KONSEP MEDIS

STEMI (ST-ELEVASI MIOKARD INFARK)

A. DEFINISI

Infark miokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myocardial Infarction=STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koronaria akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.B. ETIOLOGI

Infark miokard dengan elevasi ST (STEMI) belum diketahui penyebab yang pasti, namun perlu dianamnesis adanya riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor resiko, antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok, stress, serta riwayat stress jantung koroner pada keluarga. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress emosi, atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkardian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam sebelum tidur.

C. PATOFISIOLOGIInfark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika thrombus arteri koroner terjadi secara tepat pada lokasi injury vascular, dimana injury ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.Pada sebagian besar kasus infark terjadi jika plak aterisklerosis mengalami fisur, rupture, atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombius mural pada lokasi rupture yang mengakibatan oklusi arteri koroner. Penelitian histologismenunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang paten). Selain itu, aktivitas trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat platelet berbeda secara stimulant, yang menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi thrombin , yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh thrombus yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang , STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.D. MANIFESTASI KLINIS

1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.

2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat tertahankan lagi.

3. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri). 4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).

5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.

6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.

7. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

8. Sesak nafas, mual , muntah, kadang kala demam, rasa tidak nyaman pada perut

E. KOMPLIKASI

1. Disfungsi ventricular

2. Gangguan hemodinamik : kongesti paru

3. Syok kardiogenik

4. Infark ventrikel kanan

5. Aritmia pasca STEMI

6. Ekstrasistol ventrikel

7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Fisik1. Tampak cemas

2. Tidak dapat istirahat (gelisah)

3. Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

4. Takikardia dan/atau hipotensi

5. Brakikardia dan/atau hipotensi

6. S4 dan S3gallop

7. Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8. Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9. Peningkatan suhu sampai 38C dalam minggu pertama.

ElektrokardiogramPemeriksaan EKG harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard non-Q. Jika obstruksi tidak bersifat total, obstruksi bersifat sementara, atau ditemukan banyak kolateral, biasanya ditemukan elevasi segmen ST. Biasanya pasien tersebut mengalami angina pectoris tak stabil atau N-STEMI. Pemeriksaan Laboratorium1. CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2. cTnT : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10- 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

4. Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.

5. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Pra Rumah Sakit :1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.

2. Segera memanggil tim medis emergensi yang adapt melakukan tindakan resusitasi.

3. Transportasi pasien ke rumah sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf perawat medis dan dokter yang terlatih.

4. Melakukan terapi reperfusi.

Tata laksana Ruang Emergensi

1. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada

2. Identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera.3. Triase pasien resiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

1. Tata Laksana Umum

2. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

3. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. NGT diberikan untu mengurangi nyeri dada dan mengendalikan hipertensi atau edema paru.

4. Morfin: morfin sangat efektif mengurangi nyeri. Dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping : konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadipooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri

5. Aspirin : merupakan tata laksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbs aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

6. Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberiakn adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60 menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik, dan ronkhi tidak lebih dari 10 cm dari diafragma.

7. Terapi Reperfusi : Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dang mengurangi kemungkinan vasien STEMI berkembang menjadi pump failor atau takiaritmia ventricular yang maligna.

BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat nyeri dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.

Riwayat Kesehatan

Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan penyelamatan nyawa misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus.

Pertanyaan yang sesuai mencakup :

PERNAPASAN

1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?

2. Kapan anda mengalami sesak napas ?

3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?

4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?

5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?

6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?

7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?

8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?

9. Kapan biasanya anda minum obat ?

SIRKULASI

1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.

2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?

3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?

4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?

5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?

6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir ini?

7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat bila lama tidur) ?

8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal itu terjadi.

9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ?

10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?

11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?

12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya?

13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya terjadi ?

URINASI1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?

2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ? kapan anda mulai merasakannya ?

3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]

MENTAL

1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ?

2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?

3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?

4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda

Pengkajian fisik.

Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:

Tingkat kesadaran.

Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).

Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya oksigen ke dalam miokard.

Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.

Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark, menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.

Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.

Warna dan suhu kulit.

Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).

Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan potensial komplikasi yang fatal.

Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.

Pengkajian Diagnostik

( Pemeriksaan Laboratorium.

SGOT .

Laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH) Isoenzim CPK-MB (CK-MB)

LDH

( Pemeriksaan diagnostik

Echocardiogram.

Elektrokardiografi.

Pemeriksaan radioisotope

B. DIAGNOSA, RENCANA/ INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan : nyeri dada dengan / tanpa penyebaranwajah meringis gelisah delirium perubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS Kriteria Hasil: Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1 ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang, tidak gelisah, nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHgIntervensi :

IntervensiRasional

KolaboratifBerikan obat-obatan sesuai indikasi:

1. Agen non steroid, mis: indometasin(indocin);ASA(aspirin)

2. Antipiretik mis: ASA/asetaminofen (tylenol)

3. Steroid4. Oksigen 3-4 liter/menit

1. Dapat menghilangkan nyeri, menurunkan respon inflamasi.

2. Untuk menurunkan demam dan meningkatkan kenyamanan.

3. Diberikan untuk gejala yang lebih berat.

4. Memaksimalkan ketersediaan oksigen untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan karena iskemia.

Mandiri 1. Selidiki keluhan nyeri dada, memperhatikan awitan, faktor pemberat atau penurun2. Ajarkan teknik relaksasi

1. Mengetahui lokasi dan derajat nyeri. Pada iskemia miokardium nyeri dapat memburuk dengan inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan hilang dengan duduk tegak atau membungkuk.

2. Memberikan lingkungan yang tenang dan tidakan kenyamanan. Mislanya merubah posisi, menggunakan kompres hangat, dan menggosok punggung

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : tidak ada edema, tidak ada disritmia, haluaran urin normal, TTV dalam batas normal,.

Intervensi :

IntervensiRasional

Mandiri

1. Pantau irama dan frekuensi jantung

2. Auskultasi bunyi jantung. Perhatikan jarak / tonus jantung, murmur, gallop S3 dan S4.3. Dorong tirah baring dalam posisi semi fowler4. Berikan tindakan kenyamanan misalnya perubahan posisi dan gosokan punggung, dan aktivitas hiburan dalam toleransi jantung5. Dorong penggunaan teknik menejemen stress misalnya latihan pernapasan dan bimbingan imajinasi

1. Takikardia dan disritmia dapat terjadi saat jantung berupaya untuk meningkatkan curahnya berespon terhadap demam. Hipoksia, dan asidosis karena iskemia.

2. Memberikan deteksi dini dari terjadinya komplikasi misalnya GJK, tamponade jantung.

3. Menurunkan beban kerja jantung, memaksimalkan curah jantung4. Meningkatkan relaksasi dan mengarahkan kembali perhatianPerilaku ini dapat mengontrol ansietas, meningkatkan relaksasi dan menurunkan kerja jantung5. Manifestasi klinis dari GJK yang dapat menyertai endokarditis atau miokarditis

Kolaboratif1. Berikan oksigen komplemen2. Berikan obat obatan sesuai dengan indikasi misalnya digitalis, diuretic

3. Antibiotic/ anti microbial IV4. Bantu dalam periokardiosintesis darurat5. Siapkan pasien untuk pembedahan bila diindikasikan1. Meningkatkan keseterdian oksigen untuk fungsi miokard dan menurunkan efek metabolism anaerob,yang terjadi sebagai akibat dari hipoksia dan asidosis.

2. Dapat diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan beban kerja jantung pada adanya GJK ( miocarditis)

3. Diberikan untuk mengatasi pathogen yang teridentifikasi, mencegah kerusakan jantung lebih lanjut.

4. prosedur dapat dilakuan di tempat tidur untuk menurunkan tekanan cairan di sekitar jantung.

5. Penggantian katup mungkin diperlukan untuk memperbaiki curah jantung

3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan : daerah perifer dingin, EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu, RR lebih dari 24 x/ menit, kapiler refill lebih dari 3 detik, nyeri dada, gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu ), HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi 80 mmHg, nadi lebih dari 100 x/ menit, terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria Hasil: daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark, RR 16-24 x/ menit, tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg.Intervensi :

IntervensiRasional

Mandiri1. Evaluasi status mental. Perhatikikan terjadinya hemiparalisis, afasia, kejang, muntah, peningkatan TD.2. Selidiki nyeri dada, dispnea tiba-tiba yang disertai dengan takipnea, nyeri pleuritik, sianosis, pucat3. Tingkatkan tirah baring dengan tepat4. Dorong latihan aktif/ bantu dengan rentang gerak sesuai toleransi.1. Indicator yang menunjukkan embolisasi sistemik pada otak.2. Emboli arteri, mempengaruhi jantung dan / atau organ vital lain, dapat terjadi sebagai akibat dari penyakit katup, dan/ atau disritmia kronis3. Dapat mencegah pembentukan atau migrasi emboli pada pasien endokarditis. Tirah baring lama, membawa resikonya sendiri tentang terjadinya fenomena tromboembolic.4. Meningkatkan sirkulasi perifer dan aliran balik vena karenanya menurunkan resiko pembentukan thrombus.

KolaborasiBerikan antikoagulan, contoh heparin, warfarin (coumadin)Heparin dapat digunakan secara profilaksis bila pasien memerlukan tirah baring lama, mengalami sepsis atau GJK, dan/atau sebelum/sesudah bedah penggantian katup.Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis dan tamponade jantung. Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

4. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan : Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil :Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )Intervensi :IntervensiRasional

Mandiri1. Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman. Contoh adanya dispnea, penggunaan otot bantu nafas, pelebaran nasal.2. Lihat kulit dan membran mukosa untuk adanya sianosis.3. Tinggikan kepala tempat tidur letakkan pada posisi duduk tinggi atau semifowler.

1. Kecepatan dan upaya mungkin meningkat karena nyeri, takut, demam, penurunan volume sirkulasi, hipoksia atau diatensi gaster.

2. Sianosis bibir, kuku, atau daun telinga menunjukkan kondisi hipoksia atau komplikasi paru

3. Merangsang fungsi pernafasan/ekspansi paru. Efektif pada pencegahan dan perbaikan kongesti paru.

KolaborasiBerikan tambahan oksigen dengan kanul atau masker, sesuai indikasi

Meningkatkan pengiriman oksigen ke paru untuk kebutuhan sirkulasi khususnya pada adanya gangguan ventilasi

5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umumTujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil : Klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien, frekuensi jantung 60-100 x/ menit, TD 120-80 mmHgIntervensi :IntervensiRasional

Mandiri

1. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan dalam keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea berkenaan dengan aktivitas2. Pantau frekuensi dan irama jantung, tekanan darah, dan frekuensi pernapasan sebelum dan sesudah aktivitas dan selam di perluka3. Mempertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai indikasi.4. Membantu klien dalam latihan progresif bertahap sesegera mungkin untuk turun dari tempat tidur, mencatat respon tanda vital dan toleransi pasien pada peningkatan aktivitas5. Evaluasi respon emosional1. Miokarditis menyebabkan inflamasi dan kemungkinan kerusakan sel-sel miokardial, sebagai akibat GJK. Penurunan pengisian dan curah jantung dapat menyebabkan pengumpulan cairan dalam kantung perikardial bila ada perikarditis. Akhirnya endikarditis dapat terjadi dengan disfungsi katup, secara negatif mempengaruhi curah jantung

2. Membantu derajad dekompensasi jantung and pulmonal penurunan TD, takikardia, disritmia, takipnea adalah indikasi intoleransi jantung terhadap aktivitas.3. Demam meningkatkan kebutuhan dan konsumsi oksigen, karenanya meningkatkan beban kerja jantung, dan menurunkan toleransi aktivitas

4. Pada saat terjadi inflamasi klien mungkin dapat melakukan aktivitas yang diinginkan, kecuali kerusakan miokard permanen.5. Ansietas akan terjadi karena proses inflamasi dan nyeri yang di timbulkan. Dikungan diperlukan untuk mengatasi frustasi terhadap hospitalisasi.

Kolaborasi

Berikan oksigen suplemen

Peningkatan ketersediaan oksigen mengimbangi peningkatan konsumsi oksigen yang terjadi dengan aktivitas.

6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.

Tujuan : cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS. Kriteria Hasil : Klien tampak rileks, Klien dapat beristirahat, TTV dalam batas normalIntervensi :IntervensiRasional

1. Identifikasi persepsi pasien terhadap pemeriksaa yang akan diberikan padanya

2. Kaji tanda verbal/nonverbal adanya kecemasan

3. Jelaskan pengertian, tujuan, prosedur kerja dan persiapan tindakan yang akan diberikan (kateterisasi jantung)

4. Libatkan pasien/orang terdekat dalam rencana tindakan & dorong partisipasi maksimum dalam persiapan prosedur tindakan.

Menggali informasi dan mendapatkn data tentang kondisi kecemasan klien

Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung tetapi kata-kata/tindakan dapat menunjjukan adanya agitasi, marah dan gelisah

Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa & prosedur tindakan

Keterlibatan akan membantu memfokuskan pasien dalam arti positip dan memberikan rasa kontrol

7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.

Tujuan : Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RS. Kriteria Hasil : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan, menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.Intervensi :IntervensiRasional

1. Kaji tingkat pengetahuan pasien dan keluarga2. Berikan informasi kepada pasien dan keluarga berhubungan dengan penyakit pasien3. Berikan kesempatan kepada klien dan keluarga untuk bertanya atau mengungkapkan perasaannya1. Mengetahui tingkat kemampuan dan pengetahuan pasien dan keluarga sebelum diberikan intervensi2. Menambah pengetahuan baru bagi pasien dan keluarga. Juga dapat membantu mengurangi kecemasan klien, termasuk keluarga3. Meningkatkan harga diri pasien dan keluarga

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8, vol. 2, EGC: Jakarta.

Doenges E. Marilynn, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, cetakan I. EGC: Jakarta.

Guyton, Arthur C & John E.Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 11. EGC: Jakarta.

Rokhaeni, Heni, dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita: Jakarta.

serly (C121 07 033)Page 18