ACS Laporan Kasus

8/16/2019 ACS Laporan Kasus

1/22

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit yang paling sering terjadi

serta berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Kejadian-kejadian

yang bersifat akut dan memiliki risiko kematian tinggi telah dikategorikan ke dalam

sindroma koroner akut (SKA) atau acute coronary syndrome (ACS).Penyakit

kardioaskuler merupakan penyakit yang menyebabkan !" juta kematian di dunia

tiap tahunnya# data ini didasarkan menurut laporan penga$asan ketiga dari %&'

(WorldHealthOrganization) !!-!.

!

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu masalah kesehatan

terbesar di dunia dengan prealensi "! kasus dari setiap !**.*** orang berusia di

atas * tahun." +enurut data statistik Ameri,an &eart Asso,iation (A&A) "**# pada

tahun "** jumlah penderita yang menjalani pera$atan medis di Amerika Serikat

akibat PJK hampir men,apai !# juta orang dengan !#! juta orang (*/)

menunjukkan kasus Angina Pe,toris 0idak Stabil (AP0S) atau 1nfark +iokard 0anpa

2leasi S0 (3S02+1).!

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan

manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia

miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil# 1nfark miokard akut (1+A)

yang disertai eleasi segmen S0 dan penderita dengan infark miokardium tanpa

eleasi S0.Keluhan utama pada SKA adalah nyeri dada dan dengan gambaran

elektrokardiografi (2K4) digolongkan berdasarkan ada atau tidaknya eleasi segmen

S0. Sindroma Koroner Akut (SKA) tanpa eleasi segmen S0 dibagi lagi berdasarkan

hasil pemeriksan en5im jantung. Jika terjadi peningkatan en5im didiagnosis dengan

3S02+1 dan jika tidak terjadi peningkatan en5im didiagnosis dengan 6AP. Non S0-

segment Elevation Myocardial Infarction (3S02+1) dan 6AP

(UnstableAnginaPectoris) dianggap sebagai kondisi yang memiliki hubungan yang

erat# dimana patogenesa dan presentasi klinisnya sama namun berbeda dalam derajat

1


2/22

berat ringannya. Pada 3S02+1# iskemia yang terjadi ,ukup berat untuk

mengakibatkan kerusakan miokard dan pertanda kerusakan miokard tersebut dapat

diperiksa se,ara kuantitatif. Sedangkan pada 6AP# iskemia tidak mengakibatkan

kerusakan miokard.7engan meluasnya iskemia miokard# 6AP83S02+1 dapat

berubah menjadi S02+1.9

BAB II

ILUSTRASI KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

3ama : 0n. J

6mur : 9; tahun

3o. C+ : !-*!-*-;

Jenis Kelamin :


3/22

dengan keringat dingin saat nyeri dada mun,ul. 3yeri dada dikeluhkan

dengan durasi ? "* menit. 3yeri dada mun,ul pertama kali saat pasien

tidur siang.

$. Riwaat Pena!it Dahulu>i$ayat &ipertensi (-)

7iabetes +elitus (-)

e. Riwaat Pena!it Kelua"#a

7isangkal

%. Riwaat Pema!aian &bat

(-)

#. Riwaat Kebia'aan S('ial

>i$ayat merokok kurang lebih tahun# dengan ! bungkus 8" hari# dan

sudah berhenti sejak " tahun yang lalu.

h. )a!t(" Ri'i!( an# Ti$a! Da*at Dim($i%i!a'i

Jenis kelamin

i. )a!t(" Ri'i!( an# Da*at Dim($i%i!a'i

kebiasaan merokok

2.+ PEMERIKSAAN )ISIK

,. Statu' P"e'ent

Kesadaran : Compos +entis

0ekanan 7arah : !";8@; mm&g

3adi (&>) : @9 8menit

Brekuensi 3afas : " 8menit

0emperatur : ;# C

!. Statu' -ene"al

Kulit

%arna : Sa$o matang

0urgor : Kembali ,epat

1kterus : (-)

3


4/22

Pu,at : (D)

Sianosis : (-)

'edema : (-)

Ke*ala

=entuk : Kesan 3ormo,ephali

>ambut : =er$arna hitam# sukar di,abut

+ata :Cekung (-)# refleks ,ahaya (D8D)# konj. Palp

inf pu,at (-8-)# sklera ikterik (-8-)

0elinga : Sekret (-8-)# perdarahan (-8-)

&idung : Sekret (-8-)# perdarahan (-8-)# 3C& (-8-)

Mulut=ibir : Pu,at (-)# Sianosis (-)

4igi geligi : Karies (-)

etraksi : (-)

b) Palpasi

4


5/22

Stem premitus Paru kanan Paru kiri


6/22

h(-)# %h(-)

/antun#

- 1nspeksi : 1,tus ,ordis tidak terlihat

- Palpasi : 1,tus ,ordis teraba 1CS E linea

mid,lai,ula sinistra

- Perkusi : =atas atas : 1CS 111


7/22

2dema - - - -

1kterik - - - -

4erakan Aktif Aktif Aktif Aktif

0onus otot 3ormotonus 3ormotonus 3ormotonus 3ormotonus

Sensibilitas 3 3 3 3

Atrofi otot - - - -

2. PEMERIKSAAN PENUN/AN-

Tan##al 1 /uli 21

Da"ah Rutin

/eni' *eme"i!'aan Ha'il Peme"i!'aan Nilai Ru,u!an

&aemoglobin # gr8dl ! - !@ gr8dl


8/22

0roponin 1 G *.!* G !#

CK+= "! G"

Kimia Da"ah

Tan##al 1 ,uli 21

/eni' *eme"i!'aan Ha'il Peme"i!'aan Nilai Ru,u!an

=ilirubin 0otal *#" mg8dl !.! mg8dl

=ilirubin 7ire,t *.! mg8dl *-*." mg8dl

Alk. Posfatase - !**-"* mg8dl

Protein 0otal @.* mg8dl ;.-. mg8dl

4lobulin ". mg8dl !.-." g8dl

Albumin 9.! mg8dl ."-."g8dl

As. 6rat darah @.! mg8dl !.-; mg8dl

S4'0 "; 681 *-! 681

S4P0 " 681 *-@ 681

0otal kolesterol !; mg8dl G"** mg8dl

&7< kolesterol !; mg8dl ?9 mg8dl


9/22

Rate 0 4 *e" menit

Ritme 0 Sinu'

Ai' 0 n("m( ai'

P wa5e 0 leba" 0 67 '8n("mal9

Tin##i 0 62 m:8n("mal9

PR inte"5al 0 62 ' 8 n("mal9

H*e"t"(*h 0 Hi*e"t"(%i :ent"i!el 'ini't"a 8396 Hi*e"t"(%i 5ent"i!el $et"a 839

In%a"!; I'!emi! 0 Ti$a! $itemu!an !elainan 'e#men ST6 #el(mban# <

*at(l(#i'6 $an T in5e"te$

Ke'im*ulan 0 N("mal Sinu' Ritme6 N("mal EK-

2.= RESUME

Pasien datang dengan keluhan nyeri dada yang timbul sejak ! minggu. 3yeri

dada seperti terbakar dan panas yang menjalar hingga leher dan lengan kiri. 3yeri

dada disertai dengan keringat dingin saat nyeri dada mun,ul. 3yeri dada dikeluhkan

dengan durasi ? "* menit. 3yeri dada mun,ul pertama kali saat pasien tidur siang.

Pasien tidak memiliki ri$ayat hipertensi. >i$ayat diabetes mellitus disangkal.

7ari pemeriksaan fisik tidak ditemukan adanya kelainan# serta dari rekaman

2K4 tidak terdapat adanya kelainan

9


10/22

2.4 DIA-N&SIS

1. Un'table An#ina Pe!t("i'

2.> PENATALAKSANAANAs,ardia ! * mg

Plai ! @ mg

=isoprolol ! "# mg

Simastatin ! 9* mg


11/22

BAB III

DISKUSI

11


12/22

+.1 De%ini'i

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan

manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia

miokardium. !#" SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil# 1nfark miokard akut

(1+A) yang disertai eleasi segmen S0 dan penderita dengan infark miokardium

tanpa eleasi S0. Keluhan utama pada SKA adalah nyeri dada dan dengan gambaran

elektrokardiografi (2K4) digolongkan berdasarkan ada atau tidaknya eleasi segmen

S0. Sindroma Koroner Akut (SKA) tanpa eleasi segmen S0 dibagi lagi berdasarkan

hasil pemeriksan en5im jantung. Jika terjadi peningkatan en5im didiagnosis dengan

3S02+1 dan jika tidak terjadi peningkatan en5im didiagnosis dengan 6AP. Non S0-

segment Elevation Myocardial Infarction (3S02+1) dan 6AP(UnstableAnginaPectoris) dianggap sebagai kondisi yang memiliki hubungan yang

erat# dimana patogenesa dan presentasi klinisnya sama namun berbeda dalam derajat

berat ringannya. Pada 3S02+1# iskemia yang terjadi ,ukup berat untuk

mengakibatkan kerusakan miokard dan pertanda kerusakan miokard tersebut dapat

diperiksa se,ara kuantitatif. Sedangkan pada 6AP# iskemia tidak mengakibatkan

kerusakan miokard.7engan meluasnya iskemia miokard# 6AP83S02+1 dapat

berubah menjadi S02+1.9

+.2 Pat(%i'i(l(#i

Sindrom koroner akut */ disebabkan oleh pe,ahnya plak aterosklerosis

yang kemudian terjadi agregasi trombosit dan pembentukan trombus intrakoroner.

0rombus menyebabkan oklusi dan mengakibatkan aliran darah menjadi berkurang

yang nantinya membuat ketidakseimbangan antara suplai oksigen otot jantung dan

kebutuhannya." 'klusi trombus yang parsial berhubungan dengan angina tidak stabil

dan 3S02+1. Jika trombus membuat oklusi total# hasilnya adalah iskemia yang

ditimbulkan lebih berat dan nekrosis otot jantung yang terjadi lebih banyak.

+anifestasi dari keadaan ini adalah S02+1. Baktor-faktor yang menyebabkan

terjadinya pembentukan trombus adalah plak aterosklerotik# endotel koroner# platelet#

dan tonus asomotordinding pembuluh darah."

12


13/22

Aterosklerosis memberi kontribusi terhadap pembentukan trombus melalui

pe,ahnya plak yang menyebabkan plak bereaksi terhadap substansi trombogenik dan

disfungsi endotelyang menyebabkan hilangnya kemampuan antitrombogenik normal

dan asodilatasi. Pe,ahnya plak aterosklerotik diper,aya menjadi pen,etus trombosis

koroner. Penyebab pe,ahnya plak adalah faktor kimia yang menstabilkan lesi

aterosklerotik dan stres fisik. Plak aterosklerotik terdiri dari inti lipid yang dikelilingi

oleh kapsul eksternal yang fibrotik. Substansi yang dikeluarkan oleh sel inflamasi

dalam kapsul bertanggung ja$ab terhadap integritas kapsul.Kapsul plak yang tipis

dan lemah sangat mudah untuk ruptur terutama dibagian bahu ( shoulderregion). Plak

dapat pe,ah se,ara spontan atau akibat faktor fisik seperti tekanan darah intralumen

dan torsi akibat detak jantung. Sindrom korener akut timbul akibat adanya pen,etusseperti aktiitas fisik dan emosi. &al ini menyebabkan aktiasi sistem saraf simpatis

yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan darah# denyut jantung dan

kontraktilias entrikel. Akibat adanya keadaan tersebut terjadi stres pada lesi

aterosklerotik yang dapat menyebabkan plak pe,ah."

Setelah plak atreosklerotik pe,ah# terjadi pembentukan trombus. 0erpaparnya

intiateromatous terhadap tissue fator men,etus jalur koagulasi. 0rombosit yang

teraktiasimengeluarkan isi granulanya yang berisi substansi yang dapat

memfasilitasi agregasi trombositseperti A7P dan fibrinogen# aktiator kaskade

koagulasi dan asokonstriksi. Perkembangantrombus intralumen# perdarahan intra

plak dan asokonstriksi menyebabkan lumen menyempit.Akibat lumen yang sempit

ini# aliran darah menjadi turbulen yang kemudian mengakibatkanaktiasi trombosit

lebih lanjut.

7isfungsi endotel yang biasa timbul pada aterosklerotik ringan juga

meningkat padakejadian pembentukan trombus. Akibat penurunan pengeluaran

asodilator# mekanisme inhibisiagregasi trombosit menjadi terganggu. 0idak saja

disfungsi endotel gagal men,egah agregasitrombosit# tetapi juga gagal men,egah

mekanisme asokonstriksi dari produk trombosit. Selamapembentukan trombus#

asokonstriksi terjadi akibat produk trombosit (tromboksan danserotonin) dan akibat

thrombin yang berperan dalam pembentukan clot lebih lanjut.

13


14/22

Pembentukan trombus intrakoroner menyebabkan beberapa dampak. Sebagai

,ontohruptur plak biasanya terjadi superfisial# minor dan sembuh sendiri. &al ini

hanya menyebabkanpembentukan trombus non oklusi. 3amun demikian# ruptur plak

yang dalam menyebabkanterpaparnya lebih banyak isi plak terhadap tissue factor dan

kolagen subendotel yangmengakibatkan pembentukan trombus yang lebih besar dan

berpotensi menutup lumenintrakoroner.!9 Jika trombus menutup lumen pembuluh

darah se,ara total# aliran darah akantertahan dan timbul iskemia berkepanjangan yang

menyebabkan timbulnya infark miokard(biasanya S02+1). Sebaliknya# jika

pembentukan trombus hanya menutupi sebagian lumenaskular atau menutupi total

tetapi terjadi rekanalisasi# keparahan dan durasi iskemia menjadiringan dan

mengakibatkan terjadinya 3S02+1 atau angina tidak stabil.

• >uptur plak

>uptur plak aterosklerotik diangap penyebab penting 3S02+1# sehingga tiba-

tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya

mempunyai penyempitan yang minimal. Plak aterosklerotik terdiri dari intin yang

mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan fibrotik. (fibroti, ,ap). Plak yang

tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel

makrofag.=iasanya rupture terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima

yang normal atau pada bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul

pada dinding plak yang paling lemak karena adanya en5im protease yang dihasilkan

makrofag dan se,ara en5imatik melemahkan dinding plak (fibrous ,ap)."

• 0rombosis dan agregasi trombosit

Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu dasar

terjadinya 6AP83S02+1. 0erjadinya thrombosis setelah plak terganggu disebabkan

karena interaksi yang terjadi antara lemak# sel otot polos# makrofag dan kolagen. 1nti

lemak merupakan bahan terpenting dalam pembentukan thrombus yang kaya

trombosit# sedangkan sel otot polos dan sel busa (foam sel) yang ada dalam plak tak

stabil. Setelah berhubungan dengan darah# fa,tor jaringan berinteraksi dengan fa,tor

14


15/22

E11a untuk memulai kaskade reaksi en5imatik yang menghasilkan pembentukan

thrombin dan fibrin."

Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel# terjadi agregasi platelet dan

platelet melepaskan isi granulasi sehingga memi,u agregasi yang lebih luas#

asokonstriksi dan pembentukan thrombus. Baktor sistemik dan inflamasi ikut

berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam

memulai thrombosis yang intermiten."

• Easospasme

0erjadinya asokonstriksi juga mempunyai peran penting. 7iperkirakan

adanya disfungsi endotel dan bahan asoaktif yang diproduksi oleh platelet beroerandalam perubahan dalam tonus pembuluh darah dan menyebabkan spasme. Adanya

spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil# dan mempunyai peran dalam

pembentukan thrombus."#

• 2rosi pada plak tanpa rupture

0erjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya proliferasi

dan migrasi otot polos sebagai reaksi terhadap kerusaka endotel# adanya perubahan

bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkkan

penyempitan pembuluh dengan ,epat dan keluhan iskemia."#;

+.+ )a!t(" Re'i!(

Baktor risiko SKA dapat dikategorikan atas:@

!. Baktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

+erupakan faktor resiko yang tidak bisa dirubah atau dikendalikan# yaitu

diantaranya: usia# jenis kelamin (laki-laki 9 tahun perempuan tahun)# ri$ayat

keluarga (+1 pada ayah atau saudara laki-laki sebelum berusia tahun atau pada ibu

atau saudara perempuan berusia ; tahun).". Baktor risiko yang dapat dimodifikasi

+erupakan faktor resiko yang bisa dikendalikan sehingga dengan interensi

tertentu maka bisa dihilangkan. Lang termasuk dalam kelompok ini diantaranya:

15


16/22

merokok# peningkatan kadar lipid serum# hipertensi# diabetes mellitus# gaya hidup

yang tidak aktif# obesitas# dan peningkatan kadar homosistein.

6AP83S02+1 dapat diperkirakan dengan melakukan penilaian risiko kuantitatif.Penilaian ini bertujuan untuk penentuan keputusan klinis dan memprediksi risiko

kejadian iskemik jangka pendek dan menengah. Skor risiko yang paling banyak

dipakai diantaranya adalah !hrombolysis in Myocardial Infarction (01+1) ris

score.9#

Gambar . 3.1 TIMI RISK SCORE untuk U!"#STEMI

+. Dia#n('i'

!. Anamnesis

3yeri dada merupakan keluhan utama sebagian besar pasien dengan

6AP83S02+1. 3yeri dada biasanya berlokasi retrosternal# sentral# atau di dada kiri#

menjalar ke rahang atau lengan atas.94ejalanya dapat berariasi# dapat berupa gejala

khas angina# yaitu nyeri dada tipikal yang berlangsung selama M "* menit atau lebih

yang terasa seperti ditusuk-tusuk# ditekan# rasa terbakar# ditindih benda berat# rasa

diperas dan terpelintir. Keluhan dapat pula berupa nyeri atipikal seperti nyeri

epigastrium# nyeri dada tajam# atau sesak nafas memberat.!;

16


17/22

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal entrikel kiri akut.

4ejala yang timbul seperti rasa lelah yang tidak jelas# nafas pendek# dan rasa tidak

nyaman di epigastrium. +ual muntah dapat terjadi terutama pada $anita# penderita

diabetes mellitus# atau pasien usia lanjut. Ke,urigaan harus lebih besar pada pasien

dengan faktor risiko kardioaskular multipel agar tidak terjadi kesalahan diagnosis.@

". Pemeriksaan Bisik

0emuan pada pemeriksaan fisik biasanya normal. 0ujuan penting pemeriksaan

fisik adalah menyingkirkan penyebab nyeri dada non kardiak dan kelainan jantung

non iskemik.!Pemeriksaan fisik juga penting untuk mengidentifikasi faktor pen,etus

dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari 6AP83S02+1.

9

. 2lektrokardiografi

Pemeriksaan 2K4 !" lead saat istirahat merupakan perangkat diagnostik utama

dalam penilaian pasien dengan dugaan 6AP83S02+1. Pada gambaran 2K4 normal#

gelombang 0 biasanya positif pada sadapan 1# 11# dan E sampai dengan E;# terbalik

pada sadapan aE># berariasi pada sadapan 111# aEB# aE


18/22

9.=iomarker Jantung

Sejak tahun !;* pemeriksaan "reatine #inase isoenzime +=(CK-+=) telah

diterima se,ara luas sebagai standar emas untuk penetapan diagnosis infark miokard.

Sampai saat ini CK-+= masih direkomendasikan sebagai protein penanda infark

miokard. CK-+= terlepas dalam sirkulasi setelah infark# paling ,epat terdeteksi -9

jam setelah onset gejala dan tetap meningkat kira-kira ; jam pas,a infark.;

"ardiac !ro$onin 0 atau 1 (,0n0 atau ,0n1) merupakan petanda biokimia yang

lebih disukai untuk mendeteksi jejas miokard# karena hampir spesifik absolut jaringan

miokard dan mempunyai sensitiitas yang tinggi# bahkan dapat menunjukkan adanya

nekrosis miokard ke,il yangtidak terdeteksi pada 2K4 maupun oleh CK-+=. Pada

pasien dengan infark miokard akut# peningkatan a$al troponin pada daerah perifer

setelah -9 jamdan dapat menetap sampai " minggu. Pada 3S02+1 peningkatan

troponin minor biasanya membaik dalam 9-@" jam.Pemeriksaan en5im jantung yang

lain yaituas$artateaminotransferase (AS0)# lactate dehydrogenase

%&'H(#myoglobin#carbonic anhydrase 111 (CA 111)# dan myosin light chain (+


19/22

4ambar Alur 7iagnosis 6AP83S02+19

4ambar . Alur diagnosis 6AP83S02+1

+.= Penatala!'anaan

!. 'bat-obatan anti-iskemik

1sosorbid mononitrat# diberikan sekali sehari dalam bentuk sediaan lepas

lambat untuk men,egah toleransi terhadap nitrat. Jika diperlukan# diberikan bersama

dengan gliseril trinitrat semprot.

"alcium "hannel )locer (CC=# misalnya amlodipin# diltia5em). 7iltia5em

dapat diresepkan untuk pasien yang tidak tahan beta$ blo,ker karena efek sampingnya

pada konduksi elektrik kardiak. 'bat kerja pendek (misalnya nifedipin) tidak

digunakan karena efek sampingnya refleks takikardia yang umum terjadi pada a$al

penggunaan dan dapat memperburuk gejala angina.9

3i,orandil dapat ditambahkan sebagai kombinasi dengan antiangina lainnya.

Pada semua antiangina# efek pusing8sakit kepala yang sangat merupakan masalah

yang sering dialami pasien. Jika hal ini berkaitan dengan dosis# maka dosis harus

disesuaikan sambil tetap menjaga tekanan darah.

". 'bat-obatan antiplatelet

Semua pasien 6AP83S02+1 mendapat terapi aspirin @ mg8hari dan

,lopidogrel @ mg8hari# dengan loading dose ** mg yang diberikan saat gejala

mun,ul atau pertama dira$at. +anfaat penambahan ,lopidogrel pada terapi aspirin

standard# yaitu menurunkan "*/ resiko kematian# infark miokard non$fatal dan

stroke.@

7osis aspirin yang digunakan sekarang adalah *-!;* mg8hari. Aspirin dosis

ke,il yang beredar di 1ndonesia yang digunakan sebagai antiagregrasi adalah:

As,ardia# Barmasal# Aspilet# dan >estor. 0ersedia dalam bentuk tablet *mg# !** mg#

19


20/22

dan !;* mg. Proime (produksi Sanbe) adalah kombinasi aspirin !** mg dengan

gli,ine 9 mg yang dilaporkan lebih kurang menyebabkan iritasi lambung.@

Aspirin dapat berinteraksi dengan berbagai obat lainnya apabila diberikan

bersamaan. 1nteraksi ini dapat bersifat potensiasi atau inhibisi aspirin meningkatkanefek $arfarin# heparin# digoksin# oral antidiabetik sulfonil urea. Sebaliknya

menghambat efek diuretik seperti furosemid dan spironolakton serta obat

antihipertensi.@

Aspirin dikatakan sebagai salah satu obat yang paling ,ost effe,tie untuk

pen,egahan sekunder PJK. Sebagai antiplatelet# aspirin menurunkan infark berulang

dan mortalitas sesudah pasien mengalami infark miokard. Kesimpulan ini merujuk

pada 0he Se,ond 1nternational Study of 1nfar,t Surial (1S1S-") per,obaan pada

tahun ! dimana pemberian aspirin !;* mg8hari pada pasien infark miokard

menurunkan mortalitas "/ pada minggu kelima dan terus bermanfaat selama !*

tahun. 7alam uji klinik ini juga diperlihatkan bah$a aspirin menurunkan kejadian

strok ;/ dan infark berulang 99/.!

Antagonis reseptor glikoprotein 11b8111a# misalnya tirofiban atau eptifibatide

merupakan inhibitor kuat agregasi platelet. 'bat$obat tersebut menghambat

pembentukan fibrinogen pada platelet. %alaupun antagonis reseptor glikoprotein

11b8111a menghambat pembentukan thrombus# uji klinik menunjukkan bah$a mereka

hanya efektif untuk pasien 6AP83S02+1 resiko tinggi# atau untuk pasien yang

potensial mendapat PC1 yang ditunda# jika digunakan bersama dengan aspirin dan

heparin8


21/22

+.4 K(m*li!a'i

Komplikasi tertinggi akut infark adalah aritmia# aritmia yang sering

memberikan komplikasi adalah entrikel fibrilasi. Eentrikel fibrilasi / meninggalsebelum sampai rumah sakit. Komplikasi lain meliputi disfungsi entrikel kiri8gagal

jantung dan hipotensi8syok kardiogenik.!"

BAB I:

KESIMPULAN

21


22/22

Non*+! elevation Miocard Infar (3S02+1) adalah keadaan pasien dengan

gejala iskemia sesuai dengan sindroma akut dengan terjadinya peningkatan en5im

penanda iskemia jantung (CK+=# 0roponin) dengan atau tanpa perubahan 2K4 yang

menunjukkan iskemia (depresi segmen S0# 1nersi gelombang 0 dan eleasi segmen

S0 yang transien).

7iagnosis Non*+! elevation Miocard Infar (3S02+1) dapat ditegakkan se,ara

klinis dari anamnesis# pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang yaitu

biomarker jantung. "ardiac !ro$onin 0 atau 1 (,0n0 atau ,0n1) merupakan petanda

biokimia yang lebih disukai untuk mendeteksi jejas miokard# karena hampir spesifik

absolut jaringan miokard dan mempunyai sensitiitas yang tinggi# bahkan dapat

menunjukkan adanya nekrosis miokard ke,il yang tidak terdeteksi pada 2K4 maupunoleh CK-+=.

Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah koroner

dengan trombolitik untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard# membatasi

luasnya infark miokard# dan mempertahankan fungsi jantung.

22

ACS Laporan Kasus

Documents

Transcript of ACS Laporan Kasus