BAGIAN KARDIOLOGI LAPORAN KASUS

FAKULTAS KEDOKTERAN NOVEMBER 2012

UNIVERSITAS HASANUDDIN

Extensive Anterior ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) ,

ONSET 3 Jam

KILLIP I

DISUSUN OLEH :

Adam Bin Azizi

C 111 07 345

KONSULEN:

dr. Abdul Hakim Alkatiri, SpJP, FIHA

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2012

Extensive Anterior ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI) ,

ONSET 3 Jam

KILLIP I

I. Identitas Pasien

1. Nama : Mr M

2. Jenis kelamin: Laki-laki

3. Umur : 44 tahun

5. RS : CVCU, Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo

6. No. RM : 575731

7. MRS tanggal : 27 Oktober 2012

II. Anamnesis

1. Keluhan utama:

Nyeri dada

2. Anamnesis terpimpin:

Dirasakan 3 jam sebelum masuk RS. Nyeri dirasakan pada dada kiri. Nyeri seperti

tertekan benda berat dan menjalar mulai dari depan dada ke rahang bawah, kedua

tangan dan tembus ke belakang.Nyeri muncul tiba-tiba saat beraktivitas. Durasi

nyeri dirasakan lebih dari 30 menit dan tidak berkurang dengan istirehat. mual (-)

dan muntah (-). Sesak nafas (-), DOE (-), PND (-), batuk (-). BAB dan BAK dalam

batas normal. Pasien belum pernah minum obat untuk meredakan nyerinya.

3. Riwayat penyakit sebelumnya:

o Riwayat CAD (-)

o Riwayat hipertensi (-)

o Riwayat diabetes mellitus (-)

o Riwayat merokok sejak 10 tahun lalu selama 7 tahun, 1 bungkus rokok 1

hari (12 batang)

o Keluarga dengan riwayat penyakit jantung (+)

o Riwayat keluhan yang sama satu minggu lalu (+), <15 menit, muncul tiba-

tiba selepas beraktivitas dan membaik dengan istirehat.

Faktor resiko:

Faktor modifikasi:

Hipertensi (+)

Dislipidemia (+)

2

Obesitas (-)

DM (-)

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

Usia : 44 tahun

Laki-laki

Riwayat CAD (-)

Riwayat keluarga dengan penyakit jantung (+)

III. Pemeriksaan fisis

1. Kesan umum: Tampak sakit sedang/gizi cukup/sadar

2. Tanda vital:

a. Tekanan darah : 140/80 mmHg

b. Nadi : 82 x/menit

c. Pernapasan : 20 x/menit

d. Suhu : 36,5°C

3. Status lokalis

a. Pemeriksaan kepala

Mata : anemis -/-, ikterus -/-

Bibir : sianosis -/-

b. Pemeriksaan leher

Limfadenopati : -

JVP : R+2 cmH2O

c. Pemeriksaan dada

Inspeksi : Normochest, pergerakan gerak napas simetris

Palpasi : Massa tumor (-)

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Bunyi utama : Vesikuler

Bunyi tambahan : Wheezing (-/-), Rhonki (-/-)

d. Pemeriksaan jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :

Batas atas : ICS 2 kiri

Batas bawah : ICS 5 kiri

Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri : Linea midclavikularis kiri

Auskultasi : BJ I/II, murni regular, murmur (-)

3

Bising (-)

e. Pemeriksaan abdomen

Inspeksi : Datar, ikut gerak napas

Auskultasi : Peristaltik (+), kesan normal

Perkusi : Timpani (+) Ascites (-)

Palpasi : Hepar : tidak teraba

Limpa : tidak teraba

Massa tumor (-)

f. Pemeriksaan ekstremitas

Inspeksi : Edema pretibial (-/-),edema pretibial(-/-)

IV. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

Hasil Nilai Normal

RBC 5.69.106/mm3 (4,5 - 6,5).106/mm3

HGB 15,8 g/dL 14 - 18 g/dL

WBC 19,85.103/mm3 (4 - 10).103/mm3

PLT 280.103/mm3 (150 - 500).103/mm3

GDS 131 mg/dl 140 mg/dL

CK 171 U/L < 190 U/L

CK-MB 42 U/L < 25 U/L

Troponin T 0.23 Negatif

Ureum 20 mg/dL 10 - 50 mg/dL

Kreatinin 0,8 mg/dL < 1,1 mg/dL

SGOT 33 U/L < 38 U/L

SGPT 24 U/L < 41 U/L

Total Cholesterol 226 u/dl 200u/dl

HDL 34 u/dl >55u/dl

LDL 176 u/dl <130u/dl

4

TGL 191 u/dl 200u/dl

Natrium 140 mmol/L 136-145 mmol

Kalium 4,69 mmol/L 3.5-5.1 mmol

Klorida 110.61 mmol/L 97-111mmol

3. Elektrokardiografi (EKG)

Sinus Rhythm

QRS Rate : 60 x/minutes

P Wave : 0.06’

PR interval : 0.12’

QRS complex : 0.06’

Axis : normoaxis 50°

ST segment : ST Elevasi di I,Avl, V1-V5

T wave : Hiperacute T dan V1 di V3

Kesimpulan:

Sinus ritme, HR 60 bpm

Normoaxis

STEMI on Extensive Anterior wall

5

4. Foto Thoraks

Kesan: Normal

5. Ekokardiografi

Sistolic & diastolic disfunction, ejection fraction 44%

LVH (+)

Hypokinetic anteroseptal, anterior dan apical

V. Diagnosis

6

STEMI Extensive Anterior, onset 3jam, Killip I

Dislipidemia

HT Grade I

VI. Penatalaksanaan

O2 4 L/minute

IVFD NaCl 0,9% 10 drips/minute

Anti platelet:

Clopidogrel 75 mg loading 1x4 tab, maintenance 0-0-1,

Aspilet 80 mg loading 1 x 2 tab, maintenance 0-1-0

Anti coagulant : Fondaparinux 2,5 mg/ 24 hr/ SC

Nitrat : ISDN 1 mg/hour/SP

ACEI : Captopril 6,25 mg 1-1-1

Trombolytic agents : Streptokinase 1,5 million unit in 100 cc NaCl 0.9% for 1 hour

Alprazolam 0,5 mg 0-0-1

Laxadin syr 0-0-2 C

Simvastatin 20 mg 0 - 0 – 1

BAB 2

7

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Miokard infrak merupakan kematian jaringan miokard yang diakibatkan

penurunan secara tiba-tiba aliran darah arteri koronaria ke jantung atau terjadinya

peningkatan kebutuhan oksigen secara tiba-tiba tanpa perfusi arteri koronaria yang

cukup. (Sudiarto,2011).

Sindroma koroner akut dengan elevasi segment ST atau disebut juga STEMI

(ST Elevasi Myocard Infarction) adalah oklusi koroner akut dengan iskemia miokard

berkepanjangan yang pada akhirnya akan menyebabkan kematian miosit kardiak.

Kerusakan miokard yang terjadi tergantung pada letak dan lamanya sumbatan aliran

darah, ada atau tidaknya kolateral, serta luas wilayah miokard yang diperdarahi

pembuluh darah yang tersumbat (SPM RSJP Harapan Kita, 2009). STEMI (ST

Elevasi Myocard Infarction)merupakan bagian dari sindrom koroner akut yang

ditandai dengan adanya elevasi segmen ST. STEMI terjadi karena oklusi total

pembuluh darah koroner yang tiba-tiba (Fuster, 2007).

Iskemia terjadi oleh karena obstruksi, kompresi, ruptur karena trauma dan

vasokonstriksi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus

atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor,

volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan

vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti

kokain (Wikipedia, 2010).

Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang

disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Fenton,

2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak

umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan (Santoso, 2005).

ETIOLOGI

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang

heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

8

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak

aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan

nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut

merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri

menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini

disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal

sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3

kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary

intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian

infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Ada empat

faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis

kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring

bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor

resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses

aterogenik (Santoso, 2005). Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum

lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-

buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama kali

9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini

diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan

laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini

sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga

karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).

9

Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah

hiperlipidemia. Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida

serum di atas batas normal. The National Cholesterol Education Program (NCEP)

menemukan kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The

Coronary Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar

kolesterol juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau

tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik

meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.

Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk

meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan

oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi

jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).

Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar 50%.

Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard.

Di Inggris, sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler

berhubungan dengan rokok (Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan

tembakau berhubungan dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia

Selatan.

Obesitas meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49%

penyakit jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan

indeks masa tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m dan

obesitas dengan IMT > 30 kg/m

Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen.

Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti

peninggian kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi

sistemik, resistensi insulin an diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006).

Faktor psikososial seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial,

personalitas yang tidak simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan

resiko terkena aterosklerosis (Ramrakha, 2006).

Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi diet

yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.

Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi

resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih

10

dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit

(Beers, 2004).

PATOFISIOLOGI

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang

kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakitaterosklerosis ditandai

dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dindingarteri. Lama-kelamaan plak ini

terus tumbuh ke dalam lumen, sehinggadiameter lumen menyempit. Penyempitan

lumen mengganggu aliran darah kedistal dari tempat penyumbatan terjadi

(Ramrakha,2006).

Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitustipe II,

hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkandisfungsi dan aktivasi

endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atasmenimbulkan injury bagi sel

endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-

molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-

trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,disfungsi endotel justru meningkatkan

produksi vasokonstriktor, endotelin-1,dan angiotensin II yang berperan dalam

migrasi dan pertumbuhan sel(Ramrakha, 2006).

Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Kemudian

leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.Di sini makrofag

berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasikolesterol LDL. Sel makrofag

yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor

pertumbuhan dan trombositmenyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke

dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak

menjadi ateromamatur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari

lumen pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang

kasarmenyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak

lapisanfibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi

arteri(Price, 2006).

Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaanobstruksi,

menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasiklinis infark

miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan

11

keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,obstruksi kritis pada arteri

koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya (Selwyn, 2005).

Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringanmiokard

menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis, biokimia dan

elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantungmenyebabkan iskemia

yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemiayang disebabkan oklusi total atau

subtotal arteri koroner berhubungan dengankegagalan otot jantung berkontraksi dan

berelaksasi (Selwyn, 2005).

Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,fungsi dan

struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak danglukosa menjadi

karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak

dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asamlaktat dan pH intrasel menurun.

Keadaaan ini mengganggu stabilitas membransel. Gangguan fungsi membran sel

menyebabkan kebocoran kanal K+ danambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan

durasi dari ketidakseimbanganantara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan

apakah kerusakan miokardyang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20

menit). Iskemia yangireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn, 2005).

Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arterikoroner,

maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Perkembangan

perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMIkarena dalam rentang

waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. Dengan kata lain STEMI

hanya terjadi jika arteri koroner tersumbatcepat (Antman, 2005). Non STEMI

merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen STyang disebabkan oleh

obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi danruptur plak ateroma

menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhanoksigen. Pada Non STEMI,

trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri

koroner (Kalim, 2001)

Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial(nontransmural).

Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arterikoroner yang terjadi cepat

yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.Semua otot jantung yang terlibat

mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial

terjadi hanya di sebagian miokarddan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi

pada waktu berbeda-beda(Selwyn, 2005).

12

TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1.      Nyeri :

Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,

biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan

gejala utama.

Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak

tertahankan lagi.

Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke

bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).

Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan

emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan

bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,

pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.

Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat

karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor

(mengumpulkan pengalaman nyeri).

2.      Laboratorium

Pemeriksaan Enzim jantung :

CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,

memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.

LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali

normal

AST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam

24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3.      EKG

13

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan

simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian

ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.

Skor nyeri menurut White :

0 = tidak mengalami nyeri

1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas

2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya

aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit

menekuk kepala dan lainnya.

Lokasi Perubahan gambaran EKG

• Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5

• Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

• Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL

• Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6

• dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL

• Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan V5-V6

(kadang-kadang I dan aVL).

• Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF

• Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V3

• True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-V3.

Gelombang T tegak di V1-V2

• RV infarction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).

• Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak

dalam beberapa jam pertama infark.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis

Enzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST

Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,

missal

hipokalemi, hiperkalemi

Sel darah putih

14

Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA

berhubungan dengan proses inflamasi

Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.

Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut

atau kronis

GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.

Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau

aneurisma ventrikuler.

Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau

dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia

missal lokasi atau luasnya IMA Technetium : terkumpul dalam sel iskemi

di sekitar area nekrotik

Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)

Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya

dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad

fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.

Digital subtraksion angiografi (PSA)

Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup

ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan

bekuan darah.

15

Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering

dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

DIAGNOSIS

Menurut Irmalita (1996), diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih

dari 3 kriteria, yaitu

1. Adanya nyeri dada

Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian

nitrat biasa.

2. Perubahan elektrokardiografi (EKG)

Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark

akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan

elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST

akan berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi

gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka

tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi

segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI (Cannon,

2005).

3. Peningkatan petanda biokimia.

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam ruang

interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan

aliran limfatik (Patel, 1999). Oleh sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi

dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel.

Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST), lactate

dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin,

carbonic anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac

troponin I dan T (cTnI dan cTnT) (Samsu, 2007). Peningkatan kadar serum

protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard (Nigam, 2007).

PENATALAKSANAAN

Dibagi menjadi 2 jenis yaitu :

16

1. Umum

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari :

Medikamentosa

Revaskularisasi

Penatalaksanaan Umum

Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir

terutama untuk melakukan aktivitas.

Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan

sekarang

Pengendalian faktor risiko

Pencegahansekunder. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di

pembuluh darah lain, yang akan berlangsung terus, obat pencegahan

diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah

aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak

terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

.

Mengatasi Iskemia

Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan

ada yang di buat lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang

bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat

seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol

dan atenolol.

Antagonis kalsium

Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik

Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan a. coronaria dengan balon.

Operasi.

17

18