Askep Gout
-
Upload
fathulalim-safii -
Category
Documents
-
view
26 -
download
2
description
Transcript of Askep Gout
asuhan keperawatan Gout Arthritis
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Arthritis gout terjadi akibat peningkatan kronis konsentrasi asam urat di dalam
plasma (hiperusemia : >7 mg/dl) Stefan Silbernagl, 2012). Adanya penurunan ekskresi asam
urat. Kebanyakan arthritis gout disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan dan
penurunan ekskresi. Arthritis gout dapat mengenai laki-laki maupun wanita, hanya saja gout
memang lebih sering mengenai laki-laki. Dikatakan bahwa kemungkinan arthritis gout
menyerang laki-laki adalah 1 sampai 3 per 1.000 laki-laki sedangkan pada wanita adalah 1 per
5.000 wanita.
Arthritis gout dapat menyebabkan sakit kepala dan nyeri khususnya pada sendi. Nyeri
tersebut adalah keadaan subjektif dimana seseorang memperlihatkan ketidak nyamanan secara
verbal maupun non verbal. Respon seseorang terhadap nyeri dipengaruhi oleh emosi, tingkat
kesadaran, latar belakang budaya, pengalaman masa lalu tentang nyeri dan pengertian nyeri.
Nyeri mengganggu kemampuan seseorang untuk beristirahat, konsentrasi, dan kegiatan yang
biasa dilakukan.
Bila tidak diatasi dapat menimbulkan efek yang membahayakan yang akan mengganggu
proses penyembuhan dan dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas, untuk itu perlu
penanganan yang lebih efektif untuk meminimalkan nyeri yang dialami oleh pasien. Secara garis
besar ada dua manajemen untuk mengatasi nyeri yaitu manajemen farmakologi dan manajemen
non farmakologi. Salah satu cara untuk menurunkan nyeri pada pasien gout secara non
farmakologi adalah diberikan kompres dingin pada area nyeri. Perawat harus yakin bahwa
tindakan mengatasi nyeri dengan kompres dingin dilakukan dengan cara yang aman.
1.2 TUJUAN PENULISAN
Mahasiswa mampu mengerti dan memahami :
1. Anatomi Fisiologi Sistem Muskuloskeletal
2. Proses Keperawatan Pasien gout artritis yang meliputi :
a. Definisi
b. Etiologi
c. Klasifikasi
d. Manifestasi Klinik
e. Pathofisiologi
f. Komplikasi
g. Pemeriksaan Diagnostik
h. Penatalaksanaan Medis
i. Proses Keperawatan
j. Discharge Planning
1.3 METODE PENULISAN
Metode penulisan yang digunakan adalah :
STUDI KEPUSTAKAAN yaitu dengan mempelajari berbagai sumber berupa buku-buku yang
membahas tentang penyakit Gout Arthritis sesuai dengan judul karya tulis ini.
1.4 SISTEMATIKA PENULISAN
Judul
Kata Pengantar
Daftar Isi
Bab I Pendahuluan
A. Latar Belakang
B. Tujuan Penulisan
C. Metode Penulisan
D. Sistematika Penulisan
Bab II Tinjauan Pustaka
Anatomi dan Fisiologi Sistem Muskuloskeletal
Bab III Pembahasan
A. Kasus Dan Kata Kunci
B. ASKEP ARTHRITIS GOUT
Bab IV Kesimpulan
Daftar Pustaka
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI (Sendi)
Sistem alat gerak dapat di bagi menjadi :
Alat gerak pasif (yang di gerakkan)
Alat gerak aktif (yang menggerakkan)
Alat gerak pasif terdiri dari tulang, alat gerak pasif terdiri dari otot, dengan pusat gerakan berada
pada persendian (artikulus).
1. Osteologi (tulang)
Tulang akan mendapatkan aliran darah (membawa makanan) dan mendapat serabut saraf
(perasaan nyeri), dan tulang akan bertumbuh sesuai dengan usia.
Fungsi tulang :
Melindungi alat-alat dalam (organ yang berada di dalam rongga dada, abdomen, pelvis, dan
cranium).
Tempat melekatnya otot.
Sebagai alat gerak pasif.
Member bentuk pada tubuh manusia.
Sebagai tempat membuat sel darah merah.
Sebagai tempat menyimpan mineral (kalsium, pospor)
2. Arthrologi (persendian)
Tubuh manusia dibentuk oleh sejumlah tulang (206 buah), yang saling berhubungan
membentuk artikulus, memungkinkan manusia dapat berdiri dan duduk dengan stabil, dan
bergerak dengan leluasa sesuai keinginannya.
Atas dasar struktur dan fungsi artikulus dibagi menjadi :
Synarthrosis
Diantara kedua ujung tulang yang membentuk artikular terdapat suatu jaringan, terdiri dari :
1) Syndesmosis, jaringan penghubung adalah jaringan ikat.
2) Synchendrosis, jaringan penghubungdan diaphyse sebelum penulangan selesai atau symphysis
osseum pubis pada usia dewasa.
3) Synostosis, jaringan penghubung ialah tulang, misalnya diantara os ilium, os pubis, dan os
ischium pada usia dewasa.
Diarthrosis
Ujung-ujung tulang yang membentuk artikulus bebas, tidak ada jaringan di antaranya,
mempunyai cirri-ciri sebagai berikut :
Salah satu ujung tulang membentuk caput artikular dan ujung tulang lain membentuk cavitas
glenoidas.
Kedua ujung tulang di bungkus oleh capsula artikularis.
Alat-alat khusus meliputi : labrum artikular, discus dan meniscus artikularis, bursa mukosa, dan
ligamentum.
Berdasarkan strukturnya sendi di bedakan atas :
Fibrosa : sendi yang tidak memiliki tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya di
hubungkan dengan jaringan penyambung fibrosa, missal ; sutura pada tulang tengkorak, tulang
fibia dan fibula distal.
Kartilago ; sendi yang ujung-ujung tulangnya terbungkus oleh tulang rawan hialin, di sokong oleh
ligament dan hanyab sedikit bergerak. Missal ; sendi-sendi kosto kondral, simfisis pubis dan
tulang panggul.
Sendi synovial : sendi tubuh yang dapat di gerakkan, serta memiliki rongga sendi dan permukaan
sendi yang di lapisi tulang rawan hialin terdiri atas ;
1) Ball dan socket joint (bahu dan pinggul) membuat pergerakan ke segala arah.
2) Hinge joints (siku) membuat pergerakan fleksi dan ekstensi.
3) Lutu seringkali di klasifikasikan sebagai hinge joint, tetapi berputar sebaik fleksi dan ekstensi.
4) Pergerakan yang luwes dan lembut di pergelangan tangan di kenal biaxial joints.
5) Pivot joints hanya berotasi di daerah radio- ulnar.
3. Myologi (otot)
Otot skelet dikendalikan oleh system saraf pusat dan perifer. Dibagi dalam tiga kelomp[ok yaitu :
1) Otot rangka (lurik), diliputi ileh kapsul jarangan ikat.
2) Otot visceral (polos), terdapat pada saluran pencernaan, saluran perkemihan, dan pembuluh
darah.
3) Otot jantung, ditemukan hanya pada jantung dan kontraksinya diluar control atau diluar
keinginan.
4. Struktur pendukung lain dalam musculoskeletal
1) Ligament, sekumpulan jaringan fibrosa yang tebal dan merupakan akhir dari suatu otot dan
berfungsi mengikat suatu tulang.
2) Tendon, suatu perpanjangan dari pembungkus fibrosa yang membungkus setiap otot dan
berkaitan dengan periosteum jaringan penyambung yang mengelilingi tendon, khususnya pada
pergelangan tangan dan tumit.
3) Fasia, suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang didapatkan langsung dibawah kulit
sebagai fasia superficial jaringan penyambung fibrosa yang membungkus otot, saraf dan
pembuluh darah.
4) Bursae, suatu kantong kecil dari jaringan penyambung, yang digunakan diatas bagian yang
bergerak.
BAB 3
PEMBAHASAN
3.1 PERTANYAAN
1. Jelaskan definisi dari ARTHRITIS GOUT !
2 Jelaskan etiologi dari ARTHRITIS GOUT !
3 Jelaskan klasifikasi dari ARTHRITIS GOUT !
4 Jelaskan patofisiologi dari ARTHRITIS GOUT !
5 Jelaskan manifestasi klinis dari ARTHRITIS GOUT !
6 Komplikasi apa saja yang dapat timbul dari ARTHRITIS GOUT ?
7 Bagaimana penatalaksanaan medik pada penderita ARTHRITIS GOUT?
8 Sebutkan pemeriksaan diagnostik dan pemeriksaan penunjang dari kasus ARTHRITIS GOUT !
9 Bagaimana konsep asuhan keperawatan dari kasus di atas (pengkajian, perencanaan, intervensi,
dan diagnosa)!
3.1.2 JAWABAN PERTANYAAN
Jawaban pertanyaan dibahas pada Pembahasan “ 3.1” !
3.2 ARTHRITIS GOUT
3.2.1 KONSEP MEDIK PADA PASIEN ARTHRITIS GOUT
1. DEFENISI ARTHRITIS GOUT
Arthritis gout adalah penyakit yang terjadi akibat adanya peningkatan kronis konsentrasi
asam urat di dalam plasma (Stepan, 2012). Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat
dalam tubuh dan terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan
heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia)
Brunner dan Suddarth, 2012).
Gout (pirai) adalah penyakit sendi yang disebabkan karena kelainan metabolisme purin.
Penyakit ini mengakibatkan peradangan sendi. Di mana terjadi penumpukan asam urat dalam
tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal
yang menurun, atau akibat peningkatan asupan makanan kaya purin.
Dari beberapa defenisi di atas dapat disimpulkan bahwa Arthritis gout adalah penyakit
yang terjadi akibat adanya endapan kristal-kristal monosodium urate dalam sendi yang akan
berdampak terjadinya inflamasi dan nyeri pada sendi.
2. ETIOLOGI
Penyakit gout terbagi menjadi 2 jenis, yaitu gout primer dan gout sekunder. Gout primer
adalah penyakit gout dimana mengalami peningkatan asam urat dan penurunan ekskresi tubular
asam urat. Pada penyakit gout primer, 99% penyebabnya belum diketahui (idiopatik). Diduga
berkaitan dengan kombinasi faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan
metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga
diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh.
Sedangkan gout sekunder terjadi karena konsumsi obat atau toksin, makanan dengan kadar
purin yang tinggi, penyakit darah (penyakit sumsum tulang,polisitemia), kadar trigliserida yang
tinggi yang dapat menurunkan ekskresi asam urat dan mencetusnya serangan akut.
Gejala arthritis gout disebabkan oleh reaksi inflamasi terhadap pembentukan Kristal
monosodium urat monohidrat. Karena itu dilihat dari penyebabnya, penyakit ini termasuk
golongan kelainan metabolic. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat
yaitu hiperurisemia.. hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:
1. Pembentukan asam urat yang berlebihan;
a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah.
b. Gout sekunder metabolik, disebabkan pembentukan asam urat berlebihan karena penyakit lain
seperti leukemia.
2. Kurangnya pengeluran asam urat melalui ginjal;
a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat.
Penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal, disebkan oleh kerusakan ginjal, misalnya pada glomerulonefritis kronik
atau gagal ginjal kronik.
3. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin (kerang-kerangan, jerohan, udang, cumi,
kerang, kepiting, ikan teri)
4. Penyakit kulit (psoriasis)
5. Kadar trigliserida yang tinggi
6. Pada penderita diabetes yang tidak terkontrol dengan baik biasanya terdapat kadar benda-benda
keton (hasil buangan metabolisme lemak) yang meninggi.
Factor predisposisi : usia
genetik
Factor prespitasi : obesitas
obat-obatan
alkohol
Stress emosional
3. KLASIFIKASI
3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:
1. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan
tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang,
maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga
terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut yang tidak
berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat
dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.
Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan
asam urat.
2. Stadium interkritikal
Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang
sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka
serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.
Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada aspirasi sendi
ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun
tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan interkritik akan berlajut
menjadi stadium dengan pembentukan tofi.
3. Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila
penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-
benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa
benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium
urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium
ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan berat, yang menyebabkan
terjadinya kelainan bentuk sendi.
Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan
kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi)
diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ
lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki
bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur.
Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:
1. Gout primer
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat berlebihan, penurunan ekskresi
asam urat melalui ginjal.
2. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.
a. Obat-obatan
Salisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat parkinson), asam
nikotinat,ethambutol.
b. Penyakit lain
Insufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang lebih lazim hiperusemia. Pada
gagal ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak akan meningkat sampai kretinie
clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada faktor-faktor lain yang berperan. Pada
kelainan ginjal tertentu, seperti nefpropati karena keracunan timbal menahun, hiperusemia
umumnya telah dapat diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal yang minimal.
4. MANIFESTASI KLINIK
Secara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah khas yang
sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan
denyut jantung yang cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak
dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut).
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout
menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat
deposisi yang progresif kristal urat.
Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu tempat (biasanya
sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah sekitar sendi tersebut menjadi panas,
merah, bengkak, dan keras. Dapat juga disertai demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat
biasanya mencapai puncaknya dalam 24 jam.
5. KOMPLIKASI
a. Penyakit ginjal
b. Batu ginjal (endapan kristal)
c. Hipertensi
6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan serum asam urat
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg
% ). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%.
pemeriksaan ini mengindikasikan hiperurisemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau
gangguan ekskresi.
Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah diperlukan untuk mengetahui apakah kadar asam
urat dalam darah berlebih (hiperusemia) dan juga untuk memantau hasil pengobatan.pemeriksaan
kadar asam urat dalam darah biasanya juga diminta pada pasien-pasien yang mendapatkan
kemoterapi tertentu. Penurunan berat badan yang cepat yang mungkin terjadi pada kemoterapi
tersebut dapat meningkatkan jumlah asam urat dalam darah. Nilai normal pemeriksaan kadar
asam urat dalam darah antara 3,0 sampai 7,0 mg/dL. Tapi nilai normal tiap rumah sakit
berbeda. Angka leukosit, menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai
20.000/mm3 selama serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam
batas normal yaitu 5000-10.000/mm3.
2. Eusinofil Sedimen Rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan
proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
3. Urine specimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat.
Jumlah normal seseorang mengekskresikan 250-750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika
produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800
mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam
urat.
Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan feses atau tissue toilet selama waktu
pengumpulan biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
4. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau maternal aspirasi dari
sebuah tofi menggunakan jarum Kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitive gout..
5. USG
Pemeriksaan ini penting untuk menilai ginjal pasien-pasien dengan hiperusemia dan penyakit
ginjal. Pemeriksaan ini untuk mengetahui ada tidak batu asam urat.
7. PENATALAKSANAAN
a. Penatalaksanaan
a) Diet, dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk. Hindari makanan tinggi
purin (hati, ikan sarden, daging kambing, dan sebagainya), termasuk roti manis. Meningkatkan
asupan cairan (banyak minum).
b) Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia seperti tiazid, diuretic, aspirin, dan asam
nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.
c) Mengurangi konsumsi alcohol (bagi peminum alkohol).
d) Tirah baring
Merupakan suatu keharusan dan diteruskan selama 24 jam setelah serangan menghilang.
Arthritis gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
b.Penatalaksanaan medik
Obat-obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:
a) Kolkisin
Efek samping yang ditemui diantaranya sakit perut, diare, mual atau muntah-muntah.
Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel
radang. Dosis oral 0,5-0,6 mg per jam sampai nyeri, mual, atau diare hilang. Kemudian obat
dihentikan biasanya pada dosis 4-6 mg, maksimal 8 mg.
b) OAINS
OAINS yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosis awal 25-50 mg setiap 8 jam,
diteruskan sampai gejala menghilang (5-10 hari). Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikum
aktif, gangguan fungsi ginjal dan riwayat alergi terhadap OAINS (obat anti inflamasi non
steroid).
c) Kortikosteroid
Jika sendi yang terserang monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya
triamsinolon 10-40 mg intraartikular. Untk gout poliartikuar, dapat diberikan secara intravena
(metilprednisolon 40 mg/hair) atau oral (prednisone 40-60 mg/hari).
d) Analgesik
Diberikan bila rasa nyeri sangat hebat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah
akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.
3.2.2 ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan dalam proses keperawatan. Untuk itu,
diperlukan kecermatan dan ketelitian dalam menangani masalah klien sehingga dapat memberi
arah terhadap
1. Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mengetahui :
Identitas meliputi nama, jenis kelamin, usia,alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
perkawainan, pendidikan, pekerjaan, asuransi, golongan darah,nomor register, tanggal masuk
rumah sakit, dan diagnosis medis.
Pada umunya keluhan utama artritis reumatoid adalah nyeri pada daerah sendi yang mengalami
masalah.Untuk mempperoleh pengkajian yang lengkap tentang nyeri klien, perawat dapat
menggunakan metode PQRST.
Provoking incident : Hal yang menjadi faktor presipitasi nyeri adalah peradangan.
Quality Of Painn: Nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien bersifat menusuk.
Region,Radition,Relief : Nyeri dapat menjalar atau menyebar , dan nyeri terjadi di sendi yang
mengalami masalah.
Severity(scale) Of Pain: Nyeri yang dirasakan ada diantara 1-3 pada rentang skala pengukuran 0-4.
Time : Berapa lama nyeri berlangsung,kapan,apakah bertambah buruk pada malam hari atau siang
hari.
Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak muncul keluhan dan secara umum mencakup awitan gejala
dan bagaimana gejala tersebut berkembang.penting di tanyakan berapa lama pemakaian obat
analgesic, alopurinol
Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian ini,ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout.
Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah adakah klien pernah dirawqat dengan masalah yang
sama.kaji adanya pemakaian alcohol yang berlebihan dan penggunaan obat diuretic.
Riwayat penyakit keluarga
Kaji adakah keluarga dari genarasi terdahulu mempunyai keluhan yang sama dengan klien
karena penyakit gout berhubungan dengan genetik. Ada produksi /sekresi asam urat yang
berlebihan yang tidak di ketahui penyebabnya.
Riwayat psikososial
Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan penyakit klien dalam keluarga
dan masyarakat. Respon yang di dapat meliputi adanya kecemasan individu dengan rentang
variasi tingkat kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensasi
nyeri,hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan
dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat terhadap sirkulasi. Adanya perubahan peran
dalanm keluarga akibat adanya nyri dan hambatan mobilitas fisik emberikan respon terhadap
konsep diri yang maldaptif.
2. Pengkajian Berdasarkan Pola
a. Pola Presepsi dan pemeliharaan kesehatan
Keluhan utama nyeri pada pada sendi
Pencegahan penyerangan dan bagaimana cara mengatasi atau mengurangi serangan.
Riwayat penyakit Gout pada keluarga
Obat utntuk mengatasi adanya gejala
b. Pola nutrisi dan metabolic
Peningkatan berat badan
Peningkatan suhu tubuh
Diet
c. Pola aktifitas dan Latihan
Respon sentuhan pada sendi dan menjaga sendi yang terkena
d. Pola presepsi dan konsep diri
Rasa cemas dan takut untuk melakukan pergerakan
Presepsi diri dalam melakukan mobilitas
3. Pemeriksaaan fisik
B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada,
klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.
Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kanan
Perkusi : Suara resona pada seluruh lapang paru
Auskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya di dapat suara ronki atau
mengi.
B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan keringat dingin,dan pusing
karena nyeri.
B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentias
>kepala dan wajah : ada sianosis
>mata : sclera biasanya tidak ikterik
>leher : biasanya JVP dalam batas normal
B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada sistem
perkemihan , kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke gijal berupa pielonefritis,
batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem ini
B5 (bawel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi perlu dikaji
frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu perlu di kaji frekiensi, konstitensi,
warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada
nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia
B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukan
>Look: keluhan nyeri sendi uyang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari
pertolongan (meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyrin biasaya
bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa ferakan tertentu
kadang menimbulkan nyeri yang lebuh dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi
(temuan tofus) terjadi dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesar
>feel: ada nyeri tekan pada sendi yang membengkak
>Move: hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera.
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur.
3. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang pajanan informasi.
3. INTERVENSI
1. DP : Nyeri akut berhubungan dengan agen-agen penyebab cedera fisik
HYD : Pasien mampu menjelaskan kadar dan karakteristik nyeri.
a. Kaji nyeri pasien menggunakan metode PQRST
R/ Memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan keefektifan intervensi
b. Bantu pasien untuk mendapatkan posisi yang nyaman.
R/ Untuk menurunkan ketegangan atau spasme otot dan mendistribusikan kembali tekanan pada
bagian tubuh
c. Lakukan tindakan kenyamanan untuk meningkatkan relaksasi, seperti pemijatan, mengatur
posisi, dan teknik relaksasi.
R/ Membantu pasien mwmfokuskan pada subjek pengurangan nyeri
d. Cegah agar tidak terjadi iritasi pada tofi, misalnya menggunakan sepatu yang sempit dan
terantuk benda yang keras
R/ Bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri
e. Berikan obat-obatan yang dianjurkan sesuai indikasi
R/ untuk mengurangi nyeri yang adekuat
2. DP : Hambatan mobillitas fisik berhubungan dengan kaku sendi dan kontraktur
HYD : Pasien mampu mempertahankan kekuatan otot dan ROM sendi
a. Melakukan latihan ROM untuk sendi yang terkena gout jika memungkinkan
R/Tindakan ini mencegah kontraktur sendi dan atrofi otot
b. Miringkan dan atur posisi pasien setiap 2 jam sekali pada pasien tirah baring
R/Tindakan ini mencegah kerusakan kulit dengan mengurangi tekanan
c. Pantau kemajuan dan parkembangan kemampuan klien dalam melakukan aktivitas
R/untuk mandeteksi perkembangan klien
d. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
R/kemampuan mobilisasi ekstremitas dapat ditingkatkan dengan latihan fisik
e. Ajarkan pasien atau anggota keluarga tentang latihan ROM
R/Untuk membantu persiapan pemulangan pasien
3. DP : Defisit pengetahuan berhubungan kurang pajanan informasi
HYD : pasien mampu mengkomunikasikan apa yang dirasakan dan yang diajarkan.
a. Kaji kemampuan pasien dalam mengungkapkan intruksi yang diberikan
R/Mengetahui respond an kemampuan kognitif pasien dalam menerima informasi
b. Berikan jadwal obat yang di gunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek samping
R/Tindakan ini dapat meningkatkan koordinasi dan kesadaran pasien terhadap pengobatan yang
teratur
c. Berikan informasi mengenai alat-alat bantu yang mungkin dibutuhkan
R/mengurangi paksaan untuk menggunakan sendi dan memungkinkan individu untuk ikut serta
secara lebih nyaman dalam aktivitas yang dibutuhkan
d. Jelaskan pada pasien menegenai penyakit yang dialami.
R/memberikan pengetahuan pasien sehingga dapat menghindari terjadinya serangan berulang
e. Dorong pemasukan diet rendah purin dan cairan yang adekuat
R/meningkatkan penyembuhan.
4. DISCHARGE PLANNING
Selama dirawat di Rumah Sakit, pasien sudah dipersiapkan untuk perawatan
dirumah. Beberapa informasi penyuluhan pendidikan yang harus sudah dipersiapkan/diberikan
pada keluarga pasien ini adalah:
a. Pengertian dari penyakit Arthritis gout.
b. Penjelasan tentang penyebab penyakit.
c. Memanifestasi klinik yang dapat ditanggulangi/diketahui oleh keluarga.
d. Penjelasan tentang penatalaksanaan yang dapat keluarga lakukan.
e. Klien dan keluarga dapat pergi ke Rumah Sakit/Puskesmas terdekat apabila ada gejala yang
memberatkan penyakitnya.
f. Keluarga harus mendorong/memberikan dukungan pada pasien dalam menaati program
pemulihan kesehatan.
g. Anjurkan pasien untuk diet rendah purin
BAB 4PENUTUP
A. KESIMPULAN
Arthritis gout adalah penyakit yang terjadi akibat adanya endapan kristal-kristal
monosodium urate dalam sendi yang akan berdampak terjadinya inflamasi dan nyeri pada sendi.
Adapun faktor predisposisi yaitu gen dan usia, faktor presipitasi yaitu obat-obatan, stres dll.
Penyakit Arthirtis gout dapat disembuhkan bila penanganannya cepat dan tepat.Anjurkan
pasien diet rendah purin
MAKALAH ASKEP GOUT ATHRITISBAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Di masyarakat kini beredar mitos bahwa ngilu sendi berarti asam urat. Pengertian ini perlu diluruskan karena tidak semua keluhan dari nyeri sendi disebabkan oleh asam urat. Pengertian yang salah ini diperparah oleh iklan jamu/obat tradisional. Penyakit rematik banyak jenisnya. Tidak semua keluhan nyeri sendi atau sendi yang bengkak itu berarti asam urat. Untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sebenarnya yang dimaksud dengan asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada intisel - sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Jadi asam urat merupakan hasil metabolisme di dalam tubuh, yang kadarnya tidak boleh berlebih. Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Sedangkan pemicunya adalah makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Sebetulnya, tubuh menyediakan 85 persen senyawa purin untuk kebutuhan setiap hari. Ini berarti bahwa kebutuhan purin dari makanan hanya sekitar 15 persen. Sayangnya, fakta ini masih belum diketahui secara luas oleh masyarakat. Akibatnya banyak orang suka menyamaratakan semua makanan. Orang menyantap apa saja yang dia inginkan, tanpa mempertimbangkan kandungan didalamnya sangat tinggi. Produk makanan mengandung purin tinggi kurang baik bagi orang-orang tertentu, yang punya bakat mengalami gangguan asam urat. Jika mengonsumsi makanan ini tanpa perhitungan, jumlah purin dalam tubuhnya dapat melewati ambang batas normal. Beberapa jenis makanan dan minuman yang diketahui bisa meningkatkan kadar asam urat adalah alkohol, ikan hearing, telur, dan jeroan. Ikan hearing atau sejenisnya (sarden), dan jeroan merupakan sumber senyawa sangat potensial. Yang tergolong jeroan bukan saja usus melainkan semua bagian lain yang terdapatdalam perut hewan ±seperti hati, jantung, babat, dan limfa.
Konsumsi jeroan memperberat kerja enzim hipoksantin untuk mengolah purin. Akibatnya banyak sisa asam urat di dalam darahnya, yang berbentuk butiran dan mengumpul di sekitar sendi sehingga menimbulkan rasasangat sakit. Jeroan memang merupakan salah satu hidangan menggiurkan, diantaranya soto babat, sambal hati, sate jantung, dan kerupuk limfa. Tetapi salahsatu dampaknya, jika tubuh kelebihan senyawa purin maka si empunya dirimengalami sakit pada persendian.
B. Rumusan Masalah1. apakah pengertian dari gout?2. Bagaimana etiologi dari gout?3. Apa saja klasifikasi dari gout?4. Bagaimana manifestasi klinis dari Gout?5. Bagaimana patofisiologi dari Gout?6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari gout?7. Bagaimana pemeriksaan fisik dari gout?8. Bagaimana penatalaksanaan medis dari gout?9. Bagaimana penatalaksanaan keperawatan dari gout?10. Bagaimana komplikasi pada gout?11. Bagimana asuhan keperawatan pada penyakit gout?
B. Tujuan Penulisan
1. Untuk Mengetahui Pengertian2. Untuk mengetahui Etiologi3. Untuk Mengetahui Klasifikasi4. Untuk mengetahui Manifestasi Klinis5. Untuk Mengetahui Patofisiologi6. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang7. Untuk mengetahui Pemeriksaan Fisik8. Untuk mengetahui Penatalaksanaan Medis9. Untuk mengetahui Penatalaksanaan keperawatan10. Untuk mengetahui Komplikasi11. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan
C. Manfaat penulisan Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat
meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya pencegahan penyakit Gout agar terciptanya kesehatan masyarakat yang lebih baik. Bagi pembaca diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gout lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit Gout. Bagi petugas kesehatan diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan Gout sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang baik. Bagi institusi kesehatan dapat menambah informasi tentang Gout sehingga tercipta proses belajar mengajar yang efektif.
BAB IIPEMBAHASAN
A. Gout1. Definisi
Gout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai denganhiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).
Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah. (Merkie, Carrie. 2005).Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungandengan defek genetic pada metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner &Suddarth. 2001;1810).
Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguanmetabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
2. EtiologiPenyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
c. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
d. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.
3. Klasifikasi3 klasifikasi berdasarkan manifestasi klinik:1. Stadium artritis gout akut
Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan-keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu.Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat.
2. Stadium interkritikalPada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka
waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.Walaupun secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan bahwa proses peradangan tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan. Dengan manajemen yang tidak baik , maka keadaan interkritik akan berlajut menjadi stadium dengan pembentukan tofi.3. Stadium artritis gout menahun (kronik)
Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Pada stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih. pirai menahun dan berat, yang menyebabkan terjadinya kelainan bentuk sendi.Pengendapan kristal urat di dalam sendi dan tendon terus berlanjut dan menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras dari kristal urat (tofi) diendapkan di bawah kulit di sekitar sendi. Tofi juga bisa terbentuk di dalam ginjal dan organ lainnya, dibawah kulit telinga atau di sekitar sikut. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur. Klasifikasi berdasarkan penyebabnya:1. Gout primer
Gout primer merupakan akibat langsung pembentukan asam urat berlebihan, penurunan ekskresi asam urat melalui ginjal.2. Gout sekunder
Gout sekunder disebabkan oleh penyakit maupun obat-obatan.a. Obat-obatanSalisilat dosis rendah, diuretik, pyrazinamide(obat TBC), levodopa (obat parkinson), asam nikotinat,ethambutol.b. Penyakit lainInsufisiensi ginjal: gagal ginjal adalah salah satu penyebab yang lebih lazim hiperusemia. Pada gagal ginjal kronikkdar asam urat pada umumnya tidak akan meningkat sampai kretinie clearance kurang dari 20 mL/menit, kecuali bila ada faktor-faktor lain yang berperan. Pada kelainan ginjal tertentu, seperti nefpropati karena keracunan timbal menahun, hiperusemia umumnya telah dapat diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal yang minimal.
4. Manifestasi KlinisSecara klinis ditandai dengan adanya arthritis, tofi, dan batu ginjal. Daerah khas yang
sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam, disebut podagra.
Gejala lain dari artritis pirai akut adalah demam, menggigil, perasaan tidak enak badan dan denyut jantung yang cepat,.sendi bengkak, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut).
Manifestasi klinik gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan gout menahun (kronik) dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang progresif kristal urat.
Serangan gout biasanya timbul mendadak pada malam hari pada satu tempat (biasanya sendi pangkal ibu jari kaki). Pada saat serangan, daerah sekitar sendi tersebut menjadi panas, merah, bengkak, dan keras. Dapat juga disertai demam. Nyerinya, yang dapat sangat hebat biasanya mencapai puncaknya dalam 24 jam.
5. PatofisiologiPeningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan atau
penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut:
Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage pathway).
1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.
6. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium
1) Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.
2) Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.3) Pemeriksaan darah lengkap4) Pemeriksaan ureua dan kratinina. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dlb. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl
7. Pemeriksaan Fisika. B1(Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan sistem pernapasan,biasanya ditemukan kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak napas, tidak ada penggunaan otot bantu pernapasan.Palpasi: taktil fremitus seimbang kiri dan kananPerkusi : Suara resona pada seluruh lapang paruAuskultasi : suara napas hilang/melemah pada sisi yang sakit, biasanya di dapat suara ronki atau mengi.
b. B2 (Blood): pengisian kapiler kurang dari 1 detik,sering ditemukan keringat dingin,dan pusing karena nyeri.
c. B3 (Brain): kesadaran biasanya kompos mentiaskepala dan wajah : ada sianosismata : sclera biasanya tidak ikterikleher : biasanya JVP dalam batas normal
d. B4 (Blader) : produksi urin biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada sistem perkemihan , kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat ,dan GGK yang akan menimbulka perubahan fungsi pada sistem ini
e. B5 (bowel) : kebutuhan eliminasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi perlu dikaji frekuensi, konsistensi,warna, serta nbau feses. Selain itu perlu di kaji frekiensi, konstitensi, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,mengalami nyeri lambung,dan tidak ada nafsu makan, terutama klien yang memakai obat analgesik dan anti hiperurisemia
f. B6 (Bone) : pada pengkajian ini ditemukanLook : keluhan nyeri sendi yang merupakan keluhan utama yang mendorong klien mencari pertolongan
(meskipun sebelumnya sendi sudah kaku dan berubah bentuknya). Nyeri biasaya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yag lain. Deformitas sendi (temuan tofus) terjadi dengan temuan salah satu pergelangan sendi secara perlahan membesarFeel : ada nyeri tekan pada sendi yang membengkakMove : hambatan gerahan sendi biasanya semakin memberat.8. Penatalaksanaan MedisFase akut.Obat yang digunakan :
a) Colchicine (0,6 mg)Kolkisin adalah suatu agen anti radang yang biasanya dipakai untuk mengobati serangangout akut, dan unluk mencegah serangan gout Akut di kemudian hari. Obat ini jugadapat digunakan sebagai sarana diagnosis.Pengobatan serangan akut biasanya tablet 0,5mg setiap jam, sampai gejala-gejala serangan Akut dapat dikurangi atau kalau ternyata dari berat pasien bersangkutan. Beberapa pasien mengalami rasa mual yang hebat,muntah-muntah dan diarhea, dan pada keadaan ini pemberian obat harus dihentikan.b) Fenilbutazon.Fenilbutazon, suatu agen anti radang, dapat juga digunakan unluk mengobati artritis gout akut. Tetapi, karena fenilbutazon menimbulkan efek samping, maka kolkisin digunakan sebagai terapi pencegahan. Indometasin juga cukup efektif.c) Indometasin ( 50 mg 3 X sehari selama 4-7 hari)
Pengobatan jangka panjang terhadap hyperuricemia untuk mencegah komplikasi.a. Golongan urikosurik
i. Probenasid, adalah jenis obat yang berfungsi menurunkan asam urat dalam serum. ii. Sulfinpirazon, merupakan dirivat pirazolon dosis 200-400 mg perhari. iii. Azapropazon, dosisi sehari 4 X 300 mg. iv. Benzbromaron.
b. Inhibitor xantin (alopurinol).Adalah suatu inhibitor oksidase poten, bekerja mencegah konversi hipoxantin menjadi xantin, dan konversi xantin menjadi asam urat.Dilakukan pembedahanJika ada tofi yang sudah mengganggu gerakan sendi,karena tofi tersebut sudah terlalu besar.Obat lain yang berguna untuk terapi penunjang atau terapi pencegahan seperti:Alopurinol dapat mengurangi pembentukan asamb urat. Dosis 100-400 mg per hari dapat menurunkan kadar asam urat serum. Probenesid dan Sulfinpirazin merupakan agen urikosurik, artinya mereka dapat menghambat proses reabsorpsi urat oleh tubulus ginjal dan dengan dernikian meningkatkan ekskresi asam urat. Pemeriksaan kadar asam urat serum berguna untuk menentukan etektivitas suatu terapi.
9. Penatalaksanaan Keperawatana. Diet rendah purin.Hindarkan alkohol dan makanan tinggi purin (hati, ginjal, ikan sarden, daging kambing) serta banyak minum.b. Tirah baring.Merupakan suatu keharusan dan di teruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang. Gout dapat kambuh bila terlalu cepat bergerak.
c. Latihan Fisik
Mengajak klien melakukan latihan ROM, gerak aktif pada ekstremitas yang tidak sakit dan melakukan perawatan diri.
10. KomplikasiKomplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
b. Hipertensi dan albuminuria.c. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.
BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Tanyakan keluhan nyeri yang terjadi, biasanya pada ibu jari kaki atau pada sendi-sendi lain. Bagaimana gejala awalnya dan bagaimana klien menanggulanginya, adakah riwayat gout dalam keluarga. Obat-obatan yang diperoleh
2. Tentukan apakah ada nyeri saat digerakkan, bengkak, dan kemerahan, demam subfebris, periksa adanya nodul diatas sendi.
3. Kaji adanya kecemasan dan ketakutan dalam melakukan aktivitas dan masalah-masalah yang terkait dengan psikososialnya.
4. Pemeriksaan diagnostika. Asam urat meningkatb. Sel darah putih dan sedimentasi eritrosit meningkat (selama fase akut)c. Pada aspirasi sendi ditemukan aam uratd. Pemeriksaan urin
e. RontgenB. DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan nyeri persendian
3. kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit
C. PERENCANAAN DAN IMPLEMENTASI
No Diagnosa Keperawatan
PerencanaanTujuan Intervensi dan Rasioanl
1 Nyeri b.d proses penyakit
Rasa nyaman klien terpenuhi atau terhindar dari nyeri
1. Berikan posisi yang nyaman, sendi yang nyeri (kaki) diistirahatkan dan diberikan bantalan. Istirahat dapat menurunkan metabolisme setempat dan mengurangi pergerakan sendi yang terjadi.
2. Berikan kompres hangat atau dingin yang dapat memberikan efek vasodilatasi . keduanya mempunyai efek membantu pengeluaran endorfin dan dingindapat menghambat impuls-impuls nyeri
3. Cegahlah agar tidak terjadi iritasi pada tofi misal menghindari penggunaan sepatu yang sempit, terantuk pada benda yang keras. Bila terjadi iritasi maka akan semakin nyeri, apabila terjadi luka akibat tofi yang pecah maka rawatlah secara steril dan juga perawatan drain yang terpasang pada luka
4. Berikan obat-obatan sesuai dengan resep dokter dan amati
efek samping obat-obatan tersebut
2 Gangguan mobilitas fisik b.d nyeri persendian
Klien akan meningkatkan aktivitasnya sesuai dengan kemampuan
1. Tingkatkan aktivitas klien bila nyeri dan bengkak telah berkurang
2. lakukan ambulasi dengan bantuan misal dengan menggunakan walker atau tongkat.
3. lakukan latihan ROM secara hati-hati pada sendi yang terkena gout karena bila dimobilisasi terus menerus akan menurunkan fungsi sendi.
4. usahakan untuk meningkatkan kembali pada aktivitas yang normal.
3 Kurang pengaetahuan tentang pengobatan dan perawatan dirumah
Klien dan keluarga dapat memahami penggunaan obat dan perawatan dirumah
1. Berikan jadwal obat yang harus digunakan meliputi nama obat, dosis, tujuan dan efek samping. Penjelasan ini dapat meningkatkankoordinasi dan kesadaran klien terhadap pengobatan yang teratur.
2. diskusikan tentang pentingnya diit yang terkontrol, misal dengan menghindari makanan tinggi purin seperti hati, ginjal, sarden. Program latihan dan istirahat yang teratur perlu dibicarakan
D. EVALUASI1. Tidak terjadi komplikasi
2. Nyeri terkontrol
3. Tidak terjadi efek samping akibat obat-obatan yang digunakan
4. Memahami jadwal pengobatan dan perawatan di rumah
BAB IPENDAHULUAN
A. Latar Belakang Perubahan–perubahan akan terjadi pada tubuh manusia sejalan dengan makin meningkatnya usia. Perubahan tubuh terjadi sejak awal kehidupan hingga usia lanjut pada semua organ dan jaringan tubuh. Keadaan demikian itu tampak pula pada semua sistem muskuloskeletal dan jaringan lain yang ada kaitannya dengan kemungkinan timbulnya beberapa golongan penyakit misalnya penyakit gout arthritis. Gout artritis akut biasanya terjadi pada pria sesudah lewat masa pubertas dan sesudah menopause pada wanita, sedangkan kasus yang paling banyak ditemui pada usia 50-60 tahun. Gout lebih banyak dijumpai pada pria, sekitar 95 persen penderita gout adalah pria. Urat serum wanita normal jumahnya sekitar 1 mg / 100 mI, lebih sedikit jika dibandingkan dengan pria. Tetapi sesudah menopause perubahan tersebut kurang nyata. Pada pria hiperurisemia biasanya tidak timbul sebelum mereka mencapai usia remaja. Gout Akut biasanya monoartikular dan timbulnya tiba-tiba. Tanda-tanda awitan serangan gout adalah rasa sakit yang hebat dan peradangan lokal. Pasien mungkin juga menderita demam dan jumlah sel darah putih meningkat. Serangan akut mungkin didahului oleh tindakan pembedahan, trauma lokal, obat, alkohol dan stres emosional. Meskipun yang paling sering terserang mula-mula adalah ibu jari kaki, tetapi sendi lainnya dapat juga terserang. Dengan semakin lanjutnya penyakit maka sendi jari, lutut, pergelangan tangan, pergelangan kaki dan siku dapat terserang gout. Serangan gout akut biasanya dapat sembuh sendiri. Kebanyakan gejala-gejala serangan akut akan berkurang setelah 10-14 hari walaupun tanpa pengobatan.
B. Rumusan Masalah 1. Apa pengertian penyakit Gout Artritis ? 2. Apa etiologi penyakit Gout Artritis ? 3. Apa manifestasi klinik Gout Artritis ? 4. Bagaimana patofisiologi penyakit Gout Artritis ? 5. Apa komplikasi penyakit Gout Artritis ? 6. Bagaimana pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis ? 7. Bagaiamana penatalaksanaan penyakit Gout Artritis ? 8. Bagaiamna asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien
dengan Gout Artritis ?
C. Tujuan Penulisan 1. Tujuan umum :
Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem muskuloskeletal yaitu Gout Artritis.
2. Tujuan khusus :Mahasiswa dapat menjelaskan :
a. Pengertian penyakit Gout Artritis.b. Etiologi penyakit Gout Artritis.c. Manifestasi klinik Gout Artritis.d. Patofisiologi penyakit Gout Artritis.e. Komplikasi penyakit Gout Artritis.f. Pemeriksaan diagnostik penyakit Gout Artritis.g. Penatalaksanaan penyakit Gout Artritis.h. Asuhan keperawatan yang harus diberikan pada klien dengan Gout Artritis.
D. Metode PenulisanMetode penulisan makalah ini dengan metode deskriptif dan melalui
pengumpulan literatur dari bebagai sumber.
E. Sistematika PenulisanSistematika penulisan pada makalah ini yaitu :
BAB I : Pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan.
BAB II : Tinjauan teoritis tentang penyakit gout artritis dan asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit gout artritis.BAB III : Penutup yang teridiri dari kesimpulan dan saran.Daftar Pustaka
BAB IIPEMBAHASAN
A. PengertianGout Artritis adalah sekelompok penyakit yang terjadi akibat deposit
kristal monosodium urat di jaringan. Deposit ini berasal dari cairan ekstra seluler yang sudah mengalami supersarurasi dari hasil akhir metabolisme purin yaitu asam urat(Aru W.Sudoyo. 2009).
Gout Artritis adalah gangguan metabolisme asam urat yang ditandai dengan hiperurisemia dan deposit kristal urat dalam jaringan sendi, menyebabkan serangan akut (Hendarto Natadidjaja.1999).
Penyakit Gout adalah penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidrat monosidium dan pada tahap yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofalangeal kaki (Muttaqin, 2008).
Jadi dapat disimpulkan Gout Artritis (asam urat)adalah suatu penyakit gangguan metabolik dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam
urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
B. KlasifikasiMenurut Ns. Arif Muttaqin, S.Kep (2008) klasifikasi gout dibagi
menjadi dua yaitu:1. Gout PrimerGout primer dipengaruhi oleh faktor genetik.Terdapat produksi / sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.2. Gout SekunderGout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal yaituProduksi asam urat yang berlebihan dan sekresi asam urat yang berkurang.
C. EtiologiPenyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit /
penimbunan kristal asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.Beberapa factor lain yang mendukung, seperti:
1. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.
2. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan menyebabkan pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.
3. Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat sepertiaspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
4. Mengkomsumsi makanan yang mengandung kadar purin yang tinggi adalah jeroan yang dapat ditemukan pada hewan misalnya sapi, kambing dan kerbau.
D. Manifestasi KlinisTanda dan gejala yang khas pada penderita gout adalah (Ika
Puspitasari, 2010)1. Nyeri pada satu atau beberapa sendi dimalam hari, makin lama makin
memburuk.2. Pada sendi yang bengkak, kulit kemerahan hingga keunguan, kencang,
licin dan hangat.3. Demam, menggigil, tidak enak badan, pada beberapa penderita terjadi
peningkatan denyut jantung.4. Bila benjolan kristal di sendi pecah akan keluar massa seperti kapur.5. Kadar asam urat dalam darah tinggi.
E. PatofisiologiAdanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan konektif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat meningkat tapi tidak akan menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya penumpukan asam urat pada ginjal.
Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.
Periode interkritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane sinovial, tendon dan jaringan halus.Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles dan organ internal seperti ginjal.Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat yang terdiri dari kristal asam urat.
F. KomplikasiKomplikasi yang sering terjadi akibat gout arthritis antara lain :
1. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang menyebabkan degenerasi sendi.
2. Hipertensi dan albuminuria.3. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.
G. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan yang dilakukan mencakup evaluasi manifestasi lokal seperti
rasa sakit, eritema, tenderness, pembengkakan dan pembatasan gerak dan
juga memeriksa setiap manifestasi sistemik, penyebab percepatan penyakit tersebut, serangan sebelumnya, dan riwayat keluarga mengenai gout (encok).
Studi diagnostik mencakup peningkatan kadar asam urat serum (lebih besar dari 7,5 mg/dl), analisa cairan sendi yaitu adanya kristal urat monosodium dan ESR serta WBC selama serangan. Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan untuk mengetahui kondisi lain dan dapat menunjukkan adanya edema jaringan lunak dan tofus.
1. Serum asam uratUmumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
2. Angka leukositMenunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan akut.Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di persendian.
4. Urin spesimen 24 jamUrin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan diagnosis definitif gout.
6. Pemeriksaan radiografiDilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang berada di bawah sinovial sendi.
H. Manajemen PenatalaksanaanPenatalaksanaan keperawatan adalah kombinasi pengistirahatan sendi
dan terapi makanan/diit.Pengistirahatan sendi meliputi pasien harus disuruh untuk meninggikan
bagian yang sakit untuk menghindari penahanan beban dan tekanan yang berasal dari alas tempat tidur dan memberikan kompres dingin untuk mengurangi rasa sakit.
Terapi makanan mencakup pembatasan makanan dengan kandungan purin yang tinggi, alkohol serta pengaturan berat badan.Perawat harus mendorong pasien untuk minum 3 liter cairan setiap hari untuk menghindari pembentukan kalkuli ginjal dan perintahkan untuk menghindari salisilat.
Asupan protein perlu dibatasi karena dapat merangsang biosintesis asam urat dalam tubuh.Pola diet yang harus diperhatikan adalah :
1. Golongan A ( 150 - 1000 mg purin/ 100g ) : Hati, ginjal, otak, jantung, paru, jerohan, udang, remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging, ragi (tape), alkohol, makanan dalam kaleng dan lain-lain.
2. Golongan B ( 50 - 100 mg purin/ 100g ) : Ikan yang tidak termasuk gol.A, daging sapi, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
3. Golongan C ( < 50mg purin/ 100g ) : Keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
4. Bahan makanan yang diperbolehkan :a. Semua bahan makanan sumber karbohidrat, kecuali havermout (dalam
jumlah terbatas).b. Semua jenis buah-buahan.c. Semua jenis minuman, kecuali yang mengandung alcohol.d. Semua macam bumbu.5. Bila kadar asam urat darah >7mg/dL dilarang mengkonsumsi bahan
makanan gol.A, sedangkan konsumsi gol.B dibatasi.6. Batasi konsumsi lemak.7. Banyak minum air putih
I. Asuhan Keperawatan 1. Diagnosa Keperawatana. Nyeri akut b/d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane
sinovial, tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, proliferasi sinovial dan pembentukan panus.
b. Gangguan pola tidur b/d nyeri / ketidaknyamananc. Hambatan mobilisasi fisik b/d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot
dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.
d. Hipertermia b/d infalmasi sistemik dan jaringan sinovial karena akumulasi kristal purin pada sendi
e. Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kakidan terbenuknya tofus.