudah mengantuk

KELUHAN KHAS + KGD SEWAKTU > 200 = D.M

ALGORITMA PENEGAKAN DIAGNOSA DM tipe 2 Keluhan Khas (+)

KGD sewaktu > 200 < 200

Ulangi KGDs

> 200 < 200

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO

Keluhan Khas (+)

KGD PUASA > 126 < 126

Ulangi KGD puasa

> 126 < 126

JELAS = D.M LAKUKAN TTGO

KELUHAN KHAS DM (-) KGD sewaktu

>200 110-199 < 200

Ulangi KGDS

> 200 < 200 TTGO

>200 140-199

KELUHAN KHAS DM (-) KGD Puasa

> 126 110-125 < 110

Ulangi KGDP

> 126 < 126 TTGO

>200 140-199

TEST TOLERANSI GLUKOSA ORAL (T.T.G.O)1.Makan minum seperti biasa 3 hari sebelum pemeriksaan2.Kegiatan jasmani dilakukan seperti biasa3.Berpuasa 10-12 jam sebelum pemeriksaan4.Pagi diperiksa KGD puasa5. Minum larutan 75 gr glukosa dalam 250cc air (5 menit)6.Pasien menunggu selama 2 jam dan tidak merokok7.Diperiksa KGD 2 jam sesudah minum larutan glukosa

TGT : KGD puasa normal. KGD 2 jam paska pembebanan 75 gram glukosa antara 140-200 mg%GDPT: KGD Puasa 110-126 mg%,KGD 2jPG Normal.

PILAR UTAMA PENANGGULANGAN D.M tipe 2E DU K A S IPERENCANAAN MAKAN (Diit)LATIHAN JASMANI (OLAHRAGA) TERATUROBAT PENORMAL GULA DARAH (bila diperlukan) (pencegah kenaikan kkadar glukosa darah) yaitu : Insulin Secretagouge (Sulfonilurea, Repag / Nateglinide) Penekan produksi glukosa hati (Metformin) Penunda penyerapan glukosa usus (Acarbose,Miglitol) Peningkat kepekaan thd insulin (Glitazone) INSULIN (R.I, NPH, Campuran RI & NPH)

EDUKASI PADA PENDERITA / CALON PENDERITA

Pencegahan Primer Kel.RT & Pet.Kesehatan Pencegahan Sekunder Penderita DM baru Pencegahan Tertier Pend.DM + Komplikasi

MATERI POKOK : Apa itu DM (Diagnosa / Pengenalan) (TAHAP AWAL): Penatalaksanaan Umum Perencanaan Makan Latihan Olahraga teratur O.A.D & Insulin

PERENCANAAN MAKAN PENDERITA DM tipe2:Timbang berat badan dan ukur tinggi badan BBR = [BB(kg) / TB (cm) 100] x 100% UW < 90% ; NW 90-110% OW > 110% IMT = BB(kg) / [TB(M)] 2 : Lk = 22.5-25; Pr = 18.5-23,5 BBI = (TB-100) 10% BBI = (TB-100) untuk TB < 160 (Lk) atau TB

FAKTOR KOREKSI KEBUTUHAN KALORI / HARIUmur > 40 tahun : Kurangi 5% KKBAktifitas ringan (Bedrest) Tambah 10% KKBAktifitas sedang Tambah 20% KKBAktifitas berat Tambah 30% KKBGemuk (BBR > 120%) Kurangi 20% KKBOverweight (BBR 110-120%) Kurangi 10% KKBUnderweight Tambah 20% KKBStress Metabolik Tambah (10-30)% KKBHamil Triwulan I & II Tambah 300 kkal Hamil Triwulan III & Laktasi Tambah 500 kkal

PRINSIP PEMBAHAGIAN /DISTRIBUSI KALORI Sarapan pagi : 20% Kalori / hariJam 09-10.00 :Buah / Snack 10% Kalori / hariMakan Siang 25% Kalori /hariJam 16-17.00: Buah / Snack 10% Kalori /hariMakan Malam 25% Kalori /hariJam 21-22.00: Buah / Snack 10% Kalori /hari.

3 PORSI BESAR + 3 PORSI RINGAN (KECIL)

LATIHAN JASMANI /OLAHRAGA PADA D.M tipe 2PRINSIP: Continuous :Berkesinambungan tanpa berhenti(CRIPE) Rythmic : Otot otot berkontraksi secara teratur Interval : Selang slg antara grk cepat & lambat Progressive:Bertahap,ringan hingga sedang dst. Endurance : Olahraga santai / aerobik. WARMING UP (5) LATIHAN (20)-COOLING (5) Sesuaikan jenis OR dengan tingkat penyakit & Komplik.KGD > 250 Olahraga berat : Jangan !Gejala Hipoglikemi (+) Stopsegera OR ! Pakai sepatu /alas kaki yang sesuai,enak dan aman !

SASARAN OLAH RAGA : H.R = 75-85% D.N.M Denyut Nadi Maksimum = 220-umur.

Periksa FDN sebelum dan sesudah pemanasan

Ulangi lagi tiap 5 menit Latihan Inti

DNM tercapai PERTAHANKAN !

ALGORITME PENGGUNAAN OBAT PENORMAL GD DM tipe-2 - Dekompensasi Metabolik berat + Indikasi Insulin + INSULIN -

GEMUK ? TAK GEMUK ?

ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 GEMUK:1. Penyuluhan Diit & Olah raga : Evaluasi 4-6 minggu2. S.T.T: Ulangi penyuluhan : Evaluasi 2-4 mgg3. S.T.T: Pilih: Metf./Ac./Glitazon (sd dos maks) : 2-4 mgg4. S.T.T: Gabung 2 dari 3 obt diatas sd dos.maks. : 2-4 mgg 5. S.T.T: Gabung ke-3 obt diatas (sd dos maks): 2-4 mgg (Atau mulai saja T.K.O.I : 2-4 minggu) 6. S.T.T: Gabung Metf.+ Ac + Glit.+ Secret. Sd 2-4 mgg (atau mulai dengan T.K.O.I)7. S.T.T : Mulai dengan INSULIN !

ALGORITME PENGELOLAAN DM tipe 2 TAK GEMUKPenyuluhan diit dan olahraga : 2-4 mingguSTT: Diit + OR + salah satu secretagogue : 2-4 mgg (Glucotrol XL 5 mg- 10 mg - 15 mg - 20 mg)STT: D + OR + Secr.+ salah satu M /A / T : 2-4 mggSTT: D + OR + Secr + 2 dari M / A / T : 2-4 mgg (boleh dicoba T.K.O.I) 5. STT: D + OR + Secr. + M + A + T: 2-4 mgg (atau T.K.O.I) 6. STT: D + OR + INSULIN ! TKOI : Kalau STT Boleh langsung INSULIN !

SASARAN (TARGET) PENGENDALIAN D.M BAIK LUMAYAN BURUKKGD Puasa 80-109 110-139 > 140KGD 2 jam pp (s) 110-159 160-200 > 200HbA1c 4-5,9% 6-7% > 7% Kholesterol total < 200 200-239 > 240 Khol.LDL < 130 130-159 > 160 Khol.LDL (+ PJK) < 100 100-129 > 130 Khol.HDL > 45 35-45 < 35 Trigliserida < 200 200-249 > 250 Trigliserida (PJK) < 150 150-199 > 200

SASARAN PENGENDALIAN

BAIK LUMAYAN BURUKIMT (Pria) 20-24,9 25-27 > 27 / < 20IMT (wanita) 18,5-22,9 23-25 > 25 / < 18,5Tekanan Darah < 130/ 160 / > 95 160/95

TIAP KUNJUNGAN DI PANTAU : - Keluhan : Terutama sehub. Hipoglikemi & lain lain Tekanan Darah Berat Badan INDEKS MASSA TUBUH

DEKOMPENSASI METABOLIK BERAT :1.Krisis Hiperglikemia : KAD , HONK, AL.2. BB turun sangat cepat (drastis) tanpa kausa lain yg jelas3. Stress berat: Infeksi sistemik, Pembedahan (> 3 jam)

INDIKASI INSULIN SELAIN DEKOMP.MET.BERAT1. Kontrol glikemik tak tercapai dengan OAD dosis maks.2. Penggunaan OAD kontraindikasi3. Hamil./DM gestasi tak terkontrol dengan diit.

DIABETES TERKENDALI ? : Berdasarkan HbA1c GULA DARAH TERKENDALI ? : Berdasarkan KGD

KOMPLIKASI AKUT DAN KRONIS PADA D.M Ke KGD tiba2Krisis HiperglikemiaK.D.A H.O.N.KPe KGD tiba2HIPOGLIKEMIA

DM tipe-1 DM tipe-2 yg bth insulin Def.InsulinHiperglikemiaPoliuriaDehidrasiLipolisis Asam Lemak bebas (diangkut ke hati)Pembakaran as.lemak (oksidasi di hati) Tenaga / Kalori +Hasil Metab.Antara (Badan2 keton) ASIDOSIS

Def.Insulin pd DMT2Hiperglikemia hebatPoliuria beratDEHIDRASILipolisis masih dpt di atasi oleh sdkt Insulin Ketogenesis (-)Osmolalitas serum Cerebral blood flow KOMAOsm.= 2(Na) + Glucose / 18 Na (mEq/L), Glucose (mg/dL)Normal = 280-295 mOsm/kg Pd HONK = > 330 mOsm/kg. KGD bisa > 800 mg/dL

PENANGGGULANGAN KDA / H.O.N.KRehidrasi (2 L / 2 jam I) 300ml/ jam 3 L / 8 jam ...atau 4.5 L terpenuhi selama 24 jam . Mula mula diberi NaCl 0.9% NaCl 0,45% Insulinisasi : RI dosis awalbolus 0.3 U / kg BB ..diteruskan dengan 0,1 U / kgBB / jam. i.v drips / i.m. Koreksi gangguan elektrolit (hipokalemia) dan koreksi ..gangguan asam basa (asidosis)Kalau KGD < 250mg/dL : Caiuran diganti dgn Lrtn 2a ..Insulinisasi diperjarang (per-4jam) kalauKGD sudah ..turun dan pH darah sudah normal.

KOMPLIKASI KRONIS PD D.M MAKROANGIOPATI P.J.Koroner (EKG dll) - STROKE (Scanning) - P.Vaskular tungkai (Doppler dsb)MIKROANGIOPATI - Nefropati (Mikroalb.) - Neuropati (Pem.Neurol) - Retimopati (Funduskopi)Pemeriksaan dini nefropati: - Mikroalbuminuria (Micral Test) ..Normal Mikroalbumin/Creatinine rasio : < 30

Penanggulangan /Pencegahan komplikasi kronis DM:Makroangiopati ?- Atasi resistensi insulin (Olahraga , gaya hidup) - Normalkan KGD Mikroangiopati ? : Normalkan KGD .Atasi dislipidemia dengan obat antilipidKurangi intake protein pd NefropatiCegah kerusakan lanjutp.drh :Stop rokok !

K E S I M P U L A NPRAKTIS KLINIS DIKENAL DM TIPE-1 DAN TIPE-2 DM TIPE LAIN RELATIF LEBIH JARANG DAN YANG TERSERING ADALAH DM TIPE-2. DM TIPE-1 DISEBABKAN KERUSAKAN SEL , BISA AKIBAT AUTOIMUN ATAUPUN IDIOFATIKRESISTENSI INSULIN DAN DISFUNGSI SEL MERUPAKAN DUA FAKTOR YANG BERPERAN BAGI TERJADINYA DIABETES MELLITUS TIPE-2RESISTENSI INSULIN BERTANGGUNG JAWAB BAGI TERJADINYA KOMPLIKASI MAKROANGIO PATI, SEDANGKAN KOMPLIKASI MIKROANGIOPA TI LEBIH TERKAIT DENGAN HIPERGLIKEMIA.

------

*South-East Asia predicted to have estimated prevalence of 80 mio Diabetic patients at 2025*Dual defect of type 2 diabetes: treating a moving targetThe pathophysiology of type 2 diabetes is complex, and characterised by remorseless progression of the dual metabolic defects of insulin resistance and b-cell dysfunction.Initially, insulin resistance causes the glucose-lowering actions of insulin to be blunted, so that the pancreas secretes more insulin to overcome the deficit. At this stage the subject may develop impaired glucose tolerance, but is not yet diabetic.As insulin resistance progresses, however, the pancreas is no longer able to secrete enough insulin to control glycaemia, and increased hepatic glucose output and reduced glucose disposal by muscle and fat contribute to the chronic fasting and postprandial hyperglycaemia characteristic of type 2 diabetes. Eventually, insulin secretion from the b-cell begins to decline and the severity of the hyperglycaemia increases further.

Adapted from DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Pathogenesis of NIDDM. A balanced overview. Diabetes Care 1992;15:318-68.*