236666799 Laporan Kasus II Acs Stemi

8/10/2019 236666799 Laporan Kasus II Acs Stemi

http://slidepdf.com/reader/full/236666799-laporan-kasus-ii-acs-stemi 1/28

LAPORAN KASUS

SINDROMA KORONER AKUT

Disusun Oleh :

N.K. Windhia Puspitasari

Rizi Da!a"anti

Pe!#i!#in$ :

dr. R%sihan Sipa"un$& Sp.Pd

dr. Suara 'intin$& Sp.Pd

(AKULTAS KEDOKTERAN UNI)ERSITAS MALA*A+ATI

,ANDAR LAMPUN'

-/0

0



1



,A, I

LAPORAN KASUS

I. SU,+EKTI(

Ana!nesa

Keluhan uta!a: Nyeri dada sebelah kiri sejak 2 hari SMRS

Ri1a"at Pen"ait Searan$

Lokasi : Dada kiri

Onset dan kronologis : Pasien merasa nyeri di dada sebelah kiri sejak 2 hari

SMRS. Nyeri dirasakan di dada sebelah kiri, menjalar ke pnggng kiri dan

tangan kiri. Nyeri dirasakan krang lebih selama !" menit.

#alitas : Nyeri seperti terbakar dan tertekan benda tmpl

#antitas : Nyeri hilang timbl

$aktor yang memperberat : %kti&itas

$aktor yang memperingan : 'stirahat

(ejala Penyerta : Pasien merasa sesak na)as, berkeringat dingin, mal, dan merasa

*emas pada saat nyeri dadanya kambh

Ri1a"at Pen"ait Dahulu

Pasien tidak pernah sakit seperti ini sebelmnya. Ri+ayat alergi, ken*ing manis,

asma, penyakit jantng, penyakit parpar, penyakit ginjal, dan keganasan

disangkal oleh pasien.

Ri1a"at Pen"ait Keluar$a

Di kelarga pasien tidak ada yang menderita penyakit ken*ing manis, darah

tinggi, alergi, asthma, penyakit jantng, ginjal, dan keganasan.

Ri1a"at Ke#iasaan



Pasien menyangkal adanya ri+ayat merokok, minmminman keras, mapn

menggnakan obatobatan terlarang.

STATUS 'ENERALIS

II. PEMERIKSAAN (ISIK

Kesadaran : -ompos mentis

Keadaan u!u! : ampak sakit berat

Tanda 2ital :D : /0"1/"" mmg

Nadi : 3451menit

Pernapasan : 2651menit

Sh : !3,0O-

Kepala : Normo*ephali

Mata : -onjn*ti&a p*at 1

Sklera ikterik 1

Leher : Pembesaran #(7 89

;P: R<2 *m 2O

Th%ra :

Thorak Anterior PosteriorInspeksi

• Bentuk dada normal

• Pernapasan regular,

tidak ada pergerakandinding dada yangtertinggal

• Otot-otot bantu

pernapasan (-)

• Bentuk dada bagianbelakang normal

• Bentuk scapula simetris• Tidak ditemukan bekas

luka ataupun benjolan

Palpasi • Tidak teraba adanyapembesaran kelenjargetah bening

• tem !remitus samakuat di kedua lapang

paru

• Perbandingan gerakanna!as dan stem !remitussama kuat di kedualapang paru



Perkusi • Perkusi terdengar

sonor pada kedualapang paru

• Batas paru-heparpada "# $ garismidcla%icularis sinistra

• Pada dada kanan dan

kiri terdengar sonor

Auskultasi

• uara na!as %esikuler

• &onkhi - ' -

• heeing - ' -

• uara na!as %esikuler

• &onkhi - ' -

• heeing - ' -

3ardi%2as4ular

'nspeksi idak terlihat plsasi pada i*ts *ordis

Palpasi '*ts *ordis teraba pada '-S ; pada lateral garis mid*la&i*laris

sinistra

Perksi 7atas kiri jantng terletak pada '-S ; lateral garis

mid*la&i*laris sinistra

7atas atas jantng terletak pada '-S ''' garis parasternalis

sinistra

7atas kanan jantng terletak pada '-S ; garis parasternalis

de5tra

%skltasi 7nyi jantng ' dan '' terdengar regler

Mrmr 89, (allop 89

A#d%!en

'nspeksi Pert datar, tidak terdapat striae, tidak terdapat tandatanda

peradangan dan hernia mbili*alis

%skltasi 7ising ss 8<9 normal, tidak terdengar brit mapn )ri*tion

rb



Palpasi %bdomen spel, rigiditas mskler 89, nyeri tekan 89, hepar,

lien, dan keda ginjal tidak teraba

Perksi 7nyi timpani pada keempat kadran abdomen

7atas hepar atas pada '-S ;' garis mid*la&i*laris sinistra

idak ditemkan adanya as*ites= pekak alih 89

Estre!itas

%kral hangat 8<9 pada keempat ekstremitas

Oedema 89 pada keempat ekstremitas

Pte*hiae 89 pada keempat ekstremitas



EK'

La#%rat%riu!

23 oktober2014

Nilai Normal Keterangan

DARAHRTIN*emoglobin 1+, 1+-1$ *ematokrit .0, .0-./ eukosit ,2 3000-103000 Trombosit 40 103000-

.03000

KI!IA DARAH#holesterol

total

451

1.

6400

Tanpa P78



9

*9

..61+0

9engan P78

6100:.

#reatinin 0,2+ 0,$-1,1

;OT 0,+ 6+

;PT 4+, 6.1 <reum 42, 12- Trigliserid 14+ Tanpa P78

64009engan P78

610

<ric acid +$ +$-24 =lbumin - +,2 > ,0

"AIN#"AIN

#8?B - > + "u'l -

Diberikan tatalaksana sebagai berikt:

• irah baring

• %kses intra&ena RL 2" gtt1i

• O2 4 L1menit

• Pethidin /ampl 8k1p9

• 'sosorbid Dinitrat ! 5 /"mg

• %spirin tab/3"mg /52

• -lopidogrel tab >0mg /52

• ;alsartan 6"mg /5/



,A, III

PEM,A*ASAN KASUS

A. Identitas pasien

'dentitas penting ntk diketahi ntk mengetahi latar belakang kehidpan

pasien yang dapat merpakan salah sat etiologi penyakit yang di derita

pasien. Pada pasien ini, identitas pasien adalah:

• Nama : n. P

• enis kelamin : Laki laki

• ?sia : 4@ tahn

• Pekerjaan : (r

• %lamat : #ta 7lk

,. Masalah pasien

Pada kass ini, masalah yang dialami pasien ini adalah

a. Nyeri mendadak saat berakti&itas

b. Nyeri menjalar lengan kiri dan pnggng

Nyeri pada bagian dada, pada mmnya dapat dibedakan menjadi da, yait:

a. -ardiogenik : dengan pemberian nitrogliserin nyeri dada

berkrang.

b. Non*ardiogenik: nyeri dada tidak berkrang dengan pemberian

nitrogliserin. -ontohnya ialah system ('ra*t re)l5 esophags,

lks peptikm

/. #elhan tama

Nyeri dada saat berakti&itas *ardia* otpt meningkat ntk

memenhi kebthan metabolisme sehingga kerja jantng meningkat

2. #elhan tambahan



Nyeri terasa di dada sebelah kiri kelhan menga* pada letak

anatomi jantng, Rasa sakit terasa jga ke lengan kiri dan pnggng dapat

disebabkan oleh persara)an simpatis 8h// A L2!9 dari plekss

bra*hialis ke sisi lnar dari jari kelingking kiri.

3. *ip%tesis

7erdasarkan masalah yang dialami pasien maka didapatkan kemngkinan

pasien mengalami Sindrom #oroner %kt. %dapn yang termask adalah :

/. STEMI

Diagnosis 'M% dengan ele&asi S ditegakkan berdasarkan anamnesa

nyeri dada yang khas dan gambaran B#( adanya ele&asi SC 2mm,

minimal pada da sadapan prekordial yang berdampingan ata C /mm

pada da sadapan ektremitas. Pemeriksaan enim jantng yang

meningkat, memperkat diagnosis.

-. NON STEMI

Nyeri dada dengan lokasi khas sbsternal ata kadangkala epigastrim

dengan *iri khas seperti diperas, diikat, perasaan terbakar, nyeri tmpl, rasa penh, berat ata tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemkan

pada NSBM'. %nalisis berdasarkan gambaran klinis mennjkkan mereka

memiliki gejala dengan onset bar angina berat 1 terakselerasi memiliki

prognosis lebih baik berbanding dengan memiliki nyeri pada +akt

istirahat.(ejala tidak khas seperti dispne, mal, dia)oresis, sinkop ata

nyeri lengan, epigastrim, bah atas, ata leher jga terjadi dalam kelompok

yang lebih besar tertama pasien lebih dari 30 tahn. (ambaran B#(,

se*ara spesi)ik berpa de&iasi segmen S.

5. An$ina pe4t%ris tida sta#il

Merpakan tipe angina dengan karakteritas:

/. Pasien dengan angina yang masih bar dalam 2 blan dimana angina

*kp berat dan )rekensi *kp sering E !5 sehari.



2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelmnya

angina stabil, lal ada serangan angina timbl lebih sering, dan lebih

berat sakit dadanya.

!. Pasien dengan serangan angina pada +akt istirahat

0. Periarditis

Merpakan sat peradangan peri*ardim dengan mani)estasi adanya

penmpkan *airan di rongga peri*ardim. Nyeri biasanya akan

dirasakan sebagai nyeri tajam yang berada di sebelah kiri dada.

?mmnya, nyeri akan bertambah apabila pasien berna)as, batk, dan

menelan.2

D. Ana!nesis

Pada kass ini perl ditanyakan beberapa anamnesis yang dapat mennjang

diagnosis yang tepat pada pasien ini, seperti:

Ri+ayat Penyakit Sekarang 8RPS9

• %pakah pasien dapat mennjkkan leta n"eri se4ara spesi6i 8dengan

jari telnjk ata telapak tangan9 F

%pabila pasien dapat mennjkkan dengan jari telnjk, berarti nyeri

yang dialami pasien merpakan nyeri tajam yang dapat memberi

kemngkinan adanya pnemothora5 ata peri*arditis, apabila

mennjkkan dengan telapak tangan, berarti nyeri yang dialami pasien

merpakan nyeri tmpl yang mengartikan adanya kemngkinan

sindrom koroner akt

•

%pakah nyeri yang dirasakan pasien !en7alar ke tempat lain F %pabila menjalar, berarti kemngkinan pasien menderita sindrom

koroner akt, namn bila tidak, berarti pasien menderita peri*arditis

dan pnemothora5

• %pakah nyeri yang dialami hilang timbl ata ters meners F

%pabila nyeri yang dialami hilangtimbl, maka, kemngkinan

sindrom koroner akt, namn jika ters meners, kemngkianannya

adalah peri*arditis ata pnemothora5..

• %pakah perbaikan rasa nyeri berlangsng lama ata sebentar F



%pabila nyeri berlangsng beberapa menit sampai krang dari 2"

menit, kemngkinan pasien 8n.P9 menderita angina pektoris stabil,angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbl karena iskemia

miokardim, apabila nyeri berlangsng lebih dari 2" menit hars

dipertimbangkan sebagai angina tak stabil 8nstable angina pe*toris G

?%P9 sehingga dimaskan kedalam sindroma koroner akt 8a*te

*oronary syndrome G %-S9.!

• 7agaimana intensitas nyeri F

'ntensitas nyeri yang bertambah biasanya terjadi pada angina tak stabil

Ri+ayat Penyakit Dahl 8RPD9

• %pakah pasien menderita hipertensi F

• %pakah pasien menderita diabetes mellits 8DM9 F

• %pakah pasien menderita hiperkolesterolemia F

ipertensi, DM, dan hiperkolesterolemia merpakan )aktor resiko dari

penyakit jantng koroner 8P#9

Ri+ayat #ebiasaan 8R#9

• %pakah pasien sering mengkonsmsi alkohol F

• %pakah pasien sering mengkonsmsi makanan berminyak1berlemak F

Mengkonsmsi makanan berminyak1 berlemak jga merpakan salah

sat )aktor resiko dari timblnya P#

Ri+ayat Penyakit #elarga 8RP#9

• %pakah ada ri+ayat kelarga yang menderita P# prematr F

Ri+ayat kelarga P# prematr, yait H40 tahn pada pria dan H00

tahn pada +anita jga merpakan salah sat )aktor resiko dari

timblnya P# 8penyakit jantng koroner9.

E. Pe!erisaan (isi

Pada pasien ini, ditemkan:

a. Stats (eneralisata

/. #eadaan mm yang tampak kesakitan dan p*at



#eadaan ini berarti n. Psangat merasa kesakitan dari nyeri dada yang

dideritanya. %danya p*at, mennjkkan, bah+a krangnya splai darah

ke bagian peri)er tbh, karena darah yang mengangkt oksigen akan

lebih terkonsentrasi ke organorgan penting tbh, pada saat jantng tidak

dapat memompa darah bersih dengan normal.

2. 7erkeringat

Persara)an kelenjar apokrin yang menghasilkan keringat ke bagian +ajah

adalah pada 2 A 4. al ini berdampingan dengan persara)an trn*s

simpati*s pada ginjal yang jga berjalan di 4. Maka, adanya rangsang

nyeri pada trn*s simpati*s, akan mempengarhi persara)an pada

kelenjar apokrin ntk menghasilkan keringat.

!. elapak tangan menekan dada

al ini dapat mennjkkan bah+a nyeri yang dialami pasien bkanlah

nyeri tajam yang dapat diketahi pasti oleh pasien dimana psat sakitnya.

Maka, kemngkinan nyeri yang dialami pasien merpakan nyeri tmpl.

4. ekanan darah /0"1/"" mmg

#eadaan ini memngkinkan bah+a keadaan jantng pasien bisa dikatakan

tidak stabil, karena darah yang krang. al ini jga memngkinkan bah+a

ada re)leks reninangiotensinaldosteron yang dapat berakibat

meningkatnya tekanan darah

0. eart rate 3451menit

al ini mennjkkan bah+a denyt jantng pasien masih dalam keadaan

normal. al ini memngkinkan jantng belm perl bekerja lebih keras

dari biasanya. antng yang berdenyt lebih *epat dari normal, mmnya

terjadi karena adanya kebthan oksigen jantng yang krang dari

biasanya, ata karena adanya smbatan di salah sat pemblh ata katb



jantng yang membat jantng hars berdenyt lebih keras ntk tetap

mendapatkan oksigen yang adekat.

#. Status L%alisata

/. ;ena jglaris normal

al ini mengindikasikan bah+a tidak ada ganggan jantng kanan yang

pada mmnya menimblkan pembesaran pada &ena jglaris.

2. S/S2 reglar

al ini berarti pasien dalam keadaan normal, dan tidak mengalami

ganggan pada katbkatb jantng.

!. (allop 89 dan mrmr 89

al ini mennjkkan bah+a pasien dalam kondisi normal. idak adanya

gallop mennjkkan bah+a pasien belm mengalami de*ompensatio

*ordis, sedangkan tidak adanya mrmr menandakan tidak adanya aliran

darah yang menjadi trblen yang biasanya terjadi pada stenosis katb,

regrgitasi darah, ins)isiensi katb, ata aliran darah *epat pada

hipertiroidisme, anemia, dan beriberi.

4. Ronki 89

al ini mennjkkan pasien dalam keadaan normal, dan tidak dalam

keadaan adanya *airan di dalam lmen bronks yang biasanya terjadi

pada em)isema, e)si plera, ata pnemothora5.

0. epatomegali 89

al ini mennjkkan bah+a pasien dalam keadaan normal. idak adanya

hepatomegali dapat berarti bah+a pasien tidak memiliki kelainan hepar



ata jantng kanan yang biasanya menyebabkan regrgitasi aliran darah

ke peri)er.

3. Lien 89

idak terabanya lien mengartikan bah+a pasien dalam kondisi normal.

erabanya lien biasanya terjadi pada keadaan in)eksi

>. Bdema tngkai 89

idak ditemkannya edema tngkai mengindikasikan bah+a pasien

dalam keadaan normal. al ini mengindikasikan pasien tidak mengalami

kelainan pada jantng kanan, gagal ginjal, ata trama di sekitar tngkai.

(. Pe!erisaan La#%rat%riu!

• 3reatinine Kinase 83K9

Merpakan sat enim yang dihasilkan berbagai jaringan dan sel. -# jga

dikenal sebagai -P# 8*ratinin phospokinase9. #onsentrasi tertinggi terdapat

pada otot jantng dan otot rangka. %da ! jenis -# : MM : Otot rangka, otot jantng

77 : Otak, gastrointestinal tra*t, genitorinary tra*t

M7 : Otot jantng

Peningkatannya berarti adanya myo*ard in)ar*tion, gagal ginjal akt,

rhabdomyelosis, dan distro)i otot.

• Tr%p%nin T

Merpakan salah sat enim *ardia* troponin yang terdapat dalam

myo*ardim. Pada mmnya, troponin masih krang positi) dibanding

dengan troponin ', namn memiliki sensiti)itas yang lebih tinggi, sehingga banyak dipakai. #ersakan miokard yang tidak terlal las akan

meningkatkan enim ini dalam serm /! jam setelah serangan.

Peningkatan roponin :

'n)ark Miokard %kt

Perisrgi*al M-'

?nstable %ngina

Myo*arditis

#elainan bkan jantng :

o -hroni* Renal $ailre

o rama akt yang mengenai otot



o Rhabdomyolisis, polymyositis, dermatomyositis

• 3h%lester%l

Peningkatan kadar kolesterol berarti terdapat penmpkan kolesterol bebas

pada pasien. Dalam hal ini, pasien menjadi teran*am akan menderita

aterosklerosis apabila kolesterol tidak dapat dikelola dengan baik.

• LDL

LDL adalah kolesterol yang dapat memi* pembentkan ateros*lerosis.

• *DL

DL adalah kolesterol yang dapat men*egah terjadinya pembentkan

ateros*lerosis.

'. Pe!erisaan Penun7an$

/. Pemeriksaan B#(3

asil pemeriksaan B#( pada pasien ini adalah sebagai berikt:



*. Dia$n%sis Pen"ait



Pada pasien ini, dilihat dari hasil pemeriksaan lanjt, dapat diambil sat diagnosis

bah+a pasien menderita STEMI. al ini dapat ditentkan dari:

%namnesis

Dari hasil anamnesis, ditemkan hah+a sia pasien sdah lebih dari 4"

tahn, dimana hal ini merpakan sat )aktor resiko adanya SBM'.

Pasien datang setelah melakkan akti&itas. al ini sesai dengan adanya

angina de e))ort, yait angina yang timbl setelah melakkan sat

akti&itas. %ngina de e))ort merpakan yang merpakan sat gejala dari

genggan koroner.

Pasien mengaki adanya penjalaran rasa sakit ke daerah leher, pnggng,

lengan kiri dan bah kiri. al ini merpakan *iri khas pada angina pe*toris

Pemeriksaan $isik

#eadaan mm pasien tampak sakit berat dengan memegang dada pasien

dengan telapak tangan yang mengindiksaikan bah+a nyri yang dialami

pasien merpakan nyeri tmpl. Nyeri yang tmpl ini merpakan nyeri

yang khas pada angina. Dengan demikian, maka, dapat menyingkirkan

kemngkinan adanya pnemothora5 dan endo*arditis yang memiliki *iri

nyeri dada yang tajam.

%danya keringat pada pasien sesai dengan keadaan pada angina pe*toris.

Pemeriksaan hepar, lien, &ena jglaris, ronki par, edema tngkai negati).

al ini mennjkkan bah+a kelainan pada pasien adalah pada jantng,

namn bkan pada katbkatb jantng, melainkan pada pemblh darah

*oroner.

Pemeriksaan Laboratorim

%danya hiperlipidemia pada pasien merpakan sat )aktor resiko

timblnya penyakit koroner pada jantng pasien.

asil B#(



Pada hasil B#( ditemkan adanya S ele&asi. al ini lebih dari 2

sandapan, yait pada sandapan ;2 dan ;! telah memenhi syarat adanya

%*te -oronary Syndrome SBM', yait paling sedikit terdapat 2

sandapan S ele&asi.

I. Pat%6isi%l%$i Kasus

Pada kass ini terjadi peningkatan kadar kolesterol total, trigliserid, LDL, dan

menrnan kadar DL. Oleh karena it dapat disimplkan bah+a

hiperlipidemia merpakan salah sat )aktor resiko terjadinya aterosklerosis.

Sintesis #ilomikron dan ;LDL

Mkosa ss membat ;LDL dan #ilomikron. ;LDL yang dibat di

mkosa ss mmnya sedikit dan sistesanya konstan, lipidnya berasal

dari emped dan sekresi ss. Sedangkan #ilomikron, banyak di sintesa

dan bergantng terhadap intake lemak.

• Sintesis #ilomikrono Sintesa %po A 7 dalam ribosom dalam RBR

o Sintesis lipid dalam SBR

o Penggabngan lipid dan protein dalam SBR

o Sintesis %po % ' dan %po % A '' jga dalam sel ss ntk

membentk kilomikron

o Dalam benda golgi terjadi penambahan karbohidrat pada

lipoprotein

o #ilomikron bergerak dalam &akol dan mengadakan )si

dengan dingin sel lal mask ke lim)e

@ Sintesis ;LDL

Sintesis ;LDL terdapat pada 2 tempat, yait hati 8 erbanyak 9 dan

ss.

o Protein disintesis dalam RBR

o Lipid disintesis dalam SBR

o

Penggabngan lipid dengan protein dalam SBR



o 7erpindah ke badan (olgi

o Dilepaskan dalam bentk &akol yang bergerak ke dinding sel

lal terjadi )si dan ;LDL mask ke rang Disse dan mask ke

sinsoid darah

@ Metabolisme LDL

LDL Di hidrolisa di hepar 1 jaringan e5tra hepati* 8 apo A 7 "

re*eptor 9 menjadi kolestrol dan asam lemak. %sal LDL berasal

dari sintesa oleh hati, hadil peme*ahan ;LDL 8 terbanyak 9 dan

hasil peme*ahan #ilomikron. #olesterol di perlkan sel ntk

pembentkan membrane dan hormone steroid. mlah tempat

pengikatan LDL sebanding dengan keperlan sel akan kolesterol.

o Dalam sel normal LDL mask, apoprotein dipe*ah dalam

liosom, kolesterol diesterkan kembali, keakti)an M( A #o%

Redktase di tekan yang mengakibatkan sinstesis kolesterol

dalam sel menrn.

@ Metabolisme DL

Pada ati di sentesa %po A % dan %po A - sedangkan pada ss

hanya %po A %. DL yang bar dibentk disebt nas*ent DL.

Lal %po- yang dibat dihati, dipindahkan ke DL yang berasal

dari ss, dan pada +akt DL mask ke dalam plasma. DL

nas*ent yang terdiri dari 2 lapis )osolipid yang berbentk dis*oid

8 mengandng apoprotein PL dan kolesterol bebas. L-% dan

%PO A % ' 8 %kti&ator L-% 9 berikat dengan disk dari DL

#olesterol ester dapat ditrans)er dari DL ke ;LDL dan LDL

dengan menggnakan -B trans)er protein 8 apo A D 9 dan L-%

termask dalam system pemindahan kelibhan kolesterol bebas dari

lipoprotein dan dari jaringan.

ati merpakan tempat akhir degradasi apoprotein DL.



Lipid plasma yait kolesterol , trigliserid , )os)olipid , dan asam lemak bebas

yang berasal dari makanan 8 eksogen9 dan dari sintesis lemak 8 endogen 9.

#olesterol dan trigliserid adalah da jenis lipid yang relati) mempnyai

makna klinis penting sehbngan dengan aterogenesis. Lipid tidak lart

dalam plasma , sehingga lipid terikat pada protein sebagai meknisme

transport dalam serm . 'katan ini menghasilkan empat kelas tama

lipoprotein.

/. #ilomikron

2. Lipoprotein densitas sangat rendah 8 ;LDL 9

!. Lipoprotein densitas rendah 8 LDL 9

4. Lipoprotein densitas tinggi 8 DL 9

#adar relati) lipid dan protein berbedabeda pada setiap kelas tersebt . Dari

keempat kelas lipoprotein yang ada , LDL yang paling tinggi kadar

kolesterolnya, sedangkan kilomikron dan ;LDL paling tinggi kadar

trigliseridnya . #adar protein tertingi terdapat pada DL.

/. %terosklerosis dan (anggan #oronaria

Patogenesis terjadinya aterosklerosis it sendiri merpakan akibat dari

respons terhadap *edera, dengan beberapa bentk *edera pada dinding arteri

dan menyebabkan timblnya ateroma. Dinding pemblh darah terpajan

terhadap iritan yang terdapat dalam kehidpan seharihari. Diantaranya yang

berhbngan dengan kass ini adalah hiperlipidemia, sia yng merpakan



)aktor resiko, adanya ri+ayat merokok dan ri+ayat kelarga dengan penyakit

jantng. Dari kesema agen ini, e)ek sinergis ganggan hemodinamika yang

menyertai )ngsi sirklasi normal yang digabngkan dengan e)ek mergikan

hiperkolesterolemia dianggap merpakan )aktor terpenting dalam patogenesis

aterosklerosis, dimana mem)okskan peranan LDL- dalam patogensis

aterosklerosis./"

Dinding arteri terdiri atas lapisan konsentris tempat selsel endotel , selsel

otot polos, dan matriks ektrasel dengan serabt elastis dan kolagen yang dapat

terlihat dengan jelas. #etiga lapisan ini adalah intima, media, dan ad&entisia.

Lapisan intima terdiri atas selsel endotel yang membatasi arteri dan

merpakan satsatnya bagian dinding pemblh darah yang berinteraksi

dengan komponen darah. al penting mengenai endotel adalah 8/9

Mengandng reseptor ntk LDL- dan bekerja sebagai sa+ar dengan

permeabilitas yang sangat selekti) 829 Memberikan permkaan

nontrombogenik oleh lapisan heparin dan oleh sekresi P('2 8 &asodilator

kat dan inhibitor agregasi trombosit 9 dan oleh sekresi plasmonigen 8!9

Mensekresi oksida nitrat sat &asodilator kat 9 dan 849 7erinteraksi dengan

trombosit, monosit, makro)age, lim)osit , selsel otot polos melali berbagai

sitokin dan )aktor permbhan . Lapisan media merpakan bagian otot

dinding arteri yang terdiri dari selsel otot polos , kolagen, dan elastin.



Lapisan intima melindngi lapisan media dari komponenkomponen darah .

Lapisan media bertanggng ja+ab atas kontaktilitas dan kerja pemblh

darah. Lapisan ad&entisia merpakan lapisan terlar dinding pemblh darah

dan terdiri atas sebagian selsel otot polos dan )ibroblast, lapisan ini jga

mengandng &asa &asorm , yait pemblh darah ke*il yang menghantarkan

splai darah ke dinding pemblh darah . Pada aterosklerosis terjadi

ganggan integritas lapisan media dan intima, sehingga terbentk ateroma.

$akto resiko yang telah dijabarkan diatas merpakan langkah a+al terjadinya

aterosklerosis dimana berperan dalam menyebabkan *edera pada sel endotel

pada lapisan intima. -edara yang terjadi menyebabkan terjadinya respons

in)lamsi yang menyebabkan dis)ngsi endotel. Dis)ngsi endotel yang terjadi

menyebabkan meningkatnya permeabilitas sel endotel terhadap monosit dan

lipid darah. al tersebt menyebabkan tertimbnnya lipid darah dan monosit

dalam lapisan intima. al ini diperbrk dengan peran dari

hiperkolesterolemia yang diderita pasien dimana pada keadaan ini

menggangg )ngsi endotel dengan meningkatkan prodksi radikal bebasoksigen. Radikal ini menonakti)kan oksida nitrit , yait )aktor endhothelial

rela5ing tama. Dengan terjadinya pemajanan terhadap radikal bebas dalam

sel endotel dinding arteri menyebabkan terjadinya oksidsi LDL-, yang

berperan dan memper*epat plak ateromatosa. Oksidasi LDL- diperkat oleh

kadar DL- yang rendah. iperkolesterolemia memi* adhesi monosit

,migrasi sel otot polos sbendotel, dan penimbnan lipid dalam makro)ag dan

selsel otot polos. %pabila terpajan dengan LDL A- yang teroksidasi,

makro)ag menjadi sel bsa , yang beragregasi dalam lapisan intima , yang

terlihat se*ara makroskopik sebagai ber*ak lemak, akhirnya, deposisi lipid

dan jaringan ikat mengbah ber*ak lemak ini menjadi ateroma lemak )ibrosa

matr 8 )ibros *ap 9. %teroma inilah yang menyebabkan menyempitnya

diameter pemblg darah . Pada kass ini telah terjadi sindroma koroner akt

tipe SBM' , dimana diperkirakan adanya oklsi total pada arteri koronor,

sehingga menyebabkan terjadinya gangga aliran darah pada arteri korener



yang merpakan penyebab mani)estasi berpa angina pektoralis pada pasien

ini. %ngina pektoralis dapat disebabkan akibat krangnya splai oksigen

ntk mi*ardim dan akibat kerja jantng yang berat sebagai saha ntk

memenhi kebthan splai oksigen yang meningkat saat akti)ita 8 khsnya

pada kass ini bapak ?sman sedang bermain sepak bola 9. %ngina pektoralis

it sendiri adalah Nyeri dada seperti perasaan tertindih yang menyebabkan

iskemik mio*ard akibat berkrangnya splai oksigen pada mio*ard. Nyeri

dada 8 *hest pain 9 adalah sat kondisi berasal dari toraks dan abdomen

dengan prognosis yang ber&ariasi dari ringan sampai kondisi yang

mengan*am ji+a. (agal mengenali nyeri dada seperti pada sindrom koroner

akt, aorta disse*ans, tension pnemotoraks, emboli plmonal dapat

berkembang dengan komplikasi seris ata meninggal mendadak.

Mekanisme terjadinya nyeri dada dari sara) simpatis yang berjalan paraler

dengan arteri koronaria yang merpakan Isensory path+ayJ ntk angina,

dan sara) ini mask ke medlla spinalis segmen -6 A 4. 'mpls dihantarkan

ke spinal ganglia kemdian ke kortek serebri. Reseptor sara) nyeri terangsangoleh metabolit yang tertimbn ata oleh sat at kimia, ata oleh stress

mekanik lokal akibat dari kelainan kontraksi miokardim. 7iasanya nyeri it

digambarkan sebagai sat tekanan sbsternal, kadang A kadang menyebar

trn ke sisi medial lengan kiri.

. %kibat oklsi total pada arteri koroner menyebabkan injry pada bagian

in)erior terlihat pada gambaran B#( . Salah Sat komplikasi adalah takikardi

&entrikel. akikardi &entrikel ini menyebabkan diastoli* )illing time menjadi

pendek mengakibatkan terjadi penrnan *ardia* otpn. -ardia* otpt yang

menrn menyebabkan terjadinya )asekompensatorik berpa redistribsi ke

organorgan &ital seperti otak dan jantng, menyebabkan organorgan

seknder seperti ginjal, klit dan otot skelet, hal ini menyebabkan tahanan

peri)er meningkat sehingga terjadi &asokontriksi. #hssnya organ klit akan

tampak p*at , dan klit tidak dapet mengelarkan pans se*ara radiasi

sehingga terjdi pengelaran panas se*ra radiasi sehingga pasien akan



berkeringat dingin dan p*at, Selain it )asekompensatorik yang terjadi

adalah perangsangan adrenergik simpatis dan sistem renin angiotesin

aldosteron , akibat terjadinya menrnan aliran darah ginjal.

%pabila keadaan ini ters berlangsng, sampai akhirnya )ase kompensatorik

tidak dapat bekerja dengan baik, maka menrnan *ardia otpt tidak dapat

diatasi laki, mekanisme redistribsi ke organ &ital gagal, sehingga selain

memperberat kerja jantng karena splai yang krang , dampak lain adalah

terjadi sat keadaan yang disebt syn*ope yait keadaan kehilangan darah

sesaat akibat aliran darah yang tidak adekat seperti yaang terjadi pada pasien

ini.

. K%!pliasi STEMI

/. Dis6un$si )entriular

Setelah SBM', &entrikel kiri mengalami perbahan serial dalam bentk,

kran dan ketebalan pada segmen yang mengalami in)ark dan non in)ark.

Proses ini di sebt remodlling &entri*lar dan mmnya mendahli

berkembangnya gagal jantng se*ara klinis dalam hitngan blan ata

tahn pas*a in)ark.

-. 'an$$uan he!%dina!i

(agal pemompaan 8pmp )ailre9 merpakan penyebab tama kematian di

rmah sakit pada SBM'. Perlasan nekrosis iskemia mempnyai korelasi

yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada a+al 8/"

hari in)ark9 dan sesdahnya. anda klinis yangsering ditemkan adalah

ronkhi basah di par dan bnyi jantng S! dan S4 gallop. Pada

pemeriksaan rontgen sering dijmpai kongesti par.

5. Tahiardia 2entriel

Dalam 24 jam pertama SBM', takikardia dan )ibrilasi &entri*lar dapat

terjadi tanpa tanda bahaya aritmia sebelmnya. akhikardia dibagi !

ma*am: takhikardia &entrikel polimor)ik yang menetap, takhikardia

&entrikel monomor)ik menetap yang diikti dengan angina edema par

ata hipotensi, takhikardia &entrikel monomor)ik yang tidak disertai

angina edema par ata hipotensi.

0. K%!pliasi !eani



- Rptre mskls papilaris

- Rptre septm &entrikel

- Rptre dinding &entrikel

K. Penatalasanaan a1al "an$ di#erian

Pengobatan dimlai dengan saha ntk men*egah penyakit arteri koroner,

memperlambat progresi&itasnya ata mela+annya dengan mengatasi )aktor

)aktor resikonya.

$aktor resiko tama 8misalnya peningkatan tekanan darah dan kadar

kolesterol9, diobati sebagaimana mestinya. $aktor resiko terpenting yang bisa

di*egah adalah merokok sigaret.

Pengobatan angina tertama tergantng kepada berat dan kestabilan gejala

gejalanya.

ika gejalanya stabil dan ringan sampai sedang, yang paling e)ekti) adalah

mengrangi )aktor resiko dan mengkonsmsi obatobatan.

ika gejalanya membrk dengan *epat, biasanya penderita segera dira+at

dan diberikan obatobatan di rmah sakit. ika gejalanya tidak menghilang

dengan obatobatan, perbahan pola makan dan gaya hidp, maka bisa

dignakan angiogra)i ntk menentkan perl tidaknya dilakkan

pembedahan bypass arteri koroner ata angioplasti.

-. Sedangkan pada kass, Penatalaksanaan yang di lakkan adalah :

13 Tirah #arin$& Ases intra2ena

al ini di lakkan ntk mengrangi gejala tn.P. %kses intra&ena

dilakkan agar pasien dapat di berikan obatobatan inta&ena spaya e)ek

yang di dapatkan lebih *epat.

43 - 0 L;!enit

Pada penderita sindroma koroner akt, maka kebthan jantng akan

oksigen akan meningkat, jika hal ini tidak di iringi dengan splai aspan



oksigen yang baik, maka akan memperbrk keadaan pasien, dimana otot

jantngnya bisa mengalami nekrosis.

!. Morphin

Morphin sangat e)ekti) ntk mengrangi nyeri dada dan merpakan

analgesi* pilihan dalam tatalaksana nyeri dada. Mor)in diberikan dengan

dosis 24mg dan dapat dilang dengan inter&al 0/0menit sampai dosis

total 2"mg.

4. Nitrat

Nitrat dapat menyebabkan &asodilatasi pemblh &ena dan arteriol

peri)er, dengan mengrangi preload dan a)terload sehingga dapat

mengrangi +all stress dan kebthan oksigen. Nitrat jga menambah

oksigen splai dengan &asodilatasi pemblh koroner dan memperbaiki

alirah darah kolateral.

3 aspirin tablet /3"mg

%spirin bekerja dalam +akt /0 menit ntk men*egah )ormasi

pengentalan darah pada orangorang yang mengalami penyakit arteri

koroner obat ini bekerja sebagai anti platelet dan men*egah agregasi

trombosit.

3. ;alsartan 6" mg

>. -lopidogrel >0mg

#lopidogrel merpakan deri&ate tienopiridin yang dapat menghambat

agregasi trombosit..

6. Obat antitrombin 8Lo+ Mole*lar Keight eparin9

Dibat dengan melakkan depolimeriasi rantai polisakarida heparin.

#ebanyakan mengandng sakarida krang dari /6 dan hanya bekerja pada

)aktor a, sedangkan heparin menghambat )aktor a dan thrombin.



LMK mempnyai ikatan terhadap protein plasma krang,

bioa&ailabilitas lebih besar dan tidak mdah dinetralisir oleh )aktor 4.

236666799 Laporan Kasus II Acs Stemi

Documents

Transcript of 236666799 Laporan Kasus II Acs Stemi