Presentasi Kasus STEMI

download Presentasi Kasus STEMI

of 48

  • date post

    26-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    44
  • download

    2

Embed Size (px)

description

presentasi kasus stemi

Transcript of Presentasi Kasus STEMI

IDENTITAS PASIENNama: Tn. RPekerjaan: Pegawai PELNI

Usia: 52 tahunAgama: Islam

Jenis Kelamin: Laki-lakiPembiayaan: Umum

Alamat: SikkaTanggal MRS: 21 April 2015

ANAMNESIS(Dilakukan secara autoanamnesis kepada pasien)Keluhan UtamaNyeri dada sebelah kiri sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit.Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD TC Hillers dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit (pk 02:00). Nyeri dada dirasakan seperti tertindih benda berat, menjalar ke bahu kiri, disertai keringat dingin dan rasa mual. Nyeri dada dirasakan berlangsung terus-menerus, lebih dari 20 menit. Nyeri dada muncul saat pasien sedang tidur, dan riwayat sakit dada sebelumnya disangkal. Keluhan nyeri dada hebat seperti dirobek disangkal.Riwayat Penyakit DahuluRiwayat asma (-), penyakit jantung sebelumnya (-), alergi obat (-)Riwayat Faktor RisikoRiwayat Diabetes Mellitus (+) sejak 3 tahun yang lalu, Dislipidemia (+), Hipertensi (-), Stroke (-), penyakit vaskular perifer (-), merokok (-), dan riwayat PCI/CABG (-). Ayah pasien mengalami serangan jantung pertama kali saat berusia 80 tahun.PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Tampak sakit sedangKesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6 = 15Pasien tampak gelisah , tidak tampak sesak, tidak tampak sianosisTanda tanda vitalTekanan darah : 110/70 mmHgFrekuensi nadi : 84x/menitSuhu: 36,6 CFrekuensi nafas : 20x/menitStatus GeneralisMata : Konjungtiva pucat -/- ; Sklera ikterik -/- ; Edema palpebra -/- Leher: JVP 5-2cmH2O, distensi vena jugular -/-, pembesaran KGB (-)Thorax Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-) Paru: Suara nafas vesikuler +/+, ronkhi -/- ; wheezing -/-Abdomen: Datar, soepel, nyeri tekan (-), defans muskular (-), hepar-lien tidak teraba membesar, Bising usus (+) 5x/menit, Shifting dullness (-)Ekstremitas: Kulit tampak lembab, diaforesis (+), akral hangat (+), Edema ekstremitas (-), capillary refilling time < 2 detikElektrokardiografi

Intepretasi EKG :EKG I (21 April 2015 pk 04:30)Sinus ryhthm, laju 81x/menit, normal axis, durasi p-wave 0,10 s, durasi QRS-complex 0,11 s, Elevasi ST-segment 1 mm di lead II, III, aVF, ST depresi downslope di lead aVL.DiagnosisDiagnosis Kerja: Acute ST-segment Elevation Myocardial Infarct dinding inferior onset 2 jam, Killip I Diabetes Mellitus Tipe IIDiagnosis Banding: NSTEMI Unstable angina pectorisTatalaksana Hospitalisasi di ICU Tirah baring dan monitor EKG IVFD Ringer Laktat 12 tetes/menit Oksigen 4 L / menit via nasal canule Aspirin 320 mg (kunyah) Lanjut 1x80 mg per oral ISDN 5 mg sublingual Clopidogrel 225 mg (telan) Lanjut 1x75 mg per oral Captopril 2x6,25 mg per oral Simvastatin 1x10 mg per oral Laxadin 2xCI per oral Diazepam 1x2 mg per oral Observasi keluhan, tanda vital, dan EKG serial Rencana pemeriksaan : Darah lengkap Urin lengkap Ureum, kreatinin Profil lipid : kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida Gula darah sewaktu CKMB-Troponin Rontgen Thorax PA

DISKUSI KASUSSindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi. Secara patogenesis, lebih dari 90% SKA disebabkan ruptur (disruption) dari plak aterosklerosis diikuti oleh agregasi trombosit dan pembentukan trombus intrakoroner. Trombus intrakoroner ini menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah koroner dalam berbagai derajat dan mengganggu aliran darah sehingga terjadi ketidakseimbangan antara supply dan demand. Sumbatan parsial akan menyebabkan unstable angina dan NSTEMI sedangkan sumbatan total akan bermanifestasi sebagai STEMI.Proses dari aterosklerosis sampai menyebabkan munculnya thrombus terjadi akibat komplikasi berupa ruptur plak dan disfungsi endotel. Ruptur plak aterosklerosis dianggap menjadi pencetus utama trombosis koroner. Penyebab dasar ruptur plak dianggap merupakan kombinasi dua hal yaitu (1) faktor-faktor kimia yang mengurangi stabilitas plak dan (2) stresor mekanik terhadap lesi aterosklerosis yang ada.Plak aterosklerosis terdiri dari inti lemak (lipid-core) dan kapsul fibrosa. Substansi-substansi pro inflamasi dapat menyebabkan gangguan integritas kapsul fibrosa dan membuat plak menjadi relatif tidak stabil serta mudah ruptur. Mengikuti ruptur plak, akan terjadi pembentukan trombus sebagai hemostasis primer. Pajanan tissue factor dari inti plak aterom akan memcetuskan sistem koagulasi, dan mengaktivasi trombosit. Trombosit yang teraktivasi akan mengeluarkan isi di dalam granulnya berupa adenosine diphosphate (ADP) dan fibrinogen dimana akan memfasilitasi proses agregasi trombosit, faktor Va dimana akan mengaktivasi kaskade pembekuan darah, serta tromboxane dan serotonin dimana merupakan vasokonstriktor. Hal ini akan menyebabkan pembentukan trombus intrakoroner, perdarahan intraplak dan penyempitan lumen, dimana kemudian akan terjadi aliran darah turbulen sehingga meningkatkan shear stress dan aktivasi trombosit terus-menerus.Normalnya, terdapat mekanisme perlawanan terhadap proses di atas dimana dimediasi oleh zat-zat yang dihasilkan oleh sel endotelium yang normal. Namun akibat disfungsi endotel, maka terjadi penurunan jumlah vasodilator lokal (NO dan prostasiklin). Selain itu juga terjadi penurunan aktivitas antitrombosis dari endotel, berupa penurunan aktivitas inhibitor trombosis dan koagulasi seperti antitrombin, protein C, protein S, tissue factor pathway inhibitor (TFPI), dan tissue plasminogen activator (tPA).

Gambar 1. Mekanisme aterosklerosis menjadi trombosis koronerFormasi trombus intrakoroner akan menyebabkan beberapa potensial kelainan. Ruptur plak yang superfisial akan menimbulkan trombus yang bersifat non-oklusif. Trombus tersebut akan berinkorporasi dengan plak aterosklerosis atau mengalami lisis. Pada kasus ini kelainan yang terjadi bersifat asimptomatik. Namun ruptur plak asimptomatik yang rekuren ini akan menyebabkan pembesaran stenosis koroner yang progresif. (2)Semakin dalam ruptur plak, semakin besar exposure trombosit terhadp kolagen subendotelial dan tissue factor. Terbentuklah trombus yang signifikan menyebabkan iskemia dan berkembang menjadi SKA. Bila sumbatan trombus bersifat sebagian (parsial) maka yang akan terjadi adalah UAP atau NSTEMI. Kedua kelainan ini dibedakan dari derajad iskemia yang terjadi, apakah sudah cukup berat untuk sampat terjadi nekrosis dimana dapat dilihat dari peingkatan biomarker. Apabila sumbatan yang terjadi bersifat total, maka akan terjadi STEMI.

Gambar 2. Konsekuensi trombosis koroner (2)

Gambar 3. Patogenesis sindroma koroner akut

Infark miokard terjadi apabila iskemia cukup berat sampai nekrosis terjadi. Secara patologi, infark dapat dibedakan berdasarkan luas nekrosis yang terjadi pada dinding miokard. Infark subendokardial merupakan infark yang terjadi pada bagian terdalam dari miokardium. Subendokardium merupakan daerah paling rawan terhadap iskemia dan infark karena daerah ini merupakan zona yang mendapatkan tekanan paling tinggi dari ruang ventrikel, sedikit memiliki pembuluh darah kolateral, dan merupakan zona terjauh dari pembuluh darah koroner epikardial. Infark transmural melibatkan seluruh ketebalan lapisan dinding miokardium, akibat okulsi berkepanjangan.

Gambar 4. Zona infark pada dinding jantung1Perubahan yang terjadi pada infark dibagi menjadi perubahan awal dan perubahan lanjutan. Perubahan awal (early changes) meliputi perubahan histologik seluler dan fungsional akibat gangguan oksigenasi. Perubahan ini terjadi dalam 2-4 hari. Sejalan dengan penurunan suplai oksigen akibat pembuluh darah koroner yang tersumbat, terjadi perubahan cepat metabolisme dari aerob menjadi anaerob. Terjadi akumulasi asam lakatat akibat proses anaerob sehingga terjadi penurunan pH. Lebih lanjut terjadi kekurangan adenosine triphospate (ATP), dimana mengganggu aktivitas Na-K-ATPase transmembran dan menyebabkan peningkatan konsentrasi natrium intrasel dan kalium ekstrasel. Peningkatan natrium intrasel menyebabkan edema seluler. Kebocoran membran dan peningkatan kalium ekstrasel menyebabkan gangguan pada potensial listrik transmembran, dan dapat mencetuskan terjadinya aritmia. Perubahan metabolisme ini terjadi dalam 2 menit pertama terbentuknya sumbatan trombosis. Tanpa intervensi, kerusakan sel yang ireversibel sudah terjadi dalam 20 menit pertama.2

Gambar 5. Efek dari hipoksia seluler sel-sel otot jantung 2Edema berkembang terus-menerus dalam 4-12 jam berikutnya akibat peningkatan permeabilitas vaskular dan peningkatan tekanan onkotik interstisial. Perubahan histologis ireversibel paling awal yang terjadi adalah munculnya wavy myofibers, dimana terlihat sebagai edema memisahkan sel-sel miokardium. Respon inflamasi akut melalui infiltrasi neutrofil akan dimulai setelah 4 jam. Dalam 18-24 jam sudah terjadi nekrosis koagulasi.Perubahan lanjut yang terjadi meliputi pembersihan (clearing) miokardium yang nekrosis dan deposisi jaringan kolagen yang membentuk scar tissue. Sel-sel otot jantung yang mengalami kerusakan ireversibel tidak beregenerasi, namun akan digantikan akan jaringan fibrosa. Makrofag akan menginfiltrasi beberapa saat setelah infiltrasi neutrofil dan membuang jaringan nekrosis. Pada periode ini, resorpsi jaringan yang terjadi disebut sebagai yellow softening, akan diikuti oleh penipisan dan dilatasi daerah yang mengalami nekrosis, menyebabkan kelemahan struktural dari dinding ventrikel. Fibrosis dan pembentukan jaringan parut akan selesai dalam 7 minggu setelah proses infark.

Gambar 6. Perubahan histologi infark miokardium1Nyeri dada akut merupakan salah satu gejala yang paling sering datang di Instalasi Gawat Darurat (IGD). Namun dari seluruh pasien dengan presentasi sugestif sindroma koroner akut (SKA), setelah dievaluasi diagnostik, hanya 15-25% pasien dengan presentasi nyeri dada akut yang mengalami SKA.1Dalam menghadapi pasien dengan keluhan nyeri dada, maka perlu dipikirkan kelainan-kelainan yang dapat menimbulkan keluhan