LAPORAN PENDAHULUAN

ASKEP PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

1. DEFINISI

Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara genetic dan

klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.

( Price and Wilson, 1992 ).

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi( Smeltzer and Bare,1996 )

2. ETIOLOGI

Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :

1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM ) Diabetes yang

tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas

disebabkan oleh :

a) Faktor genetic

Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi suatu

predisposisi / kecenderungan genetic ke arah terjadinya DM tipe 1. Ini

ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen HLA ( Human

Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang

bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan proses imun lainnya.

b) Faktor Imunologi

Respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan

cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap seolah-olah sebagai

jaringan asing.

c) Faktor lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan

destruksi sel beta.

3. KLASIFIKASI

Klasifikasi DM dan gangguan toleransi glukosa adalah sebagai berikut :

1. Diabetes mellitus

a. DM tipe 1 (tergantung insulin)

b. DM tipe 2 (tidak tergantung insulin)

Gemuk

Tidak gemuk

a. DM tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu:

Penyakit pancreas

Hormonal

Obat atau bahan kimia

Kelainan reseptor

kelainan genital dan lain-lain

2. Toleransi glukosa terganggu

3. Diabetes Gestasional

(Suyono, et al 2001)

4. PATHOFISIOLOGI DAN PATHWAYS

Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi

glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam sel-

sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia ( kadar

glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan

metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :

1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang

2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

3. Glikolisis meningkat sehingga dadangan glikogen berkurang dan glukosa hati

dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.

4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah ke

dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak

(Long ,1996 )

Pada dm tipe 1 terdapat ketidak mampuan menghasikan insulin karena sel-sel

beta telah dihancurkan oleh proses autoimun. Akibat produksi glukosa tidak

terukur oleh hati, maka terjadi hiperglikemia. Jika konsentrasi klokosa dalam

darah tinggi, ginjal tidak dapat menyerap semua glukosa, akibatnya glukosa

muncul dalam urine (glukosuria). Ketika glukosa berlebihan diekskresikan dalam

urine disertai pengeluaran cairan dan elektrolit (diuresis osmotik). Akibat

kehilangan cairan berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan berkemih (poli

uri) dan rasa haus (polidipsi). Defisiensi insulin juga mengganggu metabolism.

protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan . pasien juga

mengalami peningkatan selera makan (polifagi) akibat penurunan simpanan

kalori.gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan

Pada DM tipe 2 terdapat 2 masalah utama yang berhubungan dengan

insulin yaitu resistensi insulin dan ganguan sekresi insulin. Resistensi insulin ini

disertai dengan penurunan reaksi intra sel sehingga insulin menjadi tidak efektif

untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Pada gangguan sekresi

insulin berlebihan, kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat normal atau

sedikit meningkat. Namun jika sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan insulin maka kadar glukosa darah meningkat. Akibat intoleransi

glukosa yang berlangsung lambat dan progresif maka awitan DM tipe 2 dapat

berjalan tanpa terdeteksi. Gejala yang dialami sering bersifat ringan seperti

kelelahan, iritabilitas, poliuri, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh,

infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi )

( Smeltzer and Bare,1996 )

Pathway

5. MANIFESTASI KLINIK

Gejala klasik :

Poliuri

Polidipsi

Polifagi

Penurunan Berat Badan

Lemah

Kesemutan, rasa baal

Gatal-gatal

Bisul / luka yang lama tidak sembuh

Keluhan impotensi pada laki-laki

Keputihan

Infeksi saluran kemih

(Suyono, et al 2001)

6. KOMPLIKASI

1. Akut

a. Ketoasidosis diabetik

b. Hipoglikemi

c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar

d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari diikuti

peningkatan rebound pada pagi hari )

e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari antara jam

5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan sikardian kadar glukosa

pada pagi hari )

2. Komplikasi jangka panjang

a. Makroangiopati

Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )

Penyakit vaskuler perifer

Stroke

b. Mikroangiopati

Retinopati

Nefropati

Neuropati diabetik

( Corwin,1996 ; Price and Wilson, 1992)

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan kadar serum glukosa

Gula darah puasa : glukosa lebih dari 120 mg/dl pada 2x tes

Gula darah 2 jam pp : 200 mg / dl

Gula darah sewaktu : lebih dari 200 mg / dl

2. Tes toleransi glukosa

Nilai darah diagnostik : kurang dari 140 mg/dl dan hasil 2 jam serta satu nilai lain

lebih dari 200 mg/ dlsetelah beban glukosa 75 gr

3. HbA1C

> 8% mengindikasikan DM yang tidak terkontrol

4. Pemeriksaan kadar glukosa urin

Pemeriksaan reduksi urin dengan cara Benedic atau menggunakan enzim glukosa .

Pemeriksaan reduksi urin positif jika didapatkan glukosa dalam urin.

8. PENATALAKSANAAN

`Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin

dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta

neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa

darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas

pasien. Ada 5 komponen dalam

penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan, terapi dan pendidikan

kesehatan.

1. Penatalaksanaan diet

Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari

penatalaksanaan DM.

Tujuan penatalaksanaan nutrisi :

Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral

Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai

Memenuhi kebutuhan energi

Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan

kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan

praktis.

Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat

2. Latihan fisik

Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan

kadar glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan

menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa

oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga

diperbaiki dengan olahraga.

3. Pemantauan

Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi dan pencegahan

hipoglikemi serta hiperglikemia.

4. Terapi

a. Insulin

Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah

b. Obat oral anti diabetic

Sulfonaria

Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )

Clorpopamid(100 mg, 250 mg )

Glipizid ( 5 mg, 10 mg )

Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )

Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )

Tolbutamid (250 mg, 500 mg )

Biguanid

Metformin 500 mg

5. Pendidikan kesehatan

Informasi yang harus diajarkan pada pasien antara lain :

a. Patofisiologi DM sederhana, cara terapi termasuk efek samping obat,

pengenalan dan pencegahan hipoglikemi / hiperglikemi

b. Tindakan preventif(perawatan kaki, perawatan mata , hygiene umum )

c. Meningkatkan kepatuhan progranm diet dan obat

(Smeltzer and Bare,1996 Price and Wilson, 1992 )

II. PENGKAJIAN KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)

1. Aktivitas / istirahat ;

Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot menurun,

Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi,

koma, penurunan kekuatan otot

2. Sirkulasi ;

Adanya riwayat hipertensi, MCI Klaudikasi, kebas, kesemutan pada

ekstremitas ulkus, penyembuhan luka lama takikardi, perubahan tekanan

darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia, krekles

Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung

3. Integritas ego;

Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan

dengan kondisi ansietas, peka rangsang

4. Eliminasi ;

Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang diare, nyeri

tekan abdomen urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada

infeksi bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen

keras, adanya asites

5. Makanan / cairan ;

Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan masukan

glukosa / karbohidrat penurunan berat badan, haus dan lapar terus,

penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen, kulit kering

bersisik, turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton ).

6. Neurosensori ;

Pusing, pening, sakit kepala kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,

parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma ,

gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam

menurun/koma, aktifitas kejang.

7. Nyeri / kenyamanan ;

Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi

8. Pernafasan ;

Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi frekuensi pernafasan meningkat,

merasa kekurangan oksigen

9. Keamanan ;

Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi, menurunnya

kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk otot-

otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam), demam,

diaforesis.

10. Seksualitas ;

Cenderung infeksi pada vagina, masalah impotensi pada pria, kesulitan

orgasme pada wanita

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN ( Doenges, 1999)

Diagnosa umum yang muncul pada pasien Diabetes Melitus :

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi

insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,

kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi

lekosit, perubahan sirkulasi

4. Resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan

zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi

pengobatan

IV. INTERVENSI ( Doenges, 1999)

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan defisiensi

insulin, penurunan intake oral, status hipermetabolisme

Tujuan : klien mendapatkan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil:

BB stabil

BB mengalami penambahan ke arah normal

Intervensi :

Mandiri :

Timbang BB setiap hari sesuai indikasi

Tentukan program diet dan pola makan klien

Auskultasi bising usus, catat adanay nyeri , mual muntah

Berikan makanan oral yang mengandung nutrient dan elektrolit

sesuai indikasi

Observasi tanda – tanda hipoglikemi

Kolaborasi :

Pantau kadar gula darah secara berkala

Kolaborasi ahli diet untuk menentukan diet pasien

Pemberian insulin / obat anti diabetik

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuretic osmotic,

kehilangan cairan gastric berlebihan , pembatasan cairan

Tujuan : klien memperlihatkan status hidrasi adekuat

Kriteria Hasil :

TTV stabil dan dalam batas normal

Nadi perifer teraba

Turgor kulit dan pengisian akpiler baik

Output urin tepat

Kadar elektrolit dalam batas normal

Intervensi :

Mandiri

Kaji riwayat muntah dan diuresis berlebihan

Monitor TTV, catat adanya perubahan TD ortostatik

Kaji frekunsi, kwalitas dan dan pola pernafasan, catat adanya

penggunaan otot bantu, periode apnea, sianosis,

Kaji suhu, kelembapan, warna kulit

Monitor nadi perifer, turgor kulit dan membran mukosa

Monitor intake dan output cairan, catat BJ urin

Kolaborasi

Pemeriksaan Hb, Ht, BUN, Na, K, Gula Darah

Pemberian terapi cairan yang sesuai (Nacl, RL, Albumin)

3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan hiperglikemi, penurunan fungsi

lekosit, perubahan sirkulasi

Tujuan : klien terhindar dari infeksi silang

Kriteria hasil:

Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko

infeksi

Klien mendemonstrasiakn tehnik gaya hidup untuk mencegah infeksi

Intervensi :

Mandiri

Observasi tanda – tanda infeksi seperti panas, kemerahan, keluar

nanah, sputum purulen

Tingkatkan upaya pencegahan dengan cucui tanganyang baik pada

semua orang yang berhubungan dengan klien, termasuk klien sendiri

Pertahankan tehnik aseptic pada setiap prosedur invasif

Lakukan perawatan perineal dengan baikdan anjurkan klien wanita

untuk membersihkan daerah perineal dengan dari depan ke belakang

Berikan perawatan kulit secara teratur, masase daerah yang tertekan ,

jaga kulit tetap kering

Auskultasi bunyi nafas dan atur posisi tidur semi fowler

Lakukan perubahan posisi dan anjurkan klien untuk batuk efektif /

nafas dalam bila klien sadar / kooperatif

Bantu klien melakukan oral hygiene

Anjurkan makan dan minum adekuat

Kolaborasi

Pemeriksaan kultur dan sensitivity test

Pemberian antibiotik yang sesuai

4. resiko tinggi perubahan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan

zat kimia endogen, ketidakseimbangan elektrolit, glukosa, insulin

Tujuan : persepsi sensori klien adekuat

Kriteria hasil :klien dapat mengobservasi adanya kerusakan

persepsi sensori

Intervensi :

Mandiri :

Orientasikan klien terhadap orang, tempat dan waktu

Pantau TTV dan status mental

Pelihara aktifitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk

melakukan kegiatan sehari-hari

Jadwalkan intervensi keperawatan yang tidak mengganggu istirahat

klien

Lindungi dari cedera, pasang pagar tempat tidur, dan bantal pada

pagar

Evaluasi lapang pandang penglihatan

Kaji keluhan parestesia, nyeri / kehilangan sensori pada kaki, kaji

danya ulkus, kehilangan denyut nadi perifer

Bantu klien dalam ambulasi / perubahan posisi

Kolaborasi

Pemeriksaan laboratorium : gula darah, osmolalitas darah, Hb,Ht,

ureum kreatinin

Pemberian obat-obatan yang sesuai

5. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis dan kebutuhan

pengobatan berhubungan dengan kurang informasi, misinterpretasi

pengobatan

Tujuan : klien mengungkapkan pemahaman tentang penyakitnya

Kriteria hasil :

Mengidentifikasi tanda dan gejala serta proses penyakit

Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program

pengobatan

Intervensi :

Mandiri

Diskusikan topik utama seperti tanda dan gejala, penyebab, proses

penyakit serta komplikasiyang sesuai dengan tipe DM klien

Diskusikan rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat, dan

manajemen diet

Buat jadwal aktifitas yang teratur, kaitkan dengan penggunaan

insulin

Identifikasi gejal hipoglikemi, jelaskan penyebab dan penanganannya

Anjurkan untuk tidak mengkonsumsi obat-obatan bebas

Diskusiakn tentang pentingnya kontro untuk pemeriksaan gula darah,

program pengobatan dan diet secara teratur

Diskusikan tentang perlunya program latihan

Berikan informasi tentang perawatan sehari-hari missal perawatan

kaki

DAFTAR PUSTAKA

1. Francis S. Greenspan, Basic And Clinical Endokrinology. Edisi 4. Alih Bahasa :

Caroline Wijaya. Jakarta : EGC ; 2000

2. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

3. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998

4. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ;

2001

5. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Volume 3. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku

asli diterbitkan tahun 1989)

6. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –

surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku

asli diterbitkan tahun 1996)

7. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:

EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

8. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease

processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli

diterbitkan tahun 1992)

9. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines

for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta:

EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

10. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2001