Laporan Kasus Stemi Kirim Sinta

7/21/2019 Laporan Kasus Stemi Kirim Sinta

http://slidepdf.com/reader/full/laporan-kasus-stemi-kirim-sinta 1/41

LAPORAN KASUS

STEMI INFERIOR ONSET 4 JAM KILLIP I TIMI 4/14

PEMBIMBING : dr. Hilfan Ade P!ra L"i#$ S%.JP

PEN&USUN : T'ere#a S'in!ali (11)1))*4*+

T'e,d,ra Pr"a (11)1))*-+

Siri Gane#an 'andran (11)1))40+

KEPANITERAAN KLINIK RSUP HAJI AAM MALIK

EPARTEMEN KARIOLOGI AN 2ASKULAR

FAKULTAS KEOKTERAN UNI2ERSITAS SUMATERA UTARA

MEAN

*)13



2

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal : September 2015

Nilai :

(dr. Hilfan Ade P!ra L"i#$ S%.JP+



3

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha sa! atas berkat dan rahmat"

Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan lap#ran kasus ini dengan judul

STEMI INFERIOR ONSET 4 JAM KILLIP I TIMI 4/145$ Penulisan lap#ran

kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan %epaniteraan %linik

Seni#r Pr#gram Pendidikan Pr#&esi '#kter di 'epartemen %ardi#l#gi! (akultas

%ed#kteran )ni*ersitas Sumatera )tara$

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada '#kter

pembimbing! dr. Hilfan Ade P!ra L"i#$ S%.JP! yang telah meluangkan

+aktunya untuk membimbing penyusunan lap#ran kasus ini! sehingga penulis

dapat menyelesaikan tepat pada +aktunya$

Penulis menyadari bah+a penulisan lap#ran kasus ini masih jauh dari

kesempurnaan! baik isi maupun susunan bahasanya! untuk itu penulis

mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai k#reksi dalam penulisan

lap#ran kasus selanjutnya$ Sem#ga makalah lap#ran kasus ini berguna bagi semua

pembaca$ ,khir kata penulis mengucapkan terima kasih$

Medan! September 2015

Penulis



4

AFTAR ISI

Le6"ar Pen7a#a'an$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2

Ka!a Pen7an!ar$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ -

af!ar I#i$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ .

af!ar Ta"el$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 5

af!ar Ga6"ar$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 5

BAB 1 Penda'lan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ /

BAB * La%,ran Ka##$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$

BAB 0 i#8#i Ka##$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2-

Ke#i6%lan$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ -

af!ar P#!a8a$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ .0



5

AFTAR TABEL

Tabel 2$1$ %lasi&ikasi %illip$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 1-

Tabel 2$2$ TM 3isk Sc#re untuk n&ark Mi#kard dengan ele*asi ST$$$$$$$$ 1-

Tabel 2$-$ Strati&ikasi risik# berdasarkan sk#r TM untuk memprediksi

angka m#rtalitas dalam -0 hari$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$ 1.

AFTAR GAMBAR

4ambar -$1$ Mekanisme kematian sel pada in&ark mi#kardium$$$$$$$$$$$$$$$$$ 2.

4ambar -$2$ *#lusi gambaran %4 pada STM$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$-2

4ambar -$- Pendekatan Manajemen STM$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$$-



6

BAB 1

PENAHULUAN

1. 1. La!ar Bela8an7

Penyakit jantung k#r#ner P6%7 merupakan masalah kesehatan utama di

dunia$ 'iperkirakan 1!- juta #rang meninggal akibat P6% pada tahun 2008!

me+akili -09 dari t#tal kematian di dunia$1 erdasarkan data statistik dari

,merican ;eart ,ss#ciati#n ,;,7 tahun 2008! terdapat 1!. juta #rang dira+at di

rumah sakit karena menderita S%,$2 Sementara di nd#nesia! pre*alensi penyakit

jantung k#r#ner P6%7 sebesar 1!59$ ,ngka kejadiannya sering terjadi pada

g#l#ngan usia .5"5. dan meningkat seiring dengan bertambahnya usia! tertinggi

pada kel#mp#k umur < 55 tahun yaitu -0!/9$-

Sindr#ma k#r#ner akut S%,7 merupakan suatu istilah yang

menggambarkan beberapa k#ndisi yang disebabkan #leh iskemik mi#kard akut

atau in&ark mi#kard karena berkurangnya aliran pembuluh darah k#r#ner$. S%,

dibagi menjadi -! yaitu: n&ark mi#kard dengan ele*asi segmen ST STM: ST

segment elevationmyocardial infarction7! n&ark mi#kard dengan n#n ele*asi

segmen ST NSTM: non ST segmentelevation myocardial infarction7 dan

,ngina Pekt#ris tidak stabil ),P: unstable angina pectoris7$5 =

STM merupakan indikat#r #klusi t#tal pembuluh darah arteri k#r#ner!

yang memerlukan tindakan re*askularisasi dan reper&usi mi#kard secepatnya$5

Melalui estimasi -09 dari pasien ,>S dengan STM! dari data Nati#nal

3egistry #& My#cardial n&arcti#n". N3M".7! diperkirakan terdapat 500$000

kasus pertahun di ,merika Serikat$/ ,ngka kematian pada pasien ,>S di dunia

telah mengalami penurunan! dari 209 menjadi 59$ ;al ini dapat terjadi karena

terapi yang e&ekti&$



7

BAB *

STATUS PASIEN

Ke%ani!eraan Klini8 Seni,r

e%ar!e6en Kardi,l,7i dan Ked,8!eran 2a#8lar

Fa8l!a# Ked,8!eran Uni9er#i!a# S6a!era U!ara

3ekam Medik

N# : 00$/5$28$- Tanggal : -1,gustus 2015 ;ari : Senin

Nama Pasien : T#hap Napitupulu )mur : 5- tahun Seks : ?k

Pekerjaan : @iras+asta ,lamat : 6l$Sei Mencirim

N#$/! Medan

,gama : Pr#testan

%eluhan utama : Nyeri 'ada

,namnesa :

" ;al ini dialami #s sejak A . jam sebelum masuk ke rumah sakit! pukul 2.$00

pada saat #s men#nt#n TB$ Nyeri dirasakan #s pada dada sebelah kiri! terasa

seperti ditusuk"tusuk! menjalar ke bahu! tangan kiri!leher serta punggung$ Nyeri dada dirasakan selama <20 menit$ %eringat dingin dan mual dijumpai!

muntah tidak dijumpai$Cs langsung mengk#nsumsi #bat nitr#gliserin untuk

mengurangi keluhannya$Cs mengaku nyeri dadanya sedikit berkurang setelah

#s mengk#nsumsi #bat tersebut$ 3i+ayat nyeri dada sebelumnya dijumpai /

bulan yang lalu! tetapi tidak dijumpai mual! muntah! dan keringat$

" Cs mengeluhkan sering batuk namun tidak disertai dahak$ 3i+ayat demam

dan keringat malam tidak dijumpai$

" 3i+ayat sesak na&as saat berakti*itas tidak dijumpai$ Malam hari terbangun

karena sesak atau batuk pada malam hari disangkal #s$ Sesak na&as saat

berbaring tidak dijumpai$ 3i+ayat bengkak pada kaki sebelumnya tidak

dijumpai$

" 3i+ayat darah tinggi dijumpai! dengan tekanan sist#l tertinggi 1.0 mm;g!

dan #s ber#bat secara teratur$

" 3i+ayat sakit gula dijumpai dengan %4' tertinggi 250 mgDd?$

" 3i+ayat mer#k#k dijumpai$ Cs mengk#nsumsi A 5 batang r#k#kDhari selama

A 1 tahun$



8

" Cs mengaku kedua #rangtuanya meninggal karena penyakit sakit gula$

(akt#r risik# P6% :laki"laki! usia < .5 tahun! mer#k#k! hipertensi!

'M

3i+ayat penyakit terdahulu : ;ipertensi dan 'M

3i+ayat pemakaian #bat : S'N

Status Presens:

%): Sedang %esadaran: >#mp#s Mentis T': 1-0D100 mm;g ;3: 8- EDm

33: 22 EDm Suhu: -/!- F> Sian#sis:"7 Crth#pn#e:"7'ispn#e:"7 kterus:"7 dema:"7 Pucat:"7

Pemeriksaan (isik :

%epala : Mata : anemia "D"7! ikterik "D"7

TelingaDhidungDmulut : dalam batas n#rmal

?eher : 6BP : 3G2 cm;2C

'inding t#raks : nspeksi : Simetris (usi&#rmis

Palpasi : Stem (remitus kiri H kanan! kesan n#rmal

Perkusi : S#n#r pada kedua lapangan paru

atas 6antung :

" ,tas : >3 sinistra

" a+ah : 'iag&ragma

" %anan : ?PS'

" %iri : >S B 1 cm lateral ?M>S

,uskultasi

6antung : S1 N7 S2 N7 S- "7 S. "7 : 3eguler

Murmur "7

Suara Perna&asan : Besikuler

Suara tambahan : 3#nki "7 @heeIing : "7

,bd#men : S#epel! )G7 N! ;D?D3 tidak teraba

,sites : "7

kstremitas :Superi#r : Sian#sis "7 >lubbing "7



9

n&eri#r : dema "7 Pulsasi arteri G7

,kral : ;angat

lektr#kardi#gra&i 4' 3S)P ;,M -1 ,gustus 20157

nterpretasi rekaman %4 :Sinus bradikardiJ K3S rate: .8 EDiJ K3S aEis: n#rm#aEisJ gel#mbang p n#rmal!

inter*al P3: 0!2 sJ durasi k#mpleks K3S: 0!08 sJST ele*asi di lead !! ,B($J

?B;"7! BS"7

%esan %4 : Sinus bradikardi G STM in&eri#r

F,!, T,ra8# (!an77al 01 A7#!# *)13+



10

nterpretasi (#t# T#raks

>T3 59! Segmen a#rta el#ngasi! Segmen pulm#nal n#rmal! Pinggang jantung

G7! ,peE d#+n+ard! in&iltrat "7! k#ngesti "7$

%esan : %ardi#megali G a#rta el#ngasi

Ha#il La",ra!,ri6: (!an77al 01 A7#!# *)13+

;em#gl#bin : 1.$0 g9 1-!2 L 1!-7

ritr#sit : .!22 E 10/

Dmm-

.!20 L .!87?euk#sit : 1-!.0 E 10-Dmm- .!5 L 11!07

;emat#krit : .1!. 9 .- L .7

Tr#mb#sit : 2.5 E 10-Dmm- 150 L .507

M>B : 8/!8 &? 85 L 57

M>; : -1!2 pg 28 L -27

M>;> : -/ 9 -- L -57

3'@ : 1-!- 9 11!/ L 1.!87



11

MPB : 8! &? !0 L 10!27

P'@ : ! &?

;itung jenis :

• Neutr#&il : 8! 9 - L 807

• ?im&#sit : 1.! 9 20".07

• M#n#sit : 5!. 9 2"87

• #sin#&il : 0! 9 1"/7

• as#&il : 0!1 9 0"17

Gin;al

)reum : 22$2- mgDd? 507

%reatinin : 1!. mgDd? 0!0 L 1!207

Ele8!r,li!

Natrium Na7 : 1- mDd? 1-1" 1-57

%alium %7 : .$0 mDd? -!/ "5!57

%l#rida >l7 : 100 mDd? / L 1007

%adar gula darah se+aktu : 25 mgDd? 2007

>%"M : 2 )D? "257

Tr#p#nin T : " OgD? 0!0"0!17

N3 : 0!1

ia7n,#a 8er;a : STM in&eri#r #nset . jam %illip TM 3isk .D1. G

'M tipe 21$ (ungsi#nal : "

2$ ,nat#mi : 3>,! ?,' dan ?>

-$ ti#l#gi : ,ther#scler#sis

Pen7,"a!an:



12

• Tirah baring G 'iet 6antung 100 kkal M

•C2 2". ?Di

• B(' Na>l 0!9 10 gttDi mikr#7

• nj Pethidine 25 mg

• >l#pid#grel 1 E 5 mg

• ,spilet 1 E 80 mg

• ,t#r*astatin 1E .0

• nj ?#*en#E 0!/ ccD 12 jam

• nsulin 3 10"10"10

• ,lpraI#lam 2E0!5 mg

Pr,7n,#i#: 'ubia ad b#nam

Ren<ana %e6eri8#aan lan;!an :

− ,4',

− ?ipid pr#&ile

− >ek %4 serial

− ,ngi#gra&i k#r#ner

− '"dimer

− ch#cardi#graphy

Ta"el *.1. %lasi&ikasi %illip

Kela# efini#i Pr,%,r#i M,r!ali!a#



13

%a#ien (=+

I

Tida8 ada !anda 7a7al ;an!n7

8,n7e#!if 4)>3)= -

S- danDatau r#nki basah di basal

paru-0".09 1

dema paru akut 10"159 -0".0

B Sy#k kardi#genik 5"109 /0"80

Ta"el *.*. TM 3isk Sc#re untuk n&ark Mi#kard dengan ele*asi ST

Para6e!er M,r!ali!a# 0) 'ari (=+

)sia /5". tahun 2

)sia < 5 tahun -

ia"e!e# 6elli!#/'i%er!en#i a!a an7ina 1

TS ?1))66H7 0

(rekuensi jantung < 100EDi 2

%lasi&ikasi %illip "B 2

erat / kg 1

le*asi ST anteri#r atau ? 1

@aktu ke reper&usi < . jam 1S8,r ri#i8, @ !,!al %,in ()>14+ 4/14

Ta"el *.0. Strati&ikasi risik# berdasarkan sk#r TM untuk memprediksi angka

m#rtalitas dalam -0 hari

S8,r TIMI (P,in+ M,r!ali!a# 0) 'ari (=+

0 0!8

1 1!/

2 2!2

- .!.

4 $0

5 12!.

/ 1/!1

2-!.



14

8 2/!8

"1. -5!



15

F,ll, U% Pa#ien e%ar!e6en Kardi,l,7i

Nama : '3$ T#hap Napitupulu SP ; ' M,

)mur : 5- Tahun

6enis %elamin : ?aki"laki

;ariD

TanggalS C , P

01//13

Ja6

1).1)

2U

Nyeri

dada

G7

dengan

skala

nyeri

5D10

Sens: >M

T': 110D0mm;g

;3:0EDi

33:20EDi

%epala: Mata: anemis "D"7

ikterik "D"7

?eher:TB6 3G2 cm;207

Th#raE:

>#r : S1! S2 G7 regular!

Murmur "7! 4all#p "7

Pulm#: SP: *esikuler!

ST:r#ngki"D"7! +heeIing

"D"7! ,bd#men: simetris!

s#epel! ;D? tidak teraba

Etremitas : edema "D"7!

akral hangat

%4': 25

" STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk

.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

" Susp T

Paru

•Tirah baring

• 'iet jantung 100

kkal

• C2 2". ?Di N3M

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7

• nj Pethidine 25

mg kDp7

• >l#pid#grel 1 E 5

mg



mg

• nj ?#*en#E 0!/ ccD

12 jam

• nj$ (ur#semide

20mgD8jam kDp7

• nsulin 3 10"10"10

• ,lpraI#lam 2E0!5

mg



16

3encana:

%#nsul end#krin!

k#nsul paru!

ech#cardi#graphy

'iagn#stik:

>ek %4' 2 jam PP!

lipid pr#&ile

urinalisa

1/C/13

Ja6

):3)

2U

Nyeri

dada "7

Sens: >M

T' : 100D0 mm;g

;3 : /EDi

33 : 20EDi

%epala:Mata: anemis "D"7

ikterik "D"7


Th#raE:

>#r: S1! S2 N7


Pulm#: SP: *esikuler

ST: r#ngki basah

basal"D"7

,bd#men: simetris!s#epel! ;D? tidak teraba


akral hangat

%4': 15-

"STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk

.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

" Susp T

Paru

• Tirah baring


kkal

• C2 2". ?Di N3M

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7

• nj Pethidine 25

mgkDp7


mg



mg


12 jam

• nj$ (ur#semide

20mgD8jam kDp7

• nsulin ,pidra 10"

10"10 )

•,lpraI#lam 2E0!5



17

mg

3encana: %#nsul

Paru

*/C/13

Ja6

).13

RI

Nyeri

dada "7$

Sesak

na&as "7$

Sens: >M

T' : 1-0D100 mm;g

;3 p: 8-EDip

33 : 22EDi

%epala:Mata: anemis

"D"7 ikterik "D"7


Th#raE:

>#pr: S1!pS2 N


Pulm#: SP: *esikuler

ST: r#ngki basah basal

"D"7 minimal

,bd#men: simetris!



akral hangat

STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk

.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

"Pneum#nia

" Susp T

Paru

• Tirah baring


kkal

• C2 2". ?Di N3M

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7


kDp7


mg



mg


12 jam

• nj$ (ur#semide

20mgD8jam kDp7

• nj ,pidra 10"10"10

)


mg

• >#nc#r 1E2!5 mg

• nj >e&triaE#ne

1grD12 jam

'iagn#stik: >T Scan

dengan &#t# k#ntras



18

0/C/13

RI

Nyeri

dada "7

Sens: >M

T':1-0D80

;3 : 88EDi

33 : 2.EDi

%epala:Mata: anemis "D"7

ikterik "D"7


Th#raE:

>#r: S1!S2 N


Pulm#: SP: melemah pada

paru kanan


"D"7 minimal

,bd#men: nyeri ulu hati

G7


akral hangat

STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk

.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

"Pneum#nia

" Susp >,

Paru

• Tirah baring


kkal

• C2 2". ?Di N3M

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7


kDp7• >l#pid#grel 1 E 5

mg



mg


12 jam

• nj ,pidra 10"10"10

)


mg

• >#nc#r 1E2!5 mg

• nj >e&triaE#ne

1grD12 jam

• ,mitryptiline 1E1D2

tab

4/C/13

>-/C/13

RI

Nyeri

dada "7

Sens: >M

T':110D80mm;g

;3 : 88EDi

33 : -/EDi

STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk

• Tirah baring


kkal

• C2 2". ?Di N3M



19

T: -5!°>

%epala:Mata: anemis "D"7ikterik "D"7


Th#raE:

>#r: S1S2 N



paru kanan


"D"7

,bd#men: s#epel! ) G7

N


akral hangat

.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

"Pneum#nia

" Susp >,

Paru

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7• nj Pethidine 25 mg

kDp7


mg



mg


12 jam

• nj ,pidra 10"10"10

)


mg

• >#nc#r 1E2!5 mg

• nj >e&triaE#ne

1grD12 jam


tab

'iagn#stik:

,ngi#graphy

/C/13

Ja6

).)3

RI

Nyeri

dada

"7

Sens: >M

T': 150D110mm;g

;3: 88EDi

33:2.EDi


ikterik "D"7


" STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk

.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

• Tirah baring


kkal

• C2 2". ?Di N3M

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7




20

Th#raE:




paru kanan





akral hangat

%4': 8.

"Pneum#nia

" Susp >,

Paru

kDp7

•>l#pid#grel 1 E 5mg



mg

• Met&#rmin 1E 100

mg

• Micardis 1E80 mg

• ,ml#dipine 1E10

mg


mg

• >#nc#r 1E2!5 mg

• nj >e&triaE#ne

1grD12 jam


tab

/C/13

Ja6

).)3

RI

Nyeri

dada

"7

Sens: >M

T': 110D80mm;g

;3: 80EDi

33:20EDi%epala: Mata: anemis "D"7

ikterik "D"7


Th#raE:




" STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

" Pneum#nia

" Susp >,

Paru

• Tirah baring


kkal

• C2 2". ?Di N3M

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7


kDp7


mg



21

paru kanan





akral hangat


•,t#r*astatin 1E .0

mg


mg


• ,ml#dipine 1E10

mg


mg

• >#nc#r 1E2!5 mg

• nj >e&triaE#ne

1grD12 jam


tab

• N" acetylsistein -E

200mg

Ha#il an7i,7rafi (!an77al Se%!e6"er *)13+

M: n#rmal

3>,: sten#sis 5 9 di mid

?,': Sten#sis 809 di mid

?>: kecil dan tidak berkembang! sten#sis 80 9 di pr#ksimal%esan: >,' -B'

,njuran: P>

Ha#il e8,8ardi,7rafi ( !an77al Se%!e6"er *)13 +

1$ (ungsi Sist#lik ?B baik! ( /.9

(ungsi 'iast#lik ?B baik! D, 0!.

@all m#ti#n: hip#kinetik di mid basal in&eri#r! n#rm#kinetik di segmen lainnya



22

2$ 'imensi ruang jantung ?B; k#nsentrik

-$ %atup"katup: M3 m#derate! P3 mild

.$ %#ntraktilitas 3B baik

5$ &usi perikard m#derate

C/C/13

Ja6

).)3

RI

Nyeri

dada

"7

Sens: >M

T': 100D0mm;g

;3: 8.EDi

33:28EDi


ikterik "D"7


Th#raE:




paru kanan





akral hangat

" STM

in&eri#r Cnset

. jam %illip

TM 3isk

.D1. p#st

&ibrin#litik

" 'M tipe 2

"Pneum#nia

" Susp >,

Paru

• Tirah baring


kkal

• C2 2". ?Di N3M

• B(' Na>l 0!9

10 gttDi mikr#7


kDp7


mg



mg


mg


• ,ml#dipine 1E10

mg


mg

• >#nc#r 1E2!5 mg

• nj >e&triaE#ne

1grD12 jam


tab



23

• N" acetylsistein -E

200mgBAB 0

ISKUSI KASUS

0.1. Pa!,fi#i,l,7i

Sindr#m k#r#ner akut terjadi akibat plak pembuluh darah k#r#ner yang

mengalami ater#skler#sis k#yak atau pecah dan disertai dengan dis&ungsi end#tel$

3uptur plak disebabkan #leh &akt#r kimia yang merusak k#mp#sisi plak! dimana

plak ater#ma yang berisi sel lemak dengan dan dibungkus dengan jaringan ikat!

semakin lemah akibat mediat#r in&lamasi! yang dikeluarkan akibat adanya plak!

memicu gangguan integritas plak$ Salah satunya adalah lim&#sit T dan inter&er#n Q

mencegah sintesis k#lagen sehingga jaringan ikat pembungkus plak menipis!

membuat plak semakin mudah ruptur$ Trauma mekanis pada plak peningkatan

tekanan darah dalam lumen end#tel! peningkatan heart rate! dan k#ntraksi

*entrikel7 juga dapat mendesak plak sehingga plak semakin mudah ruptur$8

Plak yang ruptur akan memicu pr#ses agregasi tr#mb#sit! yang

mengakiti&kan juga jalur k#agulasi dan mengeluarkan agen"agen *as#k#nstrikt#r!

sehingga lumen pembuluh darah semakin sempit dan aliran darah semakin

kencang sehingga memicu akti*asi platelet lagi pada l#kasi plak$ 'is&ungsi

end#tel pada ater#skler#sis juga memperberat penyempitan lumen end#tel$ ,gen"

agen *as#dilat#r NC dan pr#stacyclin7 berkurang jumlahnya sehingga pr#ses

pelebaran dan inhibisi agregasi platelet berkurang! semakin memperberat keadaan

lumen$ ?umen end#tel semakin sempit #leh tr#mbus! tr#mbus semakin mudah

ruptur dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal! dan pembuluh darah

semakin sempit akibat resp#n *as#k#nstriksi$8



24

Ga6"ar 0.1$ Mekanisme kematian sel pada in&ark mi#kardium8

0.*. Pene7a8an ia7n,#i#

M#rbiditas dan m#rtalitas STM dapat dikurangi bila pasien dan petugas

kesehatan dapat mengenali gejalanya dengan cepat dan memperpendek +aktu

resp#n untuk memper#leh penanganan$ Penegakan diagn#sis STM

membutuhkan ri+ayat pasien dan &akt#r risik# pasien dari anamnesis!

pemeriksaan &isik! %4! pemeriksaan lab#rat#rium! bi#marka jantung! dan

pemeriksaan imaging ek#kardi#gra&i dan &#t# t#raE7$ Semua pasien yang diduga

mengalami sindr#m k#r#ner akut harus selesai dilakukan pemeriksaan %4 dan

e*aluasi a+al dalam +aktu 10 menit sejak masuk 4'$

%riteria diagn#sis STM yang disetujui #leh ,>>D,;, dan European

Society of Cardiology S>7 adalah pasien dengan nyeri dada dan pemeriksaan%4 menunjukan 17 ele*asi segmen ST 27 left bundle branch block yang

diduga baru -7 adanya perubahan gel#mbang T in*ersi7 dan gel#mbang K

pat#l#gis$ Peningkatan kadar enIim jantung akibat nekr#sis mi#kard >%M dan

tr#p#nin7 dilakukan untuk mendukung diagn#sis atau apabila gambaran %4

tidak menunjukan gambaran yang khas dan dicurigai sebagai in&ark mi#kard tipe

lain$10



25

0.0. Ana6ne#i#

,namnesis ri+ayat pasien harus dilakukan sementara %4 sedang

dikerjakan dan terapi a+al diberikan$ Terdapat 2 gejala yaitu nyeri yang tipikal

dan atipikal$ Nyeri tipikal meliputi rasa tertekanDberat daerah retr#sternal!

menjalar ke lengan kiri! leher! rahang! area interskapular! bahu! atau epigastrium$

%eluhan ini dapat berlangsung intermitenDbeberapa menit atau persisten <20

menit7$ %eluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti

diaph#resis! mualDmuntah! nyeri abd#minal! sesak napas! dan sink#p$5!

Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah

penjalaran angina tipikal! rasa gangguan pencernaan indigestion7! sesak napas

yang tidak dapat diterangkan! atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan$

%eluhan atipikal ini lebih sering dijumpai pada pasien usia muda 25".0 tahun7

atau usia lanjut <5 tahun7! +anita! penderita diabetes! gagal ginjal menahun!

atau demensia$ @alaupun keluhan angina atipikal dapat muncul saat istirahat!

keluhan ini patut dicurigai sebagai angina ekui*alen jika berhubungan dengan

akti*itas! terutama pada pasien dengan ri+ayat penyakit jantung k#r#ner P6%7$

;ilangnya keluhan angina setelah terapi nitrat sublingual tidak predikti& terhadap

diagn#sis S%,$5

)ntuk mengenali nyerinya! tanyakan pasien bagimana nyeri dada yang

dialami! a+al mulai! bagaimana rasanya menusuk! menekan! terbakar7! dan

apakah menyebar ke bagian lain dari tubuh$ Nyeri dada adalah gejala kardinal

in&ark mi#kard! tetapi tidak selalu hadir! jadi pastikan untuk bertanya tentang

nyeri pada rahang! bahu! leher! lengan! dan apakah ada pusing! mual! dan sesak

napas$ Tanyakan juga apakah pasien pernah merasakan hal seperti ini sebelumnya!

apakah intensitasnya sama atau berbeda! apakah ada sesuatu yang membuat lebih

baik atau lebih buruk! atau jika mengk#nsumsi sesuatu akan mengurangi

ketidaknyamanan$ n&#rmasi masalah medis sebelumnya! pr#sedur bedah masa

lalu! #bat yang pernah dik#nsumsi jika pasien ingat7! dan ri+ayat alergi$



26

Pada pasien dijumpai: Nyeri dada pada dada sebelah kiri! terasa seperti

ditusuk"tusuk! menjalar ke bahu! tangan kiri!leher serta punggung$ Nyeri dada

dirasakan selama <20 menit$ %eringat dingin dan mual dijumpai$ 3i+ayat nyeri

dada sebelumnya dijumpai / bulan yang lalu! tetapi tidak dijumpai mual! muntah!

dan keringat$

0.4. Fa8!,r Ri#i8,

(akt#r risik# pada penyakit jantung k#r#ner terdiri dari &akt#r risik# yang

dapat dim#di&ikasi dan yang tidak dapat dim#di&ikasi$ (akt#r risik# yang tidak

dapat dim#di&ikasi adalah umur! jenis kelamin! dan ri+ayat keluarga$ Sedangkan

&akt#r risik# yang dapat dim#di&ikasi adalah hipertensi! dislipidemia! mer#k#k!

#besitas! diabetes melitus! kurangnya akti*itas &isik! diet tidak sehat! dan stres$

a$ )sia

3isik# terjadinya penyakit arteri k#r#ner meningkat dengan bertambahnya

umur! diatas .5 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada +anita$ Pasien usia

lanjut lebih sering mengalami perubahan abn#rmalitas anat#mi dan &isi#l#gi

kardi#*askular! termasuk resp#n simpatis beta yang terbatas! peningkatan

afterload jantung karena penurunan compliance arteri dan hipertensi arterial!

hip#tensi #rt#statik! hipertr#&i jantung! dan dis&ungsi *entrikular terutama

dis&ungsi diast#lik dibandingkan dengan pasien yang masih muda$11

b$ 6enis kelamin

?aki"laki memiliki risik# lebih tinggi dari pada perempuan$@alaupun setelah

menopause angka kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat! tapi

tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki"laki akibat penyakit jantung$ Pada

+anita! h#rm#n ester#gen memiliki e&ek atheroprotective! meningkatkan ;'?

dan mengurangi ?'?! serta e&ek anti#ksidan dan antiplatelet sehingga resik#

ater#skler#sis dan gangguan end#tel lebih jarang terjadi pada +anita yang belum

men#pause$ 8!12

c$ 3i+ayat keluarga



27

3i+ayat keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan &akt#r

risik#! termasuk penyakit jantung pada ayah dan saudara pria yang didiagn#sa

sebelum umur 55 tahun! dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagn#sa

sebelum umur /5 tahun$11

d$ Mer#k#k

Mer#k#k mampu memicu in&ark mi#kard melalui pr#ses ater#skler#sis$

%#nsumsi r#k#k meningkatan m#di&ikasi #ksidati& dari ?'?! menekan jumlah

;'?! kerusakan end#tel! dan meningkatan stres #ksidati& pada pembuluh darah

sehingga ater#skler#sis rentan terjadi$ Mer#k#k juga memicu resp#n

*as#k#nstriksi! menimbulkan hip#ksia jaringan! Penelitian menunjukan mer#k#k

dapat menimbulkan in&ark mi#kard tahun lebih cepat daripada tidak mer#k#k$8!

1-

e$ ;ipertensi

;ipertensi merupakan penyebab langsung ater#skler#sis$ ;ipertensi

meningkatkan permeabilitas pembuluh darah terhadap lip#pr#tein sehingga terjadi

kerusakan end#tel$8

&$ 'islipidemia

%#lester#l dapat berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri

k#r#ner$ 6ika lemak berakumulasi terus berlangsung! akan membentuk plak

sehingga pembuluh arteri k#r#ner yang mengalami in&lamasi atau terjadi

penumpukan lemak akan mengalami ater#skler#sis$ 3esik# penyakit jantung

k#r#ner naik menjadi dua kali lipat pada pasien dengan kadar k#lester#l 200

mgDdl dibandingkan dengan kadar k#lester#l 2.0 mgDdl$8

g$ Cbesitas

eberapa perubahan metab#lisme lemak sering dijumpai pada indi*idu

dengan #besitas$ Perubahan"perubahan ini berkaitan erat dengan jumlah lemak

*iseral dibandingkan dengan t#tal lemak tubuh$ Pada umumnya! #besitas

cenderung meningkatkan kadar k#lester#l t#tal dan trigliserida dan menurunkan

kadar ;'?$ Meskipun k#lester#l ?'? tetap meningkat sedikit atau n#rmal!



28

partikel small dense ?'? yang ater#genik cenderung meningkat! terutama pada

pasien dengan resistensi insulin yang berkaitan dengan adip#sitas

*iseral$Perubahan"perubahan ini meningkatkan risik# terjadinya ater#skler#sis$8

h$ 'iabetes melitus

'iabetes mellitus 'M7 sudah dikenal sebagai &akt#r resik# utama penyakit

kardi#*askular$ Pada 'M! terjadi gangguan pembuluh darah! penurunan

bi#a*ailibilitas NC sebagai agen *as#dilat#r! dan peningkatan adesi leuk#sit!

sehingga memicu juga ater#skler#sis dan penyakit arteri k#r#ner$8

Pada pasien:

" (akt#r risik# yang tidak dapat dim#di&ikasi: laki"laki! usia <.5tahun!

ri+ayat menderita diabetes melitus

" (akt#r risik# yang dapat dim#di&ikasi: hipertensi! mer#k#k

0.3. Pe6eri8#aan Fi#i8.

Pemeriksaan &isik dilakukan untuk mengidenti&ikasi &akt#r pencetus

iskemia! k#mplikasi iskemia! penyakit penyerta dan menyingkirkan diagn#sis

banding$ 3egurgitasi katup mitral akut! suara jantung tiga S-7! r#nkhi basah halus

dan hip#tensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidenti&ikasi k#mplikasi

iskemia$ 'itemukannya tanda"tanda regurgitasi katup mitral akut! hip#tensi!

diaph#resis! r#nkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan

terhadap S%,$ Pericardial friction rub karena perikarditis! kekuatan nadi tidak

seimbang dan regurgitasi katup a#rta akibat diseksi a#rta! pneum#t#raks! nyeri

pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam

memikirkan diagn#sis banding S%,$5

'ari inspeksi! kebanyakan pasien dengan in&ark mi#kard yang luas akan

mengalami pucat! keringat dingin! atau gelisah$ Pemeriksaan denyut nadi

sebaiknya diperiksa untuk menentukan apakah terjadi aritmia! bl#k jantung! atau

takikardi$ ,ritmia! baik takiaritmia! maupun bradiaritmia! dapat dijumpai pada



29

pasien dengan STM$ atuk! mengi! dan batuk berdahak yang berbusa bisa

dijumpai pada pasien dengan STM$ 'emam biasanya terjadi dalam +aktu 2."

.8 jam medicine! 201.7$ Tekanan darah juga penting untuk diperiksa untuk

melihat apakah pasien dalam keadaan hip#tensi karena sy#k kardi#genik! atau

hipertensi yang berat k#ntraindikasi terapi &ibrin#litik7$ Pada /"10 9 kasus

STM dapat dijumpai sy#k kardi#genik dengan #nset antara / jam setelah terjadi

serangan$ Sy#k kardi#genik sendiri terjadi 59 pada 2. jam se+aktu #nset$

;ip#tensi! takikardia saat istirahat! perubahan status mental! #liguria! ekstremitas

dingin! dan k#ngesti paru dapat dijumpai pada pasien STM dengan sy#k

kardi#genik$5

'alam pemeriksaan &isik juga dapat ditemui suara jantung S. yang terjadi

akibat iskemia dan kurangnya ,TP sehingga menyebabkan kekakuan #t#t jantung$

'esah h#l#sist#lik yang dapat ditemui terjadi akibat regurgitasi mitral yang

diakibatkan iskemia in&eri#r$ 'esah h#l#sist#lik ini terdengar paling kuat di apeks

dan mengalami radiasi ke arah aksila$1.

Tanda dan 4ejala pada S%, 8

Tanda dan 4ejala yang bisa ditemui pada S%,

%arakteristik nyeri erat! persisten! berl#kasi di substernal

&ek simpatis 'iaph#resis

kstremitas dingin

Parasimpatis e&ek *agal7 Mual! muntah

%elemahan

3esp#n in&lamat#rik 'emam dengan derajat rendah

Temuan pada jantung

S. dan S. jika gangguan sist#lik terjadi7

4all#p

Pen#nj#lan diskinetik

Mumur sist#lik

?ainnya 3#nki basah basal pada paru"paru

'istensi *ena jugular

Pada pasien:

"T': 1-0D80 mm;g! ;3: 8-EDi! reguler



30

",uskultasi: suara jantung S1 G7 S2 G7! murmur "7! S- gall#p "7

"Suara perna&asan: *esikuler! suara tambahan: r#nkhi basah basal G7$

0.-. Pe6eri8#aan Penn;an7

Ele8!r,8ardi,7ra6

Pada S%, pemeriksaan %4 merupakan m#dalitas dalam menegakkan

diagn#sis STM$ %4 harus dilakukan sesegera mungkin setelah pasien

mencapai rumah sakit! yaitu sekitar 10 menit$ 4ambaran %4 pada S%,

ber*ariasi! dapat n#rmal! n#ndiagn#stik! Left Bundle Branch Block ?7!

ele*asi segmen ST yang persisten di atas 20 menit$5

Pada STM gambaran yang paling khas adalah adanya ST ele*asi pada

%4$ le*asi dari ST merupakan penanda adanya in&ark mi#kardium yang

menggambarkan kerusakan yang bersi&at luas dan memiliki kemungkinan besar

reversible. ,kan tetapi! dalam beberapa kasus ele*asi dari segmen ST merupakan

tanda dari in&ark sejati$ ;al ini juga menunujukkan bah+a untuk terapi dari

STM membutuhkan tindakan yang agresi&$ ST ele*asi biasanya kembali kepada

garis is#elektris dalam beberapa jam dan ST ele*asi yang persisten menunujukkan

adanya penggembungan dari *entrikel dan melemahnya *entrikel yang lebih

dikenal dengan aneurisma *entrikuler$ le*asi ST dinilai dengan 2 sadapan yang

bersebelahan dan bergantung pada usia dan jenis kelamin$5

4el#mbang K menunjukkan adanya kematian dari sel mi#kardium yang

ire*ersibel dan biasanya muncul dalam beberapa jam setelah terjadinya in&ark dan

cenderung menetap seumur hidup pasien$ 4el#mbang K terbentuk karena jaringan

yang mati tidak bisa mengalirkan aliran listrik sehingga aliran listrik menjauhi

dari daerah yang mengalami in&ark$ %4 juga digunakan untuk mengetahui di

mana kerusakan my#cardium sesuai dengan sadapannya$8



31

-$2*#

lusi

gambaran %4 pada STM 8

?#kasi n&ark erdasarkan sadapan %4 5

Sadapan dengan de*iasi Segmen ?#kasi skemia atau n&ark

B1"B. ,nteri#r

B5"B/!! aB? ?ateral

! ! aB( n&eri#r

B"B P#steri#r

B-3"B.3 Bentrikel kanan

Pada pasien ini %4 disimpulkan dengan STM in&eri#r dengan ST ele*asi di

lead ! ! dan ,B($

Mar8a Jan!n7

1. K>MB

>%"M merupakan is#enIim dari kreatinine kinase yang di temukan di

jantung sehingga dijadikan sebagai dasar dari kriteria standar pada diagn#sis

mi#kardiak in&ark$ >%"M meningkat pada -"12 jam dari #nset nyeri dada dan

mencapai puncak dalam +aktu 2. jam$ Pada +aktu .8 hingga 2 jam nilainya

akan kembali ke nilai n#rmal$ Spesi&isitasnya tidak setinggi tr#p#nin tetapi

sensiti*itasnya sekitar 59$15

*. Tr,%,nin

Cardiac troponin merupakan penanda kerusakan mi#kard yang memiliki

spesi&isitas tinggi$ Pr#tein ini dilepaskan #leh area yang kecil pada kerusakan

mi#kardium sekitar 1 L - jam setelah terjadinya kerusakan #t#t jantung dan

kembali n#rmal pada 5" hari$ Sedangkan pada darah peri&er! peningkatan terjadi



32

pada +aktu - L . jam! menghilang dalam 2 L - hari dan bila nekr#sis luas dapat

bertahan hingga 2 minggu$5 Tr#p#nin lebih spesi&ik dibanding >%"M$

(akt#r yang menyebabkan kenaikan dari tr#p#nin adalah :

1$ Takiaritmia atau bradiaritmia berat

2$ n&ark mi#kardiak akut

-$ n&ark mi#cardiak surgical

.$ Unstable angina

5$ Mi#karditis

/$ issecting aneurysm

$ Trauma pada #t#t! rhabd#my#lisis! p#lymy#sitis! dermat#my#sitis

8$ Penyakit kritis terutama pada sepsis

$ mb#li paru

10$ 4angguan ginjal.

Marka jantung yang sering digunakan 11

Penanda@aktu

Peningkatan ,+al

@aktu Peningkatan

Tertinggi

@aktu kembali ke nilai

n#rmal

>%"M . L 8 jam 12 L 2. jam 2 L / jam

Tr#p#nin . L / jam 12 jam - L 10 jam

Tr#p#nin T . L 8 jam 12 L .8 jam L 10 jam

" Pada Pasien dijumpai hasil pemeriksaan enIim jantung

" >%"M : 2)D? "257

" Tr#p#nin T : negati& 0!0"0!17

An7i,7rafi K,r,ner

Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar E

pada jantung dan pembuluh darah$ Sering dilakukan selama serangan untuk

menemukan letak sumbatan pada arteri k#r#ner$ 6ika ditemukan sumbatan!



33

tindakan lain yang dinamakan angioplasty ! dapat dilakukan untuk memulihkan

aliran darah pada arteri tersebut$ %adang L kadang akan ditempatkan stent pipa

kecil yang berp#ri7 dalam arteri Ban de +er& et al! 20087$

Pada pasien :

M: n#rmal

3>,: sten#sis 5 9 di mid

?,': Sten#sis 809 di mid

?>: kecil dan tidak berkembang! sten#sis 80 9 di pr#ksimal

%esan: >,' -B'

,njuran: P>

0.. Pena!ala8#anaan

Ta!ala8#ana Aal5

Pr#gn#sis STM sebagian besar tergantung dengan adanya 2 kel#mp#k

k#mplikasi umum yaitu k#mplikasi elektrikal aritmia7 dan k#mplikasi mekanik

pump failure7$ Sebagian besar kematian di luar 3umah Sakit pada STM

disebabkan adanya &ibrilasi *entrikel mendadak! yang sebagian besar terjadi pada

jam pertama$ %arena itu diperlukan elemen utama tatalaksana pra rumah sakit

pada pasien yang dicurigai STM! antara lain :

a$ Penanganan gejala #leh pasien dan segera mencari pert#l#ngan medis

b$ Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan

resusitasi

c$ Transp#rtasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai &asilitas >>)D>)

serta sta& medis d#kter dan pera+at yang terlatih

d$ Melakukan terapi reper&usi$

%eterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasanya

bukan selama transp#rtasi ke 3umah Sakit! namun karena lama +aktu mulai onset

nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pert#l#ngan$ ;al ini bisa

ditanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat$

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angioplasty/Angioplasty_WhatIs.html

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/stents/stents_whatis.html

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/stents/stents_whatis.html

http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Angioplasty/Angioplasty_WhatIs.html



34

Ta!ala8#ana U665

1. O8#i7en

Suplemen #ksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi #ksigen

arteri 09$ Pada semua pasien STM tanpa k#mplikasi dapat diberikan #ksigen

selama / jam pertama$

*. Ni!r,7li#erin

Nitr#gliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan d#sis 0!. mg

dan dapat diberikan sampai - d#sis dengan inter*al 5 menit$ Selain mengurangi

nyeri dada! nitr#gliserin juga dapat menurunkan kebutuhan #ksigen mi#kard

dengan menurunkan prel#ad dan meningkatkan suplai #ksigen mi#kard dengan

cara dilatasi pembuluh k#r#ner yang terkena in&ark atau pembuluh k#lateral$ 6ika

nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan nitr#gliserin intra*ena$ Nitr#gliserin

intra*ena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru$

0. M,rfin

M#r&in sangat e&ekti& mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik

pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STM$ M#r&in diberikan dengan d#sis

2 L . mg dan dapat diulang dengan inter*al 5 L 15 menit dengan d#sis t#tal 20

mg$ Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri

dikaitkan dengan akti*asi simpatis yang menyebabkan *as#k#ntriksi dan

meningkatkan beban jantung$11

4. A#%irin

,spirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STM

dan e&ekti& pada spektrum sindr#m k#r#ner akut$ nhibisi cepat sikl##ksigenase

tr#mb#sit yang dilanjutkan reduksi kadar tr#mb#ksan ,2 dicapai dengan abs#rpsi

aspirin bukal dengan d#sis 1/0"-25 mg diruang emergensi$ Selanjutnya aspirin

diberikan #ral dengan d#sis 5"1/2 mg$

3. PenDe8a! Be!a



35

6ika m#r&in tidak berhasil mengurangi nyeri dada! pemberian penyekat

beta B! selain nitrat mungkin e&ekti&$ 3egimen yang biasa diberikan adalah

met#pr#l#l 5 mg setiap 2"5 menit sampai t#tal - d#sis! dengan syarat &rekuensi

jantung </0 menit! tekanan darah sist#lik <100 mm;g$ ?ima belas menit setelah

d#sis B terakhir dilanjutkan dengan met#pr#l#l #ral dengan d#sis 50 mg tiap /

jam selama .8 jam! dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam$

-. AE In'i"i!,r

,> nhibit#r harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap di

atas 100 mm;g$ %euntungan ,> nhibit#r terutama terlihat pada pasien dengan

gagal jantung! in&ark mi#kard! dis&ungsi *entrikel kiri$ ,> nhibit#r seperti

capt#pril /!25 mg diberikan - d#sis! target 25"50 mg$

. An!a7,ni# Kal#i6

Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan antag#nis kalsium

secara rutin$ Namun g#l#ngan #bat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan

pada penderita dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut +alaupun telah

mendapatkan nitrat dan penyekat beta$

8$ An!i!r,6",!i8

Menurut 6#hn 20087 heparin dapat diberikan dalam bentuk un&racti#nated

heparin atau l#+ m#lecular +eight heparin$ Unfractionated heparin diberikan

5000 )nit b#lus dilanjutkan dengan 1000 )nitDjam$ '#sis heparin kemudian

diteruskan sesuai pemeriksaan aPTT target aPTT 1!5"2 E nilai n#rmal7$

C. An!a7,ni# Re#e%!,r GlD8,%r,!ein II"/IIIa

4#l#ngan #bat ini sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adju*ant

&ibrin#litik$ Penggunaannya pada primary PT>, terbukti memperbaiki angka

harapan hidup$

Pada pasien ini dilakukan penatalaksanaan berupa pemberian antiplatelet

berupa aspilet ditambah dengan cl#pid#grel$



36

1). Tera%i Re%erf#i

-$- Pendekatan Manajemen STM1

3eper&usi dini akan memperpendek lama #klusi k#r#ner! meminimalkan

derajat dis&ungsi dan dilatasi *entrikel dan mengurangi kemungkinan pasien

STM berkembang menjadi pump &ailure atau takiaritmia *entrikular yang

maligna$

Pemberian terapi &ibrin#litik tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan

enIim jantung! karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi

mi#kardium yang seharusnya dapat terselamatkan$ 6ika keluhan pasien sesuai

dengan M, dan kadar enIim jantung yang meningkat! namun tidak terdapat ST

ele*asi pada %4! maka diagn#sisnya adalah in&ark n#n ST ele*asi NSTM7$

Pasien harus mendapat terapi heparin! aspirin! dan #bat L #bat anti angina$ Terapi

&ibrin#litik tidak b#leh diberikan pada in&ark n#n ST ele*asi$ Namun pada pasien

STM pemberian &ibrin#litik harus dilakukan sesegera mungkin! karena semakin



37

cepat diberikan semakin banyak mi#kardium yang terselamatkan$ Sebaiknya

dicapai dalam +aktu kurang dari -0 menit$18 6enis L jenis #bat &ibrin#litik

diantaranya :

1$ Strept#kinase

3egimen 1!5 juta unit dalam 100 Na>l 0!9 atau dekstr#se 59

diberikan dalam 1 jam$11 Terapi dinyatakan berhasil bila dijumpai BS

ventricular e"trasystole7 pada pantauan elektr#kardi#gra&i yang

menandakan lisisnya tr#mb#emb#li$

2$ Tissue Plasmin#gen ,cti*at#r tP,7

Penggunaan tP, harus dipertimbangkan pada pasien L pasien yang

telah mendapatkan strept#kinase dalam 2 tahun terakhir! alergi terhadap

strept#kinase! hip#tensi T'S 0 mm;g7$

ndikasi terapi &ibrin#litik adalah sebagai berikut :

• 4ejala yang sesuai dengan M,

• Perubahan %4 berupa ST ele*asi <0!1 mm pada minimal 2 sandapan

berdekatan yang merupakan gambaran bundle branch block baru

• Cnset nyeri dada / jam sangat berman&aat! /"12 jam berman&aat! dan

<12 jam tidak berman&aat! kecuali dengan penderita dengan iskemia lanjut!

yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST ele*asi pada %4$

%#ntraindikasi &ibrin#litik menurut #ttiger et. al tahun 2008!

keberhasilan resusitasi tidak dik#ntraindikasikan dengan terapi &ibrin#litik$ ,kan

tetapi! pada keadaan yang tidak e&ekti& dimana dapat terjadi peningkatan

perdarahan yang merugikan! pemberian &ibrin#litik tidak diindikasikan$

%#ntraindikasi &ibrin#litik 1/

%#ntra ndikasi ,bs#lut %#ntra ndikasi 3elati&

Str#ke hem#ragik atau str#ke yang

belum diketahui dengan a+itan

kapanpun

Transient schaemic ,ttack T,7

dalam / bulan



38

Str#ke iskemik / bulan terakhir Pemakaian antik#agulan #ral

%erusakan sistem sara& sentral dan

ne#plasma

%ehamilan atau dalam 1 minggu p#st

partum

Trauma #perasiD trauma kepala yang

berat dalam - minggu terakhir

Tempat tusukan yang tidak dapat

dik#mpresi

Perdarahan saluran cerna dalam 1

bulan terakhir

3esusitasi traumatik

Penyakit perdarahan ;ipertensi re&rakter tekanan darah

sist#lik < 180mm ;g

'iseksi a#rta Penyakit hati lanjut

)lkus peptikum yang akti&

%egagalan &ibrin#litik ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan

menetapnya ST ele*asi$ %#mplikasi berupa gagal jantung! aritmia lebih banyak

terjadi! untuk itu rescue PT>, harus dipertimbangkan$ 6ika tidak memungkinkan!

sebaiknya &ibrin#litik diulangi dengan d#sis yang sama$11

Primary PT>, terbukti memiliki keberhasilan membuka dan

mempertahankan patensi arteri k#r#ner yang tersumbat lebih baik dibandingkan

&ibrin#litik$ Namun tindakan ini masih terbatas pada beberapa rumah sakit

sehingga dipertimbangkan sebagai alternati& tindakan reper&usi pada pasien

dengan k#ntraindikasi abs#lut &ibrin#litik atau pasien dengan sy#k kardi#genik

tindakan ini tidak dianjurkan jika pemberian &ibrin#litik melebihi /0"0 menit$11

BAB 4

KESIMPULAN

T#hap Napitupulu! 5- tahun! menderita STM in&eri#r #nset . jam %illip TM

3isk .D1. G 'M tipe 2 dan diterapi dengan:

• Tirah baring G 'iet 6antung 100 kkal M

• C2 2". ?Di

• B(' Na>l 0!9 10 gttDi mikr#7





39


•,t#r*astatin 1E .0

• nj ?#*en#E 0!/ ccD 12 jam

• nj$ (ur#semide 20mgD8jam

• nsulin 3 10"10"10


Pasien pulang ber#bat jalan tanggal september 2015 dan diterapi dengan:



• ,t#r*astatin 1E .0 mg

• Met&#rmin 1E 100 mg


• ,ml#dipine 1E10 mg


• >#nc#r 1E2!5 mg

• ,mitryptiline 1E1D2 tab

AFTAR PUSTAKA

1$ @#rld ;ealth CrganiIati#n ! 201-$ >ardi#*ascular 'iseases >'Bs7$ 'iunduh

dari +++$+h#$intDmediacentreD&acsheetsD $2$ Sharkes! Mikael! ,nth#ny ! 200$,cute >#r#nary Syndr#mes$ #m $am

Physician 200J 80.7: -8-"-8.

-$ %ementerian %esehatan 3! 201-$ 3iset %esehatan 'asar 3S%S',S7

201-$ 'iunduh dari +++$litbang$depkes$g#$id<d#+nl#ad

%. ,msterdam ,! et al$ 201.$ 201. ,;,D,>> 4uideline &#r the Management

#& Patients +ith ,cute >#r#nary Syndr#mes$ #&#'#C# #CS (uideline )*+%,

+-



40

5$ P3%! 201.$ Ped#man Tatalaksana Sindr#m %#r#ner ,kut$ disi ketiga$

6akarta : >entra c#mmunicati#ns : hlm 1"2$

/$ lli#tt M! et al$ 201- ,>>(D,;, 4uideline &#r the Management #& ST"

ele*ati#n My#cardial n&arcti#n : , 3ep#rt #& the ,merican >#llege #&

>ardi#l#gy (#undati#nD,merican ;eart ,ss#ciati#n Task (#rce #n Practice

4uidelines$ Circulation. )*+- +)/,e-0)1e%)2$

$ Phil ,!et al$ 201-$ My#cardial n&arcti#n +ith ST" segment ele*ati#n: the acute

management #& my#cardial in&arcti#n +ith ST segment ele*ati#n$ Nice

4uideline 'ra&t : -

8$ 3hee 6! Sabatine MS dan ?illy ?S$ ,cute >#r#nary Syndr#me$ n: ?illy ?S!

ed$ Path#physi#l#gy #& heart disease: , c#llab#rati*e pr#ject #& medical

students and &aculty$ altim#re! M': @#lters %lu+erD?ippinc#tt @illiams R

@ilkins! 2011:1/1"8$

$ C4ara! P$! T$! et al! 201-$ 201- ,>>(D,;, 4uideline &#r the Management #&

ST"le*ati#n My#cardial n&arcti#n$ 6#urnal #& the ,merican >#llege #&

>ardi#l#gy B#l$ /1! N#$ .! 201-$ ,*ailable at:

http:DDdE$d#i$#rgD10$101/Dj$jacc$2012$11$01

10$ %#s#+sky! 6$! M$! et al! 200$ The 'iagn#sis ,nd Treatment C& STM n

The mergency 'epartment$ mergency Medicine Practice 6une 200 B#lume

11! Number /$ ,*ailable at: ebmedicine$net

11$ (uster B! et al$ ;ursts: The ;eart$ 1-th! 2011! Mc 4ra+ ;ill Publisher

12$ ,nand! S$! S$! et al! 2008$ 3isk &act#rs &#r my#cardial in&arcti#n in +#men and

men: insights &r#m the NT3;,3T study$ ur#pean ;eart 6#urnal 20087

2! -2L.0 d#i:10$10-DeurheartjDehn018

1-$ ;uma! S$! et al! 2012$ M#di&iable and N#n"m#di&iable predisp#sing 3isk

(act#rs #& My#cardial n&arcti#n ", 3e*ie+$ 6#urnal Pharmaceutical Science

R 3esearch B#l$.17! 2012!1/."1/5-$ ,*ailable at:

http:DD+++$jpsr$pharmain&#$inD'#cumentsDB#lumesD*#l.ssue01Djpsr

9200.120102$pd&

1.$ >#r#nary ,rtery 'isease L STM 3e*ie+ 201.$ ,*ailable at:

+++$learntheheart$c#mDc#r#nary"artery"disease"stemiD

15$ Schreiber! '$! et al! 2015$ >ardiac Marker$ ,*ailable at:

emeddicine$medscapeDartileD81105"#*er*ie+

1/$ Steg! 4$! 201-$ Misrepresentati#n #& the STM guideline$ M6 201-J :2-

18"188 ;eart d#i : 10$11-/Dheartjnl"201-"-0..8$

http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2012.11.019

http://www.jpsr.pharmainfo.in/Documents/Volumes/vol4Issue01/jpsr%2004120102.pdf


http://www.learntheheart.com/coronary-artery-disease-stemi/

http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2012.11.019



http://www.learntheheart.com/coronary-artery-disease-stemi/



41

Laporan Kasus Stemi Kirim Sinta

Documents

Transcript of Laporan Kasus Stemi Kirim Sinta