B A B I

P E N D A H U L U A N

Diabetes Melitus ( DM ) adalah kelainan metabolisme karbohidrat, dimana

glukosa darah tidak dapat digunakan dengan baik , sehingga menyebabkan keadaan

hiperglikemia.1,2 Diabetes Melitus merupakan kelainan endokrin yang terbanyak

dijumpai. Penderita DM mempunyai resiko untuk menderita komplikasi yang spesifik

akibat perjalanan penyakit ini, yaitu retinopati ( bisa menyebabkan kebutaan ), gagal

ginjal, neuropati, aterosklerosis ( bisa menyebabkan stroke ), gangren, dan penyakit

arteria koronaria ( Coronary artery disease ).1,2,3

Diabetes Melitus dapat ditemukan pada hampir semua masyarakat di seluruh

dunia, namun insidensi dan prevalensi diabetes melitus yang tergantung insulin

(IDDM) dan diabetes melitus yang tidak tergantung insulin ( NIDDM ) serta distribusi

relatif kedua jenis utama diabetes ini menunjukan perbedaan - perbedaan pokok antara

negara- negara dan kelompok etnik yang berbeda didalam satu negara.4,5

Prevalensi DM sulit ditentukan karena standar penetapan diagnosisnya berbeda-

beda. Berdasarkan kriteria American Diabetes Association ( ADA ), sekitar 10,2 juta

orang di Amerika serikat ( AS ) menderita DM dan yang tidak terdiagnosis sekitar 5,4

juta. Dengan demikian, diperkirakan lebih dari 15 juta orang di AS menderita DM.

Sementara itu, di Indonesia prevalensi DM sebesar 1,5-2,3 % penduduk usia > 15

tahun, bahkan di daerah Manado prevalensi DM sebesar 6,1 % . Pada tahun 1983,

prevalensi DM di Jakarta baru sebesar 1,7 % , namun pada tahun 1993 prevalensinya

meningkat menjadi 5,7 % dan pada tahun 2001 melonjak menjadi 12,8 %.7

Dengan meningkatnya prevalensi diabetes melitus di beberapa negara

berkembang akibat peningkatan pendapatan dan perubahan gaya hidup terutama di

kota-kota besar, juga menyebabkan peningkatan prevalensi penyakit degeneratif lain

seperti penyakit jantung koroner, hipertensi, hiperlipidemia, dll. Namun data

epidemiologi di negara berkembang belum banyak.8

B A B II

1

P E M B A H A S A N

A. DEFINISI

Diabetes Melitus adalah kelainan yang ditandai dengan meningkatnya kadar

glukosa darah,1,2,3 atau suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatkan kadar gula ( glukosa ) darah akibat

kekurangan insulin baik absolute ataupun relatif.16

Menurut American Diabetes Association ( ADA ) 2003, Diabetes Melitus

merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karateristik hiperglikemia

yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,

disfungsi dan kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, saraf, jantung dan

pembuluh darah.9

B. SINONIM

Diabetes Melitus sering juga dikenal sebagai Penyakit Gula atau Penyakit

Kencing Manis.

C. EPIDEMIOLOGI

Dalam Diabetes Atlas 2000 ( International Diabetes Federation ) tercantum

perkiraan penduduk Indonesia diatas 20 tahun sebesar 125 juta dan dengan asumsi

prevalensi Diabetes Melitus sebesar 4,6 %, diperkirakan pada tahun 2000 pasien DM

akan berjumlah 5,6 juta dan berdasarkan pola pertambahan penduduk pada tahun

2020 nanti akan didapatkan 8,2 juta pasien diabetes dari 178 juta penduduk diatas 20

tahun. Suatu jumlah yang besar dan beban yang berat, karenanya semua pihak harus

ikut serta untuk mencegah dan menanggulangi timbulnya ledakan Diabetes Melitus

ini mulai dari sekarang.10

D. KLASIFIKASI DM MENURUT ETIOLOGI

Menurut anjuran PERKENI yang sesuai dengan anjuran ADA 1997, DM bisa

diklasifikasikan secara etiologi menjadi diabetes tipe1, diabetes tipe 2, diabetes dalam

kehamilan, dan diabetes tipe lain.2,3,6

Diabetes Tipe 1

2

Insulin Dependent Diabetes Melitus ( IDDM ) atau Diabetes Melitus Tergantung

Insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans pada pankreas akibat proses

autoimun. Bila kerusakan sel beta telah mencapai 80-90% maka gejala DM mulai

muncul. Perusakan sel beta ini lebih cepat terjadi pada anak-anak daripada dewasa.

Sebagian besar penderita DM tipe 1 mempunyai antibodi yang menunjukan

adanya proses autoimun, dan sebagian kecil tidak terjadi proses autoimun. Kondisi ini

digolongkan sebagai type 1 idiopathic. Sebagian besar (75%) kasus terjadi sebelum

usia 30 tahun, tetapi usia tidak termasuk kriteria untuk klasifikasi.2

Diabetes Tipe 2

DM tipe 2 merupakan 90% dari kasus yang dulu dikenal sebagai Non Insulin

Dependent Diabetes Melitus ( NIDDM ) atau Diabetes Melitus Tidak Tergantung

Insulin ( DMTTI ) disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi

insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa

oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh sel hati. Sel B

tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi

relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada

rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan perangsang

sekresi insulin lain. Berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap

glukosa2,3,9

Gejala minimal dan kegemukan sering berhubungan dengan kondisi ini, yang

umumnya terjadi usia > 40 tahun. Kadar insulin bisa normal, rendah, maupun tinggi,

sehingga penderita tidak tergantung pada pemberian insulin.2

DM Dalam Kehamilan

DM dan kehamilan (Gestational Diabetes Mellitus- GDM) adalah kehamilan

normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistance (ibu hamil gagal

mempertahankan euglycemia). Faktor resiko GDM; riwayat keluarga DM,

kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya

hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari

ibu GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan

makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3-5% dan para ibu tersebut meningkatkan

resikonya untuk menjadi DM dimasa yang akan datang.2

Diabetes Tipe Lain

3

a. Defek genetik fungsi sel B :

- Maturity onset diabetes of the young ( MODY ) 1,2,3

- DNA mitokondria

b. Defek genetik kerja insulin

c. Penyakit eksokrin pankreas

- Pankreatitis

- Tumor / pankreatektomi

- Pankreatopati Fibrokalkulus

d. Endokrinopati : Akromegali, sindroma cushing, feokromositoma, dan

hipertiroidisme.

e. Karena obat atau zat kimia : Vacor, Pentamidin, asam mikotinat,

glukokortikoid

f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalo virus

g. Penyebab imunologi yang jarang : antibodi antiinsulin

h. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,

Sindrom Turner 2,9

E. PATOFISIOLOGI

Didalam tubuh terjadi suatu proses metabolisme dimana dalam hal ini yang

memegang peranan penting yaitu insulin guna memasukan glukosa kedalam sel, untuk

selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar dimana insulin merupakan suatu zat

atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas.

Pankreas

Adalah suatu kelenjar yang letaknya dibelakang lambung dimana didalamnya

terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada peta karenanya pulau-pulau

langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin. Disamping itu

juga memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dari insulin yaitu meningkatkan

kadar glukosa darah serta sel delta mengeluarkan somatostatin.16

Kerja Insulin

Insulin diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya

glukosa kedalam sel untuk kemudian di dalam sel glukosa dimetabolismekan menjadi

tenaga. Sehingga bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak dapat masuk sel dengan

demikian kadar glukosa dalam darah akan meningkat. Dalam keadaan ini badan

menjadi lemah dan tidak ada sumber energi dalam tubuh.16

4

Diabetes Tipe I

Merupakan penyakit hiperglikemia akibat ketidakabsolutan insulin. Penderita

penyakit ini harus mendapatkan insulin pengganti. Biasanya ditemukan pada orang

yang tidak gemuk dan berusia kurang dari 30 tahun.

Diperkirakan timbul akibat destruksi autoimun sel-sel pulau langerhans yang

dicetuskan oleh lingkungan. Serangan autoimun dapat timbul setelah infeksi virus

misalnya Mumps, Rubella, atau setelah pajanan obat atau toksik. Pada saat diagnosis

diabetes tipe I ditegakkan dengan ditemukan antibody terhadap tehadap sel-sel pulau

langerhans pada sebagian pasien. Terbentuknya antibody terhadap sel-sel pulau

langerhans tidak diketahui penyebabnya.

Diabetes Tipe II

Merupakan suatu kelainan yang heterogonik dengan karateristik utama

hiperglikemia kronis. Meskipun pola pewarisnya belum jelas, faktor genetik dikatakan

memiliki peran yang kuat dalam munculnya DM tipe II ini.

Faktor genetik akan berinteraksi dengan faktor lingkungan seperti gaya hidup,

diet, rendahnya aktivitas fisik, obesitas dan tingginya kadar asam lemak bebas.12

Pada dasarnya pada DM tipe II ini memiliki 2 kelainan dasar seperti :

Resistensi Insulin

Dapat menyebabkan intoleransi glukosa, hiperinsulinemia, peningkatan

triglisireda VLDL, penurunan konsentrasi HDL, hipertensi.13 Biasa

terjadi pada organ target seperti pada liver, jaringan lemak, dan otot

rangka merupakan defek utama pada pasien DM tipe II serta pasien

dengan gangguan toleransi glukosa.14

Resistensi Insulin didefinisikan sebagai kegagalan respons efek

fisiologis insulin terhadap metabolisme glukosa, lipid, protein serta

fungsi endotel vaskular.

Mekanisme patologi yang melatarbelakangi resistensi insulin tetap

belum sepenuhnya diketahui meskipun telah dilakukan penelitian-

penelitian secara intensif. Adapun defek seluler dan molekuler yang

diduga bertanggungjawab adalah ketidakmampuan reseptor insulin,

abberant receptor signalling pathway, dan abnormalitas transport atau

metabolisme glukosa.

Selama hiperinsulinemia cukup adekuat mengatasi resistensi, maka

toleransi glukosa akan tetap normal. Pada pasien yang kemudian

5

menjadi DM tipe II respon kompensasi sel beta ini menurun, sehingga

akan berkembang menjadi defisiensi insulin baik yang relatif maupun

absolut.

Defek Sekresi Insulin

Akan menurunkan penyimpanan glokosa sebagai glikogen di otot dan

hati. Hal ini bisa timbul sebagian oleh karena komponen genetik

berkaitan dengan GLUT 4 Transporter dan hiperglikemia kronik dapt

menyebabkan gangguan ambilan glukosa otot melalui down regulation

GLUT 4 Trasporter. Selain itu juga sering ditemukan penurunan

akitivitas tirosin kinase dan IRS-1 (Insulin Receptor Substrat-1).

Salah satu mekanisme penting namun tidak secara langsung pada resistensi

insulin adalah adanya peningkatan asam lemak bebas dalam sirkulasi. Asam lemak

bebas dapat mengganggu kerja dari insulin dan metabolisme glukosa melalui

beberapa cara. Salah satunya penting pada otot rangka dan liver.

Asam lemak tinggimengganggu kerja insulin hepatositekstraksi insulin

hepar dan glukoneogenesis meningkat (kadar asam lemak bebas tinggi) lebih

dioksidasi oleh sel otot daripada glukosaasam lemak akan memproduksi produksi

insulin (lipotoxicity). Dimana paparan sel beta dalam jangka panjang terhadap asam

lemak bebas akan mengganggu respon sekresi insulin terhadap glukosa.

Secara umum pasien DM tipe II mengalami gangguan pada proses lipolisis

sehingga hampir sebagian besar ditemukan memiliki berat badan berlebih / obese.14

F. MANIFESTASI KLINIK

6

Gejala khas awal yang sering ditemui (karena hiperglikemia) berupa

poliuria/banyak kencing (terutama pada melam hari), polifagia/banyak makan,

penurunan berat badan secara cepat.

Gejala lain yang mungkin ditemukan pada pasien adalah keluhan seperti

kesemutan/rasa baal, gatal, mata kabur, impotensi pada pria, pruritus vulva pada

wanita.14,15

Perbandingan antara IDDM dan NIDDM 16

IDDM NIDDM

Nama Lain DM Tipe I DM Tipe II

Nama Lama DM juvenile DM dewasa

Umur Biasa < 40 tahun ( tapi

tidak selalu )

Biasa > 40 tahun ( tidak

selalu )

Keadaan klinis Berat Ringan

Kadar Insulin Tak ada insulin Insulin cukup/tinggi

Berat badan Biasanya kurus Biasanya gemuk

Pengobatan Insulin, diet, olahraga Diet, Olahraga, Tablet

insulin

Gejala sering timbul perlahan-lahan dan seringnya diagnosis ditegakkan ketika

seseorang yang belum ada keluhan akan tetapi didapatkan peningkatan glukosa

plasma pada pemeriksaan laboratorium rutin.3

G. KOMPLIKASI

Komplikasi akut yang dapat terjadi seperti hipoglikemia dan hiperglikemia.

Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan

glukosa darah. Gejala ini dapat terjadi dari ringan sampai berat berupa gelisah sampai

koma dengan kejang. Penyebab tersering adalah obat hipoglikemik golongan

sulfonilurea, khususnya glibenklamid.

Pada keadaan apapun pengobatan yang paling baik adalah pencegahan namun

bila sudah terlanjur harus segera diatasi terutama gangguan terhadap otak, organ yang

paling sensitif terhadap penurunan glukosa darah.

Dapat diberikan gula murni ± 30g atau makanan yang mengandung hidrat arang

dan diberhentikan pemakaian obat hipoglikemik untuk sementara.

7

Namun bila sudah terjadi koma hipoglikemia penanganan harus cepat, beri

larutan glukosa 40% sebanyak 2 flakon melalui vena setiap 10-20 menit hingga pasien

sadar disertai pemberian cairan dextrose 10% per infus 6 jam per kolf, untuk

mempertahankan glukosa darah dalam nilai normal atau diatas normal

Hiperglikemia sering ditandai dengan kesadaran menurun disertai dehidrasi

berat. Biasanya ditemukan adanya masukan kalori yang berlebihan, penghentian obat

oral maupun insulin yang didahului oleh stress akut. Dapat terjadi ketoasidosis

diabetik dan hiperosmolar non-ketosis.

Ketoasidosis diabetik(KAD) merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari

suatu perjalanan penyakit diabetes mellitus. Dapat dilihat dari gejala klinik utama

seperti poliuria, polidipsi, hiperventilasi (pernafasan Kussmaul), takikardia, dan

dehidrasi. Pasien sering mengeluarkan bau keton mirip buah yang khas dari nafasnya.

Sedangkan pada hiperosmolaritas non-ketoasidosis, individu mempunyai jumlah

insulin yang cukup untuk mencegah ketoasidosis tetapi tidak cukup untuk

mempertahankan homeostatis glukosa yang normal.

Pengobatan dimulai dari rehidrasi, pemberian insulin, koreksi elektrolit dengan

pemberian natrium bikarbonat, kalium serta pemberian antibiotika untuk mencegah

infeksi.19

Komplikasi kronik seperti :15

Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar seperti pembuluh

darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak

Mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil seperti retinopati

diabetik, nefropati diabetik

Neuropati diabetik

Rentan Infeksi seperti TBC paru, Gingivitis dan Infeksi Saluran Kemih

Kaki Diabetik

H. DIAGNOSIS

Dapat dilakukan berdasakan pemeriksaan glukosa darah sewaktu dengan gejala

diabetes, kadar glukosa darah puasa atau tes toleransi glukosa. Walaupun pemeriksaan

urin dapat memberikan dugaan kuat akan diabetes, ia tetap tidak dapat digunakan

sebagai dasar diagnostik DM.

Menurut ADA tahun 1998 Kriteria Diagnostik Diabetes Melitus : 9,15

Gejala Diabetes dengan glukosa darah sewaktu > 200mg/dl

8

Sewaktu : adalah setiap waktu sepanjang hari tanpa memperhatikan

makan terakhir. Gejala klasik seperti poliuria, polidipsia, dan berat badan

menurun tanpa sebab.

Kadar glukosa darah puasa > 126mg/dl

Puasa : adalah tanpa intake kalori selama 8-10 jam. Pada OGTT, kadar

glukosa darah 2 jam PP >200 mg/dl

Dengan adanya faktor resiko yang tinggi seperti :

Keturunan

Infeksi virus misalnya IDDM

Kegemukan ( >20% berat badan ideal atau IMT >27 kg/m2

Pola makan yang salah

Obat-obatan ( yang menaikkan kadar gula dalam darah )

Proses penuaan biasanya diatas 40 tahun dengan faktor tersebut diatas

Stress

Orang dengan tekanan darah tinggi (>140/90)

Orang dengan dislipidemia ( kolesterol HDL <3,5 mg/dl atau TG

>250Mg/dl )

Wanita hamil 24-48 minggu atau pernah melahirkan bayi dengan berat

>4000g.

Maka untuk mendapatkan diagnosis DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah

dengan bahan darah plasma vena. Dengan catatan pada kelompok resiko tinggi yang

hasil pemeriksaan penyaringnya negative, pemeriksaan penyaring ulangan dilakukan

tiap tahun, sedang bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko,

pemeriksaan penyaringan dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Pemeriksaan penyaring ini berguna untuk menyaring pasien DM, TGT dan

GDPT sehinggan dapat ditentukan langkah terapi yang tepat untuk mereka.

Pemeriksaan penyaring dapat dimulai dengan pemeriksaan kadar glukosa sewaktu

atau kadar glukosa darah puasa yang kemudian diikuti dengan tes toleransi glukosa

oral ( TTGO ) standar.9

Berikut Tabel Patokan Penyaring dan Dagnosis DM dengan Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Glukosa Darah Puasa 9,7,18

Bukan DM Belum Pasti DM DM

9

Kadar Glukosa Darah Sewaktu

Plasma Vena

Darah Kapiler

<110

<90

110-199

90-199

≥200

≥200

Kadar Glukosa Darah Puasa

Plasma Vena

Darah Kapiler

<110

<90

110-125

90-109

≥126

≥110

Tes Toleransi Glukosa Oral ( TTGO )10

Dapat dilakukan dengan cara :

3 hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa ( karbohidrat cukup ),

kegiatan jasmani seperti biasa dilakukan

Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sebelum pemeriksan, minum air

putih diperbolehkan

Diperiksa kadar glukosa darah puasa

Diberikan glukosa 75 gram ( orang dewasa ) atau 1,75 gram/kgbb (anak-anak)

dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum dalam waktu 5 menit

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak

merokok

10

Keterangan :

GDP = Glukosa Darah Puasa

GDS = Glukosa Darah Sewaktu

GDPT = Glukosa Darah Puasa Terganggu

TGT = Toleransi Glukosa Terganggu

I. PENGELOLAAN

A. Tujuan pengelolaan17

11

- Jangka pendek : hilangnya keluhan dan tanda DM dan

mempertahankan rasa nyaman dan sehat

- Jangka panjang : tercegah dan terhambatnya progresivitas penyulit

mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati dengan tujuan akhi

turunnya morbiditas dan mortalitas dini DM.

B. Pilar pengelolaan DM

1. Edukasi

2. Perencanaan Makan

3. Latihan Jasmani

4. Intervensi Farmakologi

b.1. Edukasi

Edukasi tersebut meliputi pemahaman tentang :15,17

Penyakit DM

Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM

Penyulit DM

Intervensi farmakologi dan non-farmakologi

Hipoglikemia

Masalah khusus yang dihadapi

Cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan

Cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan

b. 2. Perencanaan Makanan

Pada Konsensus Perkumpulan Endokrinologi Indonesia ( PERKENI ) telah

ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah santapan dengan komposisi

seimbang bahwa berupa karbohidrat ( 60-70% ), protein (10-15%), lemak (20-25%).

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertimbuhan, status gizi, umur, stress akut, dan

keguatan jasmani untuk mencapai berat badan ideal.

Penentuan status gizi dapat digunakan BMI / Body Mass Index = IMT / Indeks

Massa Tubuh dan rumus Broca

IMT = BB ( Kg )

TB ( m2 )

Dengan Klasifikasi sebagai berikut :

- BB kurang < 18,5

12

- BB normal 18,5-23,5

- BB lebih > 24,0

- Dengan resiko 24,0-25,0

- Obese I >25-29,9

- Obese II > 29,9

Dengan rumus Broca dipakai:

BB Idaman = ( TB – 100 ) – 10%

Status gizi = BB actual x 100% / TB (cm) – 100

- BB Kurang = < 90% BB Idaman

- BB Normal = 90% -110% BB Idaman

- BB Lebih = 110-120% BB Idaman

- Gemuk = > 120% BB Idaman

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari berat badan idaman dikali

kebutuhan basal ( 30 kkal/kgBB untuk laki-laki dan 25 kkal/kgBB untuk wanita )

kemudian ditambah dengan kebutuhan kalori untuk aktifitas (10-30% untuk atlet dan

pekerja berat, sesuai dengan kalori yang dikeluarkan dalam kegiatannya), koreksi

status gizi ( bila gemuk dikurangi dan bila kurus ditambah ) serta kalori yang

dibutuhkan menghadapi stress akut misalnya infeksi yang sesuai dengan kebutuhan.

Jumlah kandungan kolesterol < 300 mg/hari, jumlah kandungan serat ±25g/hari,

diutamakan serat yang larut. Konsumsi garam dibatasi bila hipertensi. Pemanis dapat

digunakan secukupnya.

b. 3. Latihan Jasmani

Dianjurkan Latihan Jasmani teratur 3 – 4 kali tiap minng selama ± 30 menit yang

sifatnya CRIPE ( Continous Rhytmical Interval Progressive Endurace training )

Continous

Latihan harus berkesinambungan dan dilakukan terus-menerus tanpa henti.

Contoh : bila dipilih jogging 30 menit, maka selama 30 menit pasien melakukan

jogging tanpa istirahat.

Rhytmical

Latihan olahraga harus dipilih yang berirama, yaitu otot-otot berkontraksi dan

berelaksasi secara teratur.

Interval

13

Latihan dilakukan selang-seling antara gerak cepat dan lambat. Contoh : jalan

cepat diselingi dengan jalan lambat

Progressive

Latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan

sampai hingga mencapai 30-60 menit.

Sasaran Heart Rate = 75-85% dari Maksimum Heart Rate

Maksimum Heart Rate = 220 –umur

Endurance

Latihan daya tahan untuk meningkatkan kemapuan kardiorespirasi, seperti jalan

( jalan santai/cepat, sesuai umur ), jogging, berenang dan bersepeda.

Hal yang perlu diperhatikan dalam latihan jasmani ini adalah jangan sampai

memulai olahraga sebelum makan, harus menggunakan sepatu yang pas,didampingi

oleh orang yang tahu bagaimana cara mengatasi hipoglikemia, harus membawa

permen, membawa tanda pengenal sebagai pasien DM dalam pengobatan, dan

memeriksa kaki dengan cermat setelah berolahraga.15

Sedapat mungkin mencapai zona sasaran atau zona latihan yaitu 75-85% denyut

nadi maksimal yang dapat dihitung dengan cara sbb :

DNM = 220 – Umur ( dalam Tahun )

b. 4 Intervensi Farmakologi

Berdasarkan cara kerjanya, Obat Hipoglikemik Oral (OHO) dibagi menjadi 3

golongan :

Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) : sulfonylurea dan glinid

Penambah sensitivitas terhadap insulin : metformin, tiazolidindion

Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase alfa

Obat Hipoglikemik Oral ( OHO ) 1,8,9,12

A. Sulfonil urea

Obat golongan sulfonilurea bekerja dengan cara :

Menstimulasi penglepasan insulin yang tersimpan

Menurunkan ambang sekresi insulin

Meningkatkan sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa.

14

Klorpropamid kurang dianjurkan pada keadaan Insufisiensi Renal dan orang

tua karena resiko hipoglikemia yang berkepanjangan, demikian juga

glibenkamid. Untuk orang tua dianjurkan waktu kerja pendek ( tolbutamid,

glikuidon ).

Glikuidon yang diberikan pada DM dengan gangguan fungsi hati atau fungsi

ginjal ringan.

B. Biguanid

Menurunkan kadar glukosa darah tapi tidak sampai dibawah normal. Preparat

yang ada dan aman adalah metformin. Obat ini dianjurkan untuk pasien gemuk

(IMT > 30) sebagai obat tunggal. Pada pasien dengan berat badan lebih (IMT

27-30), dapat dikombinasi dengan obat golongan sulfonil urea.

C. Inhibitor glukosidase

Obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja glukosidase di dalam

saluran cerna, sehingga menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan

hiperglikemia pascaprandial.

C. Insulin Senzitizing agent

Thoazolidinediones adalah golongan obat baru yang mempunyai efek

farmakologi meningkatkan sensitivitas insulin, sehingga bisa mengatasi

masalah resistensi insulin dan berbagai masalah akibat resistensi insulin tanpa

menyebabkan hipoglikemia. Obat ini belum beredar di Indonesia.

Pada penderita DM tipe II pada umumnya mendapatkan terapi OHO, hanya

dalam keadaan tertentu memerlukan terapi insulin antara lain :

Penurunan BB yang cepat

Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

Ketoasidosis diabetik

Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

Hiperglikemia denagn asidosis laktat

Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal

Stress berat

DM gestational

Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO17

KRITERIA PENGENDALIAN DM

15

BAIK SEDANG BURUK

GDP (mg/dl)

GD 2jamPP (mg/dl)

Reduksi (glukosa) urin

HbA1c (%)

Kolesterol total (mg/dl)

Kolesterol LDL

(mg/dl) tanpa PJK

Kolesterol LDL

(mg/dl) dengan PJK

Kolesterol HDL

(mg/dl)

Trigliserida (mg/dl)

tanpa PJK

Trigliserida (mg/dl)

dengan PJK

IMT wanita

IMT pria

Tekanan Darah (mg/dl)

80-109

110-159

-

4 - 5,9

< 200

< 130

<100

>45

<200

<150

18,5 – 22,9

20 – 24,9

< 140/90

110-139

160-199

+

6 – 8

200 – 239

130 -159

100 – 129

35 – 45

200 – 249

150 – 199

23 – 25

25- 27

140 -160 / 90 - 95

≥ 140

200

≥++

>8

≥240

>160

>130

<35

≥250

≥200

>25 / < 18,5

> 27 / < 20

> 160/95

BAB III

16

KESIMPULAN

Diabetes Melitus adalah kelainan yang ditandai dengan meningkatnya kadar

glukosa darah, atau suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatkan kadar gula ( glukosa ) darah akibat

kekurangan insulin baik absolute ataupun relatif.16

Berdasarkan pola pertambahan penduduk pada tahun 2020 nanti akan

didapatkan 8,2 juta pasien diabetes dari 178 juta penduduk diatas 20 tahun. Suatu

jumlah yang besar dan beban yang berat, karenanya semua pihak harus ikut serta

untuk mencegah dan menanggulangi timbulnya ledakan Diabetes Melitus ini mulai

dari sekarang.10

Menurut anjuran PERKENI yang sesuai dengan anjuran ADA 1997, DM bisa

diklasifikasikan secara etiologi menjadi diabetes tipe1, diabetes tipe 2, diabetes dalam

kehamilan, dan diabetes tipe lain.2,3,6

Diabetes Tipe I merupakan penyakit hiperglikemia akibat ketidakabsolutan

insulin. Penderita penyakit ini harus mendapatkan insulin pengganti. Diperkirakan

timbul akibat destruksi autoimun sel-sel pulau langerhans yang dicetuskan oleh

ligkungan. Pada saat diagnosis diabetes tipe I ditegakkan dengan ditemukan antibody

terhadap sel-sel pulau langerhans pada sebagian pasien. Terbentuknya antibody

terhadap sel-sel pulau langerhans tidak diketahui penyebabnya.

Diabetes Tipe II merupakan suatu kelainan yang heterogonik dengan karateristik

utama hiperglikemia kronis. Faktor genetik dikatakan memiliki peran yang kuat dalam

munculnya DM tipe II ini. Faktor genetik akan berinteraksi dengan faktor lingkungan

seperti gaya hidup, diet, rendahnya aktivitas fisik, obesitas dan tingginya kadar asam

lemak bebas.12

Diagnosa DM awalnya dipikirkan dengan adanya gejala khas berupa polifagia,

polidipsi, poliuria, lemas, dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin

dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur, dan impotensi pada pria, serta

pruritus vulva pada wanita.

Komplikasi akut yang dapat terjadi seperti hipoglikemia dan hiperglikemia.

Komplikasi kronik seperti makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar,

17

mikroangiopati, mengenai pembuluh darah kecil, neuropati diabetik, rentan infeksi,

kaki diabetik.

Keluhan dan gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan glukosa darah

sewaktu > 200 mg/dl atau glukosa darah puasa > 126 mg/dl sudah cukup untuk

menegakan diagnosis DM. Bila hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan,

pemeriksaan TTGO diperlukan untuk memastikan diagnosis DM. Untuk diagnosis

DM dan gangguan toleransi glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah

beban glukosa sekurang-kurangnya diperlukan kadar glukosa darah 2 kali abnormal

untuk konfirmasi diagnosis DM pada hari yang lain atau TTGO yang abnormal.

Konfirmasi tidak diperlukan pada keadaan khas hiperglikemia dengan dekompensasi

metabolik akut, seperti ketoasidosis, berat badan yang menurun cepat.3,8,10

Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan

keluhan atau gejala DM. Sedangakan tujuan jangka panjangnya adalah untuk

mencegah komplikasi. Tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar

glukosa, lipid, dan insulin. Untuk mempermudah tercapainya tujuan tersebut kegiatan

dilaksanakan dalam bentuk pengelolaan pasien secara holistik dan mengajarkan

kegiatan mandiri.

18