Laporan PendahuluanKonsep Diabetes MellitusA. Definisi Diabetes Mellitus adalahsekelompok kelainanheterogenyangditandai olehkenaikankadar glukosadalamdarahatauhiperglikemia.(Smeltzer,Suzzane, 2002).DiabetesMellitusadalahgangguanmetabolismesecaragenetisdan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnyatoleransi karbohidrat. (rice, 2000).Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik disertaiberbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yangmenimbulkanberbagai komplikasi kronikpadamata, gin!al, saraf danpembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaandengan mikroskopik electron (Mans!oer, 200").Dari beberapa definisi diatas tentang DM dapat diambilkesimpulan bah#a DMadalah suatupenyakit yang disebabkan olehgangguan hormonal (dalam hal ini adalah hormon insulin yang dihasilkanoleh pankreas) dan melibatkan metabolisme karbohidrat dimanaseseorang tidak dapat memproduksi cukup insulin atau tidak dapatmenggunakan insulin yang diproduksi denga baik, karena prosesautoimmune, dipengaruhi secara genetik dengan ge!ala yang padaakhirnyamenu!utahapperusakanimunologi sel$sel yangmemproduksiinsulin.B. Etiologi %tiologi berdasarkan klasifikasi, antara lain &". Diabetes Mellitus tipe "' (DDM ((nsulin Dependent Diabetes Mellitus) DMtipe " ditandai oleh penghancuran sel$sel beta pankreas) faktor genetik)imunologi) dan mungkin pula lingkungan (*irus) diperkirakan turutmenimbulkan distruksi sel beta.a. +aktor geneticenderitaDMtipe( me#arisi kecenderungangenetikkearahDMtipe (, kecenderungan ini ditemukan pada indi*idu yang memiliki tipe,-.(,uman-eucocyt .ntigen) tertentu. /esikomeningkat 200pada indi*idu yang memiliki tipe ,-. D/1 atau D/2.b. +aktor (munologi/esponabnormal dimanaanti bodi terarahpada!aringannormaltubuh dengan cara bereaksi !aringan tersebut sebagai !aringanasing.c. +aktor lingkungan3irus ' toksin tertentu dapat memacu proses yang dapatmenimbulkan destruksi sel beta.2. DM tipe (( ' 4(DDMMekanismeyangtepat menyebabkanresistensi insulindansekresiinsulinpadaDMtipe""masinbelumdiketahui. +aktorresikoyangberhubungan adalah obesitas, ri#ayat keluarga,usia (resistensiinsulin)cenderungmeningkat padausia567tahun. ( 8runner danSuddarth, 2000).1. Diabetes mellitus 9ehamilan (:DM).dalahintoleransi glukosayangmulai timbul ataumulai diketahuiselamapasienhamil. 9arenater!adi peningkatansekresi berbagaihormone disertai pengaruh metabolic terhadap toleransi glukosa,maka kehamilan memang merupakan keadaan diabetogenetik.+aktor /esiko Diabetes Melitus , yaitu &a. ;sia 527 tahun+ungsiorgantubuh semakinmenurun,sehinggaselbeta pancreasuntuk menghasilkan insulin men!adi berkurang.b. ipe (& Insulin-Dependent Diabetes Mellitus ((DDM) 7? $ "0? penderita diabetic adalah tipe (. sel$sel beta dari pancreasyg normalnya menghasilkan insulin dihancurkan oleh prosesautoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk mengontrol kadar guladarah .#itan mendadak biasanya ter!adi sebelum usia 10 tahunb. >ipe ((& Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (4(DDM) @0? $ @7? penderita diabetic adalah >ipe ((. 9ondisi ini diakibatkanoleh penurunan sensiti*itas terhadap insulin (resisten insulin) atauakibat penurunan !umlah pembentukan insulin engobatan pertama adalah dengan diit dan olahraga, !ika kenaikankadar glukosamenetap, suplemendenganpreparat hipoglikemik(suntikan insulin dibutuhkan !ika preparat oral tidak dapatmengontrol hiperglikemia) >er!adi palingseringpadamerekaygberusialebihdari 10tahundan pada mereka yg obesitasc. Sindrom atau 9ondisi -ainnya Diabetes mellitus gestasional (:DM)& a#itan selama kehamilan(pada trimester kedua atau ketiga) 9erusakan toleransi glukosa& kadar gula darah antara normal = ygmengalami diabetes) 27 dari mereka akhirnya mengalami diabetes .bnormalitastoleransi terhadapglukosasebelumnya(re*$.:>)&metabolism glukosa terakhir normal) ri#ayat hiperglikemia terdahulu otensialabnormalitas tolerasnsiglukosa (ot.:>)& tidak terdapatri#ayat intoleransi glukosa) berikan dorongan untuk mencapai beratbadan ideal) resiko diabetes meningkat !ika terdapat ri#ayatkeluarga diabetes, obesitas, ibu dari bayi dengan 88 5 2,7 kg enyakit pancreatitis .bnormalitas hormonal ipe " Ditandai dengankegagalanproduksi insulinparsial atautotal oleh sel$sel A pancreas. +aktor penyebab masih belumdimengerti dengan !elas tetapi beberapa *irus tertentu,penyakit autoimun, =faktor$faktor gentik mungkin turutberperan>ipe 2 Ditandai denganresistensi insulinketikahormoneinsulindiproduksi dengan !umlahygtidakmemadai ataudenganbentuk yg tidak efektif. .da korelasigenetic yg kuat padatipe diabetes ini = proses ter!adinya berkaitan erat denganobesitas>ipe spesifik lainnya Defek genetic pada fungsi sel$ ADefek genetic pada ker!a insulinenyakit pada kelen!ar eksokrin pancreas%ndokrinopatiDitimbulkan oleh obat$obatan atau zat kimia(nfeksi8entuk immune-mediated diabetesyg langka9adag$kadang sindrom genetic lain yg disertai diabetesDiabetes gestasional 8entuk diabetes yg ter!adi selama kehamilan. 9ebanyakan,tapi tidak semuanya, akan sembuh setelah melahirkanD. Manifestasi KlinisDalam 8oughman (2000), disebutkan manifestasi klinis diabetes sebagai berikut&a. Diabetes >ipe ( ,iperglikemia :lukosuria, dieresis osmotic, poliuria, polidipsia, = polifagi :e!ala$ge!ala lain termasuk keletihan = kelemahan 9etoasidosis diabetic (D.9) menyebabkan tanda$tanda dan ge!ala$ge!ala nyeriabdomen, mual, muntah, hiper*entilasi, napasbaubuah) !ikatidakditangani,perubahan tingkat kesadaran, koma, kematianb. Diabetes >ipe (( -ambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif :e!ala$ge!ala seringkali ringan = dapat mencakup keletihan, mudahtersinggung, poliuria, polidipsia, lukapadakulit ygsembuhnyalambat, infeksi*aginal, atau pengelihatan kabur (!ika kadar glukosa sangat tinggi) 9omplikasi !angkapan!ang!ikadiabetestidakterdeteksi dalam#aktuselamabeberapa tahun (mis.penyakit mata, neuropati perifer, penyakit *ascular perifer)yg mungkin telah ter!adi sebelum diagnosa actual ditetapkan.E. Pemeriksaan Penunjang:lukosa Darah uasa :lukosa Darah Se#aktu4ormalB"00 mg'dl B"20 mg'dlra$diabetes "00$"27 mg'dl "20$"@@ mg'dlDiabetes C "26 mg'dl C 200 mg'dla. .danya kadar glukosa darah yg tinggisecara abnormal)kadar glukosadarahpuasa 5"20 mg'dl atau kadar glukosa plasma acak 5200 mg'dl pada lebih dari "ke!adianb. ;!i toleransi glukosa oral (>)>u!uan pemeriksaan laboratorium pada DM adalah& menetapkan diagnose, mengikuti per!alanan penyakit, kontrol terapi = deteksi dini adanya kelainan DM.Dara pelaksanaan >>:< (E, & glukosa darah puasa antara "00 H "27 mg'dl.emeriksaan ,b."c>idakdigunakanuntukmenegakkandiagnosa, tetapi hanyauntukmemonitorkadar gukosa dalam darah (8aradero,M, dkk., 200@).F. Komplikasi 9omplikasi diabetesmellitusmenurut (Smeltzer,Suzzane, 2002) dibagi men!aditiga kategori yaitu&. Komplikasi akut9omplikasi akut antaralainhipoglikemia(kadar glukosadarahyangabnormalrendah), ketoasidosis diabetik, dan sindrom ,,49 (hiperosmolar non ketotik)a) ,ipoglikemiater!adi !ikakadar glukosadarahturundi ba#ah70hingga60mg'dl (2,G hingga 1,1 mmol'") akibatnya karena pemberian insulin ataupreparat oral yangberlebihan, konsumsi makananyangterlalusedikit ataukarena akti*itas fisik yang berlebihan.b) 9etoasidosisdiabetikter!adi olehtidakadanyainsulinatautidakcukupnya!umlah insulin yang nyata, mengakibatkan gangguan pada metabolismekarbohidrat, protein dan lemak.c) Sindrom hiperglikemia hiperosmoler non ketosis (,,49)yaitukeadaanyangdideminasi olehhiperosmolaritasdanhiperglikemiadandisertai perubahan tingkat kesadaran.!. Komplikasi jangka panjanga) Komplikasi makro"askulersepertipenyakit arteri koroner ' !antung koroneryangdisebabkanperubahanarterosklrerotikdalampembuluharteri koroner,pembuluhdarahserebral ataupembentukanembolusditempat laindalamsistem pembuluh darah dan penyakit *askuler perifer disebabkan perubahanaterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstremitas ba#ah.b) Komplikasi mikro"askulerseperti retingpati diabetic disebabkan olehperubahan pembuluh$pembuluh darah pada retina mata, dan !uga terdapat 1stadium utama neuropati yaitu /etinopati non proliferatif dan retinopatipraproliferatif dan retinopati proliferatif.#. Komplikasi oftalmologi9omplikasi oftalmologi antara lain & katarak dikarenakan opasitas lensa mata,perubahan lensa dikarenakan kadar glukosa darah meningkat sehinggameningkat, hipoglikemia dikarenakan kadar glukosa darah yang abnormal rendahdiba#ah70H60mg'dl (2,GH1,1mmol'-). :lukomater!adi denganfrekuensiyangagaklebihtinggi padapopuler diabetik. 9elumpuhanekstraokuler !adiakibat neuropatidiabetik, neuropatidikarenakan kadar glukosa darah meninggi,makamekanismefiltrasi gin!al akanmengalami strester!adi kebocoranproteindarah ke dalam urine dan neropati dabetik menyerang semua tipe saraf termasuksaraf perifer (sensori motor) otonom dan spinal.$. Penatalaksanaan Dalam !angka pendek penatalaksanaan DM bertu!uan untuk menghilangkankeluhan'ge!alaDM. sedangkantu!uan!angkapan!angnyaadalahuntukmencegahkomplikasi. >u!uan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan kadar glukosa,lipid, dan insulin. ;ntuk mempermudah tercapainya tu!uan tersebut kegiatandilaksanakan dalambentuk pengelolaan asien secara holistic dan menga!arkankegiatan mandiri.9riteria pengendalian diabetes melitus&:lukosa darah plasma*ena (mg'dl) puasa 2 !amBaik %edang BurukF0 H "0@""0 H "7@2 H 6""0 H "1@"60 H "@@6 H FC "20C 2005F ,8."c (?)9olesterol total (mg'dl)9olesterol -D- tanpa I9 dengan I99oleseterol ,D- >rigliserida (mg'dl) tanpa I9 dengan I98M( ' (M> perempuan laki$laki>ekanan darah (mm,g)B 200B "10B "00527B 200B"70"F,7 H 21,@20 H 22,@B "20'@0200 H 21@"10 H "7@"00 H "2@17 H 27B 200 H 22@B "70 H "@@21 H 2727 H 2G"20H"60'@0$@75220C "60C "10B 175270C200527 atau B"F,752G atau B205 "60'@79omponen dalam penatalaksanaan diabetes&". Diet 2. -atihan1. >erapi 2. emantauan7. endidikan. Dietada konsensus erkumpulan %ndokrinologi (ndonesia (%/9%4() telahditetapkanbah#astandar yangdian!urkanadalahsantapandengankomposisiseimbangberupakarbohidrat (60$G0?), protein("@$"7?), danlemak(2@$27?)..pabila diperlukan,santapandengan komposisikarbohdrat sampaiG0$G7? !ugamemberikanhasil yangbaik, terutamauntukgolonganekonomi rendah. Iumlahkalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut, dankegiatan !asmani untuk mencapai berat badan ideal. Dara menghitung kalori pada pasien DM&a. >entukanterlebihdahuluberat badanideal untukmengetahui !umlahkaloribasal pasien diabetes melitus. Dara perhitungan menurut 8occa& BB &deal ' ()B dalam *m + ,,- + ,. kg ada laki$laki yang tingginya B "60 cm atau perempuan yang tingginya B "70cm berlaku& BB &deal ' ()B dalam *m + ,,- /kgb. 9emudian hitung !umlah kalori yang dibutuhkanLaki0laki ' BB &deal / #,Perempuan ' BB &deal / !1 9ebutuhan kalori sebenarnya harus ditambah lagi sesuai dengan kegiatansehari$hari.Suatu pegangan kasar dapat dibuat sebagai beriku& asien kurusJ 2.100$2.700 kkal asien normal J ".G00$2."00 kkal asien gemukJ ".100$".700 kkal!. Latihan 2asmaniDian!urkan latihan !asmani teratur, 1$2 kali tiap minggu selama K 0,7 !am yangsifatnya sesuai D/(%(Dotinous /hytmical, (nter*al, rogressi*e, %ndurance>raining). -atihandilakukanterusmenerustanpaberhenti, otot$otot berkontraksidan relaksasi secara teratur, selang$seling antara gerak cepat dan labat,berangsur$angsurdari sedikit kelatihanyanglebih berat secarabertahapdanbertahan dalam #aktu tertentu. -atihan yang dapat di!adikan pilihan adalah !alankaki, !ogging, lari, renang, bersepeda, dan mendayung. Sedapat mungkinmencapai zonasasaranatauzonalatihan, yaituG7$F7?denyut nadi maksimal. Denyut nadi maksimal (D4M) dapat dihitung denganmenggunakan formula berikut& D3M' !!, + umur (dalam tahun- #. )erapiIikapasientelahmelakukanpengaturanmakandankegiatan!asmani yangteratur tetapi kadar glukosa darahnya masih belum baik, dipertimbangkanpemakaian obat berkhasiat hipoglikemik (oral'suntikan)a.