LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS (DM)

1. Definisi Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus merupakan kelainan metabolisme yang kronis terjadi defisiensi

insulin atau retensi insulin, di tandai dengan tingginya keadaan glukosa darah

(hiperglikemia) dan glukosa dalam urine (glukosuria) atau merupakan sindroma klinis

yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dan gangguan metabolisme karbohidrat,

lemak dan protein sehubungan dengan kurangnya sekresi insulin secara absolut / relatif

dan atau adanya gangguan fungsi insulin.

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Mansjoer, 2000).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh

kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).

Diabetes mellitus merupakan penyakit sistemis, kronis, dan multifaktorial yang

dicirikan dengan hiperglikemia dan hipoglikemia. ( Mary, 2009).

2. Etiologi

Beberapa ahli berpendapat bahwa dengan bertambahnya umur, intoleransi terhadap

glukosa juga meningkat, jadi untuk golongan usia lanjut diperlukan batas glukosa darah

yang lebih tinggi daripada orang dewasa non usia lanjut.

Pada NIDDM, intoleransi glukosa pada lansia berkaitan dengan obesitas, aktivitas

fisik yang berkurang,kurangnya massa otot, penyakit penyerta, penggunaaan obat-

obatan, disamping karena pada lansia terjadi penurunan sekresi insulin dan insulin

resisten. Lebih dari 50% lansia diatas 60 tahun yang tanpa keluhan, ditemukan hasil Tes

Toleransi Glukosa Oral (TTGO) yang abnormal. Intoleransi glukosa ini masih belum

dapat dikatakan sebagai diabetes. Pada usia lanjut terjadi penurunan maupun

kemampuan insulin terutama pada post reseptor.

Pada lansia cenderung terjadi peningkatan berat badan, bukan karena mengkonsumsi

kalori berlebih namun karena perubahan rasio lemak-otot dan penurunan laju

metabolisme basal. Hal ini dapat menjadi faktor predisposisi terjadinya diabetes

mellitus.

Penyebab diabetes mellitus pada lansia secara umum dapat digolongkan ke dalam

dua besar :

a. Proses menua/kemunduran (Penurunan sensitifitas indra pengecap, penurunan

fungsi pankreas, dan penurunan kualitas insulin sehingga insulin tidak berfungsi

dengan baik).

b. Gaya hidup (life style) yang jelek (banyak makan, jarang olahraga, minum alkohol,

dan lain-lain.)

Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress juga dapat menjadi penyebab

terjadinya diabetes mellitus. Selain itu perubahan fungsi fisik yang menyebabkan

keletihan dapat menutupi tanda dan gejala diabetes dan menghalangi lansia untuk

mencari bantuan medis. Keletihan, perlu bangun pada malam hari untuk buang air kecil,

dan infeksi yang sering merupakan indikator diabetes yang mungkin tidak diperhatikan

oleh lansia dan anggota keluarganya karena mereka percaya bahwa hal tersebut adalah

bagian dari proses penuaan itu sendiri.

3. Klasifikasi

a. Diabetes melitus tipe I

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut baik melalui

proses imunologik maupun idiopatik. Karakteristik Diabetes Melitus tipe I:

1. Mudah terjadi ketoasidosis

2. Pengobatan harus dengan insulin

3. Onset akut

4. Biasanya kurus

5. Biasanya terjadi pada umur yang masih muda

6. Berhubungan dengan HLA-DR3 dan DR4

7. Didapatkan antibodi sel islet

8. 10%nya ada riwayat diabetes pada keluarga

b. Diabetes melitus tipe II :

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

Karakteristik DM tipe II :

1. Sukar terjadi ketoasidosis

2. Pengobatan tidak harus dengan insulin

3. Onset lambat

4. Gemuk atau tidak gemuk

5. Biasanya terjadi pada umur > 45 tahun

6. Tidak berhubungan dengan HLA

7. Tidak ada antibodi sel islet

8. 30%nya ada riwayat diabetes pada keluarga

9. ± 100% kembar identik terkena

4. Patofisiologi

Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan penting yaitu memasukkan

glukosa ke dalam sel yang digunakan sebagai bahan bakar. Insulin adalah suatu zat atau

hormon yang dihasilkan oleh sel beta di pankreas. Bila insulin tidak ada maka glukosa

tidak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada di pembuluh darah yang

artinya kadar glukosa di dalam darah meningkat.

Pada Diabetes melitus tipe 1 terjadi kelainan sekresi insulin oleh sel beta pankreas.

Pasien diabetes tipe ini mewarisi kerentanan genetik yang merupakan predisposisi untuk

kerusakan autoimun sel beta pankreas. Respon autoimun dipacu oleh aktivitas limfosit,

antibodi terhadap sel pulau langerhans dan terhadap insulin itu sendiri.

Pada diabetes melitus tipe 2 yang sering terjadi pada lansia, jumlah insulin normal

tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang sehingga

glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit dan glukosa dalam darah menjadi meningkat.

WOC DIABETES MELLITUS

DM Tipe 1 DMTipe 2

Reaksi Autoimun

Sel β pancreas hancur

Defisiensi insulin

Idiopatik, usia, genetik, dll

Jumlah sel pancreas menurun

Hiperglikemia Katabolisme protein meningkat

Liposis meningkat

Penurunan BBPembatasan Diit

Fleksibilitas darah merah

Intake tidak adekuat

Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan

Pelepasan O2

Poliuria Kekurangan volume cairan

Hipoksia perifer

Nyeri Akut

Perfusi jaringan perifer tidak efektif

5. Manifestasi Klinis

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada lansia

umumnya tidak ada. Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang

ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau

bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan,

akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi

polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut. Sebaliknya yang sering mengganggu

pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan

saraf.

Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga

gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi

yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena

katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka

pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan

adalah :

a. Katarak

b. Glaukoma

c. Retinopati

d. Gatal seluruh badan

e. Pruritus Vulvae

f. Infeksi bakteri kulit

g. Infeksi jamur di kulit

h. Dermatopati

i. Neuropati perifer

j. Neuropati viseral

k. Amiotropi

l. Ulkus Neurotropik

m. Penyakit ginjal

n. Penyakit pembuluh darah perifer

o. Penyakit koroner

p. Penyakit pembuluh darah otak

q. Hipertensi

6. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dalam diabetes melitus terbagi menjadi 2, yakni : penatalaksanaan

secara medis dan penatalaksanaan secara keperawatan. Penatalaksanaan secara medis

adalah sebagai berikut:

a. Obat Hipoglikemik oral

1) Golongan Sulfonilurea / sulfonyl ureas

Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan denagn obat

golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin. Obat

golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel- sel

beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita DM tipe II dengan

berat badan yang berlebihan. Obat – obat yang beredar dari kelompok ini adalah:

a. Glibenklamida (5mg/tablet).

b. Glibenklamida micronized (5 mg/tablet).

c. Glikasida (80 mg/tablet).

d. Glikuidon (30 mg/tablet).

2) Golongan Biguanid / Metformin

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati, memperbaiki ambilan

glukosa dari jaringan (glukosa perifer). Dianjurkan sebagai obat tunggal pada

pasien dengan kelebihan berat badan.

3) Golongan Inhibitor Alfa Glukosidase

Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran pencernaan,

sehingga dapat menurunkan kadar gula sesudah makan. Bermanfaat untuk pasien

dengan kadar gula puasa yang masih normal.

b. Insulin

1) Indikasi insulin

Pada DM tipe I yang tergantung pada insulin biasanya digunakan Human

Monocommponent Insulin (40 UI dan 100 UI/ml injeksi), yang beredar adalah

Actrapid. Injeksi insulin juga diberikan kepada penderita DM tipe II yang

kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil dengan penggunaan

obat – obatan anti DM dengan dosis maksimal, atau mengalami kontraindikasi

dengan obat – obatan tersebut, bila mengalami ketoasidosis, hiperosmolar, dana

sidosis laktat, stress berat karena infeksi sistemik, pasien operasi berat, wanita

hamil dengan gejala DM gestasional yang tidak dapat dikontrol dengan

pengendalian diet.

2) Jenis Insulin

a. Insulin kerja cepat Jenis – jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan

semilente.

b. Insulin kerja sedang Jenis – jenisnya adalah NPH (Netral Protamine

Hagerdon)

c. Insulin kerja lambat Jenis – jenisnya adalah PZI (Protamine Zinc Insulin)

d. Sedangkan untuk penatalaksanaan secara keperawatan adalah sebagai berikut:

1) Diet

Salah satu pilar utama pengelolaan DM adalah perencanaan makan.

Walaupun telah mendapat tentang penyuluhan perencanaan makanan,

lebih dari 50 % pasien tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya

mempertahankan menu diet seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar

68 % karbohidrat, 20 % lemak dan 12 % protein. Karena itu diet yang

tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan tidak menjadi

berlebihan dengan cara : Kurangi kalori, kurangi lemak, konsumsi

karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis, perbanyak konsumsi

serat.

2) Olahraga

Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat

insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan berat

badan, memperkuat jantung, dan mengurangi stress. Bagi pasien DM

melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik, tetapi jangan

melakukan olahraga yang berat – berat.

7. Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah sewaktu

a. Kadar glukosa darah puasa

b. Tes toleransi glukosa

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan:

a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

8. Komplikasi

Komplikasi diabetes mellitus diklasifikasikan menjadi akut dan kronis. Yang

termasuk dalam komplikasi akut adalah hipoglikemia, diabetes ketoasidosis (DKA),

dan hyperglycemic hyperosmolar nonketocic coma (HHNC). Yang termasuk dalam

komplikasi kronis adalah retinopati diabetic, nefropati diabetic, neuropati,

dislipidemia, dan hipertensi.

a. Komplikasi akut

Diabetes ketoasidosis

Diabetes ketoasidosis adalah akibat yang berat dari deficit insulin yang

berat pada jaringan adipose, otot skeletal, dan hepar. Jaringan tersebut

termasuk sangat sensitive terhadap kekurangan insulin. DKA dapat dicetuskan

oleh infeksi ( penyakit)

b. Komplikasi kronis:

1) Retinopati diabetic

Lesi paling awal yang timbul adalah mikroaneurism pada pembuluh

retina. Terdapat pula bagian iskemik, yaitu retina akibat berkurangnya aliran

darah retina. Respon terhadap iskemik retina ini adalah pembentukan pembuluh

darah baru, tetapi pembuluh darah tersebut sangat rapuh sehingga mudah pecah

dan dapat mengakibatkan perdarahan vitreous. Perdarahan ini bisa

mengakibatkan ablasio retina atau berulang yang mengakibatkan kebutaan

permanen.

2) Nefropati diabetic

Lesi renal yang khas dari nefropati diabetic adalah glomerulosklerosis

yang nodular yang tersebar dikedua ginjal yang disebut sindrom Kommelstiel-

Wilson. Glomeruloskleriosis nodular dikaitkan dengan proteinuria, edema dan

hipertensi. Lesi sindrom Kommelstiel-Wilson ditemukan hanya pada DM.

3) Neuropati

Neuropati diabetic terjadi pada 60 – 70% individu DM. neuropati

diabetic yang paling sering ditemukan adalah neuropati perifer dan autonomic.

4) Displidemia

Lima puluh persen individu dengan DM mengalami dislipidemia.

5) Hipertensi

Hipertensi pada pasien dengan DM tipe 1 menunjukkan penyakit ginjal,

mikroalbuminuria, atau proteinuria. Pada pasien dengan DM tipe 2, hipertensi

bisa menjadi hipertensi esensial. Hipertensi harus secepat mungkin diketahuin

dan ditangani karena bisa memperberat retinopati, nepropati, dan penyakit

makrovaskular.

6) Kaki diabetic

Ada tiga factor yang berperan dalam kaki diabetic yaitu neuropati,

iskemia, dan sepsis. Biasanya amputasi harus dilakukan. Hilanggnya sensori

pada kaki mengakibatkan trauma dan potensial untuk ulkus. Perubahan

mikrovaskuler dan makrovaskuler dapat mengakibatkan iskemia jaringan dan

sepsis. Neuropati, iskemia, dan sepsis bisa menyebabkan gangrene dan

amputasi.

7) Hipoglikemia

Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah di bawah 60

mg/dl, yang merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat

hipoglikemik oral. Penyebab hipoglikemia pada pasien sedang menerima

pengobatan insulin eksogen atau hipoglikemik oral.

Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian

1. Data Subyektif

a. Identitas

DM pada pasien usia lanjut umumnya terjadi pada usia > 60 tahun dan umumnya

adalah DM tipe II ( non insulin dependen ) atau tipe DMTTI.

b. Keluhan utama

DM pada usia lanjut mungkin cukup sukar karena sering tidak khas dan

asimtomatik ( contohnya ; kelemahan, kelelahan, BB menurun, terjadi infeksi

minor, kebingungan akut, atau depresi ).

c. Riwayat Penyakit Sekarang

Pada umumnya pasien datang ke RS dengan keluhan gangguan penglihatan

karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot ( neuropati

perifer ) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

d. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

e. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi

insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa

saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

f. Pola pemenuhan kebutuhan sehari – hari

1. Aktivitas/ Istirahat :

Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

2. Sirkulasi

Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada

ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,

perubahan tekanan darah

3. Integritas Ego

Stress, ansietas

4. Eliminasi

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

5. Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,

penggunaan diuretik.

6. Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,

gangguan penglihatan.

7. Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

8. Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

9. Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2. Data obyektif

Pemeriksaan fisik pada Lansia

a. Sel ( perubahan sel )

Sel menjadi lebih sedikit, jumlah dan ukurannya menjadi lebih besar,

berkurangnya jumlah cairan tubuh dan berkurangnya cairan intrasel.

b. Sistem integumen

Kulit keriput akibat kehilangan jaringan lemak, kulit kering dan pucat dan

terdapat bintik – bintik hitam akibat menurunnya aliran darah kekulit dan

menurunnya sel – sel yang memproduksi pigmen, kuku pada jari tengah dan

kaki menjadi tebal dan rapuh. Pada orang berusia 60 tahun rambut wajah

meningkat, rambut menipis / botak dan warna rambut kelabu, kelenjar keringat

berkurang jumlah dan fungsinya.

c. Sistem Muskuler

Kecepatan dan kekuatan kontraksi otot skeletal berkurang pengecilan otot

karena menurunnya serabut otot. Pada otot polos tidak begitu berpengaruh.

d. Sistem pendengaran

Presbiakusis ( menurunnya pendengaran pada lansia ) membran timpani menjadi

altrofi menyebabkan austosklerosis, penumpukan serumen sehingga mengeras

karena meningkatnya keratin.

e. Sistem Penglihatan

Karena berbentuk speris, sfingter pupil timbul sklerosis dan hilangnya respon

terhadap sinar, lensa menjadi keruh, meningkatnya ambang penglihatan ( daya

adaptasi terhadap kegegelapan lebih lambat, susah melihat gelap ). Hilangnya

daya akomodasi, menurunnya lapang pandang karena berkurangnya luas

pandangan. Menurunnya daya membedakan warna hijau atau biru pada skala.

f. Sistem Pernafasan

Otot – otot penafasan kehilangan kekuatan dan menjadi kaku, menurunnya

aktivitas sillia, paru kurang elastis, alveoli kurang melebar biasanya dan jumlah

berkurang. Oksigen pada arteri menurun menjadi 75 mmHg. Karbon oksida

pada arteri tidak berganti – kemampuan batuk berkurang.

g. Sistem Kardiovaskuler

Katub jantung menebal dan menjadi kaku. Kemampuan jantung memompa

darah menurun 1 % pertahun. Kehilangan obstisitas pembuluh darah, tekanan

darah meningkat akibat meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer.

h. Sistem Gastointestinal

Kehilangan gigi, indra pengecap menurun, esofagus melebar, rasa lapar

menurun, asam lambung menurun waktu pengosongan lambung, peristaltik

lemah sehingga sering terjadi konstipasi, hati makin mengecil.

i. Sistem Perkemihan

Ginjal mengecil, nefron menjadi atrofi, aliran darah ke ginjal menurun sampai

50 %, laju filtrasi glumesulus menurun sampai 50 %, fungsi tubulus berkurang

sehingga kurang mampu memekatkan urine, Dj urin menurun, proteinuria

bertambah, ambang ginjal terhadap glukosa meningkat, kapasitas kandung

kemih menurun ( zoome ) karena otot – otot yang lemah, frekwensi berkemih

meningkat, kandung kemih sulit dikosongkan, pada orang terjadi peningkatan

retensi urin dan pembesaran prostat (75 % usia diatas 60 tahun).

j. Sistem Reproduksi

Selaput lendir vagina menurun / kering, menciutnya ovarium dan uterus, atrofi

payu darah testis masih dapat memproduksi meskipun adanya penurunan secara

berangsur – angsur, dorongan sek menetap sampai usia diatas 70 tahun asal

kondisi kesehatan baik.

k. Sistem Endokrin

Produksi semua hormon menurun, fungsi paratiroid dan sekresinya tidak

berubah, berkurangnya ACTH, TSH, FSH, dan LH, menurunnya aktivitas tiroid

sehingga laju metabolisme tubuh ( BMR ) menurun, menurunnya produk

aldusteran, menurunnya sekresi, hormon godad, progesteron, estrogen,

testosteron.

l. Sistem Sensori

Reaksi menjadi lambat kurang sensitif terhadap sentuhan (berat otak menurun

sekitar 10 – 20 % )

3. Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan metabolisme protein, lemak.

2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik diuresis ditandai

dengan tugor kulit menurun dan membran mukasa kering.

3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik

(neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitas.

4) Keletihan berhubungan dengan kondisi fisik yang kurang.

5) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan glukosa darah yang tinggi.

4. Intervensi Keperawatan

1) Gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

peningkatan metabolisme protein, lemak.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan nutrisi pasien

dapat terpenuhi.

Kriteria Hasil :

1. Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

2. Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

Intervensi :

1. Timbang berat badan sesuai indikasi.

R/ Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.

2. Tentukan program diet, pola makan, dan bandingkan dengan makanan yang

dapat dihabiskan klien.

R/ Mengidentifikasikan kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan

terapeutik.

3. Auskultrasi bising usus, catat nyeri abdomen atau perut kembung, mual, muntah

dan pertahankan keadaan puasa sesuai inndikasi.

R/ Hiperglikemi, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit menurunkan

motilitas atau fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik).

4. Berikan makanan cair yang mengandung nutrisi dan elektrolit. Selanjutnya

memberikan makanan yang lebih padat.

R/ Pemberian makanan melalui oral lebih baik diberikan pada klien sadar dan

fungsi gastrointestinal baik.

5. Identifikasi makanan yang disukai.

R/ Kerja sama dalam perencanaan makanan.

6. Libatkan keluarga dalam perencanaan makan.

R/ Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberi informasi pada keluarga untuk

memahami kebutuhan nutrisi klien.

7. Observasi tanda hipoglikemia (perubahan tingkat kesadaran, kulit lembap atau

dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing).

R/ Pada metabolism kaborhidrat (gula darah akan berkurang dan sementara tetap

diberikan tetap diberikan insulin, maka terjadi hipoglikemia terjadi tanpa

memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran.

8. Kolaborasi :

a. Lakukan pemeriksaan gula darah dengan finger stick

R/ Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat daripada memantau

gula dalam urine.

b. Pantau pemeriksaan laboratorium (glukosa darah, aseton, pH, HCO3)

R/ Gula darah menurun perlahan dengan penggunaan cairan dan terapi insulin

terkontrol sehingga glukosa dapat masuk ke dalam sel dan digunakan untuk

sumber kalori. Saat ini, kadaar aseton menurun dan asidosis dapat dikoreksi.

c. Berikan pengobatan insulin secara teratur melalui iv

R/ Insulin regular memiliki awitan cepat dan dengan cepat pula membantu

memindahkan glukosa ke dalam sel. Pemberian melalui IV karena absorpsi dari

jaringan subkutan sangat lambat.

d. Berikan larutan glukosa ( destroksa, setengah salin normal).

R/ Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan membawa gula darah

sekitar 250 mg /dl. Dengan metabolism karbohidrat mendekati normal,

perawatan diberikan untuk menghindari hipoglikemia.

e. Konsultasi dengan ahli gizi

R/ Bermanfaat dalam penghitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi

kebutuhan nutrisi.

2) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan osmotik diuresis ditandai

dengan tugor kulit menurun dan membran mukosa kering.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kebutuhan cairan atau

hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital

stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin

tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

a. Kaji riwayat klien sehubungan dengan lamanya atau intensitas dari gejala seperti

muntah dan pengeluaran urine yang berlebihan.

R/ Membantu memperkirakan kekurangan volume total. Adanya proses infeksi

mengakibatkan demam dan keadaan hipermetabolik yang meningkatkan

kehilangan air.

b. Pantau tanda – tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortostatik.

R/ Hipovolemi dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Perkiraan berat

ringannya hipovolemi saat tekanan darah sistolik turun ≥ 10 mmHg dari posisi

berbaring ke duduk atau berdiri.

c. Pantau pola napas seperti adanya pernapasan Kussmaul atau pernapasan yang

berbau keton.

R/ Perlu mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan

kompensasi alkalosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. Napas bau

aseton disebabkan pemecahan asam asetoasetat dan harus berkurang bila ketosis

terkoreksi.

d. Pantau frekuensi dan kualitas pernapasan, penggunaan otot bantu napas, adanya

periode apnea dan sianosi.

R/ Hiperglikemia dan asidosis menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan

normal. Akan tetapi peningkatan kerja pernapasan, pernapasan dangkal dan

cepat serta sianosis merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan atau

kehilangan kemampuan melalui kompensasi pada asidosis

e. Pantau suhu, warna kulit, atau kelembapannya.

R/ Demam, menggigil, dan diaphoresis adalah hal umum terjadi pada proses

infeksi, demam dengan kulit kemerahan, kering merupakan tanda dehidrasi.

f. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa.

R/ Merupakan indicator tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat.

g. Pantau masukan dan pengeluaran

R/ Memperkirakan kebutuhan cairan pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan

terapi yang diberikan.

h. Ukur berat badan setiap hari.

R/ Memberikan hasil pengkajian terbaik dari status cairan yang sedang

berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.

i. Pertahankan pemberian cairan minimal 2500 ml/hari

R/ Mempertahankan hidrasi atau volume sirkulasi.

j. Tingkatkan lingkungan yang menimbulkan rasa nyaman. Selimuti klien dengan

kain yang tipis.

R/ Menghindari pemanasan yang berlebihan terhadap klien lebih lanjut dapat

menimbulkan kehilangan cairan.

k. Kaji adanya perubahan mental atau sensori.

R/ Perubahan mental berhubungan dengan hiperglikemi atau hipoglikemi,

elektrolit abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral, dan hipoksia.

Penyebab yang tidak tertangani, gangguan kesadaran menjadi predisposisi

aspirasi pada klien.

l. Observasi mual, nyeri abdomen, muntah, dan distensi lambung.

R/ Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung sehinnga

sering menimbulkan muntah dan secara potensial menimbulkan kekurangan

cairan dan elektrolit.

m. Observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan berat

badan, nadi tidak teratur, dan distensi vaskuler.

R/ Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat berpotensi menimbulkan

kelebihan cairan dan gagal jantung kronis.

n. Kolaborasi :

a. Berikan terapi cairan sesuai indikasi :

Normal salin atau setengah normal salin dengan atau tanpa dekstrosa.

R/ Tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon

klien secara individual.

b. Albumin, plasma, atau dekstran.

R/ Plasma ekspander (pengganti) dibutuhkan jika mengancam jiwa atau tekanan

darah sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha rehidrasi yang telah

dilakukan.

c. Pasang kateter urine.

R/ Memberikan pengukuran yang tepat terhadap pengeluaran urine terutama jika

neuropati otonom menimbulkan retensi atau inkontinensia.

3) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik

(neuropati perifer) ditandai dengan gangren pada extremitas.

Tujuan : Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidakterjadi

komplikasi.

Kriteria Hasil :

1. Menunjukan peningkatan integritas kulit

2. Menghindari cidera kulit

Intervensi :

1. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna,turgor,vaskuler,perhatikan

kemerahan.

R/ Menandakan aliran sirkulasi buruk yang dapat menimbulkan infeksi

2. Ubah posisi setiap 2 jam beri bantalan pada tonjolan tulang

R/ Menurunkan tekanan pada edema dan menurunkan iskemia

3. Pertahankan alas kering dan bebas lipatan

R/ Menurunkan iritasi dermal

4. Beri perawatan kulit seperti penggunaan lotion

R/ Menghilangkan kekeringan pada kulit dan robekan pada kulit

5. Lakukan perawatan luka dengan teknik aseptik

R/ Mencegah terjadinya infeksi

6. Anjurkan pasien untuk menjaga agar kuku tetap pendek

R/ Menurunkan resiko cedera pada kulit oleh karena garukan

7. Motivasi klien untuk makan makanan TKTP

R/ Makanan TKTP dapat membantu penyembuhan jaringan kulit yang rusak

4) Kelelahan berhubungan dengan kondisi fisik yang kurang.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan kelelahan dapat

teratasi.

Kriteria hasil :

1. klien dapat mengidentifikasikan pola keletihan setiap hari.

2. klien dapat mengidentifikasi tanda dan gejala peningkatan aktivitas penyakit

yang mempengaruhi toleransi aktivitas.

3. klien dapat mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

4. klien dapat menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam

aktivitas yang diinginkan.

Intervensi :

1. Diskusikan kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal perencanaan dan identifikasi

aktivitas yang menimbulkan kelelahan.

R/ Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat

aktivitas meskipun klien sangat lemah.

2. Diskusikan penyebab keletihan seperti nyeri sendi, penurunan efisiensi tidur,

peningkatan upaya yang diperlukan untuk ADL.

R/ Dengan mengetahui penyebab keletihan, dapat menyusun jadwal aktivitas.

3. Bantu mengidentivikasi pola energi dan buat rentang keletihan. Skala 0-10 (0

= tidak lelah, 10 = sangat kelelahan)

R/ Mengidentifikasi waktu puncak energi dan kelelahan membantu dalam

merencanakan akivitas untuk memaksimalkan konserfasi energi dan

produktivitas.

4. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup/ tanpa

diganggu.

R/ Mencegah kelelahan yang berlebih.

5. Pantau nadi , frekuensi nafas, serta tekanan darah sebelum dan seudah

melakukan aktivitas.

R/ Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.

6. Tingkatkan partisipasi klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai

kebutuhan.

R/ Memungkinkan kepercayaan diri/ harga diri yang positif sesuai tingkat

aktivitas yang dapat ditoleransi.

7. Ajarkan untuk mengidentifikasi tanda dan gejala yang menunjukkan

peningkatan aktivitas penyakit dan mengurangi aktivitas, seperti demam,

penurunan berat badan, keletihan makin memburuk.

R/ Membantu dalam mengantisipasi terjadinya keletihan yang berlebihan.

5) Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan glukosa darah yang tinggi.

Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi tanda-

tanda infeksi

Kriteria hasil :

1. Tidak ada rubor, kalor, dolor, tumor, fungsiolesia.

2. Terjadi perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi.

Intervensi :

1. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan sperti demam, kemerahan,

adanya pus pada luka, sputum purulen, urine warna keruh atau berkabut.

R/ Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah mencetuskan

keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.

2. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada

semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya sendiri.

R/ Mencegah timbulnya infeksi nosokomial.

3. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.

R/ Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi meddia terbaik

dalam pertumbuhan kuman.

4. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, masase daerah

tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dan tetap kencang.

R/ Sirkulasi perifer bisa terganggu dan menempatkan pasien pada

peningkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit.

5. Berikan tisue dan tempat sputum pada tempat yang mudah dijangkau untuk

penampungan sputum atau secret yang lainnya.

R/ Mengurangi penyebaran infeksi.

6. Kolaborasi

a. Lakukan pemeriksaan kultur dan sensitifitas sesuai dengan indikasi.

R/ Untuk mengidentifikasi adanya organisme sehingga dapat memilih

atau memberikan terapi antibiotik yang terbaik.

b. Berikan obat antibiotik yang sesuai

R/ Penanganan awal dapat mambantu mencegah timbulnya sepsis.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. (2002) . Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. EGC, Jakarta.

Corwin, EJ. (2009). Buku Saku Patofisiologi, edisi revisi. EGC, Jakarta.

Kushariyadi. (2010) . Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia . Salemba Medika, Jakarta.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Media Aesculapius, Jakarta.

Smeltzer; Suzanne C; dkk. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin

asih. EGC, Jakarta.