Analisa Kasus&Diag ACS STEMI

7
Analisa Kasus dan Diagnosis Berdasarkan keluhan pasien, maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien datang dengan keluhan angina pectoris atau nyeri dada penyakit jantung koroner, namun diagnosis baru dapat dipastikan setelah pemeriksaan fisik dan penunjang dilakukan. Riwayat keluarga (Ibu Tn.Achmad) juga mendukung terjadinya penyakit jantung pada Tn. Achmad. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak berkeringat, pucat, dan berkeringat. Penjalaran nyeri disebabkan karena sumber persarafan yang sama, sedangkan terjadinya keringat disebabkan karena saraf simpatis yang terangsang membuat pembuluh darah vasokonstriksi dan kelenjar keringat lebih aktif. Selain itu heart rate juga cenderung tinggi (pada batas atas) yaitu 100x/menit. Apabila dikaitkan dengan hipotesis awal yaitu PJK, maka kemungkinan yang terjadi adalah: Sumbatan pada a. Coronaria → jantung kurang mendapat suply darah → kerja jantung mulai melemah karena oksigen yang dibutuhkan berkurang → CO berkurang → saraf otonom terangsang → HR meningkat untuk mencukupi CO → kerusakan jantung bertambah karena dipaksa bekerja dalam situasi hipoksia. Berdasarkan hasil lab, adanya leukositosis menandakan adanya proses peradangan, hubungannya dengan jantung adalah ketika terjadi infark maka nilai leukosit juga akan naik. Semakin tinggi nilai leukosit, semakin luas daerah infark. Enzim-enzim jantung yang meningkat (LDH, CPK, CKMB, troponin T) juga

description

analisa kasus

Transcript of Analisa Kasus&Diag ACS STEMI

Page 1: Analisa Kasus&Diag ACS STEMI

Analisa Kasus dan Diagnosis

Berdasarkan keluhan pasien, maka kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien datang

dengan keluhan angina pectoris atau nyeri dada penyakit jantung koroner, namun diagnosis

baru dapat dipastikan setelah pemeriksaan fisik dan penunjang dilakukan. Riwayat keluarga

(Ibu Tn.Achmad) juga mendukung terjadinya penyakit jantung pada Tn. Achmad.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien tampak berkeringat, pucat, dan

berkeringat. Penjalaran nyeri disebabkan karena sumber persarafan yang sama, sedangkan

terjadinya keringat disebabkan karena saraf simpatis yang terangsang membuat pembuluh

darah vasokonstriksi dan kelenjar keringat lebih aktif. Selain itu heart rate juga cenderung

tinggi (pada batas atas) yaitu 100x/menit. Apabila dikaitkan dengan hipotesis awal yaitu PJK,

maka kemungkinan yang terjadi adalah:

Sumbatan pada a. Coronaria → jantung kurang mendapat suply darah → kerja jantung mulai

melemah karena oksigen yang dibutuhkan berkurang → CO berkurang → saraf otonom

terangsang → HR meningkat untuk mencukupi CO → kerusakan jantung bertambah karena

dipaksa bekerja dalam situasi hipoksia.

Berdasarkan hasil lab, adanya leukositosis menandakan adanya proses peradangan,

hubungannya dengan jantung adalah ketika terjadi infark maka nilai leukosit juga akan naik.

Semakin tinggi nilai leukosit, semakin luas daerah infark. Enzim-enzim jantung yang

meningkat (LDH, CPK, CKMB, troponin T) juga menunjukkan terjadinya gangguan pada

myocard akibat kekurangan suply oksigen.

Kadar HDL yang fungsinya membersihkan plak yang menumpuk di pembuluh daerah

menurun jumlahnya. Di lain sisi, kadar LDL, kolesterol, dan trigliserid meningkat (faktor

resiko aterosklerosis). Peningkatan faktor resiko pembentukan plak tidak diimbangi dengan

kadar HDL sebagai “pembersih” pembuluh darah, sehingga plak-plak ini akan menghambat

aliran darah a. Coronaria yang berfungsi untuk memberikan nutrisi kepada jantung untuk

bekerja. Terjadilah iskemi jaringan yang berujung pada nekrosis/infark. Pada pemeriksaan

penunjang, tidak terdapat tanda-tanda cardiomegali (CTR 45%) serta gagal jantung (tidak ada

tanda-tanda bendungan).

Page 2: Analisa Kasus&Diag ACS STEMI

Setelah diberikan penatalaksanaan, tiba-tiba Tn. Achmad kehilangan kesadaran. Gambaran

EKG menunjukkan phenomena R on T (panah) diikuti dengan gambaran fibrilasi ventrikel.

Phenomena R on T merupakan suatu keadaan dimana PVC (premature ventricular

contraction) atau ekstrasistol ventrikel jatuh tepat pada gelombang T sebelumnya. Keadaan

ini berbahaya karena dapat merupakan awal terjadinya Ventricular tachycardia (VT) atau

Ventricular fibrillation (VF).

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang, maka diagnosis pasien ini adalah

“Penyakit jantung koroner dengan manifestasi klinis sindroma koroner akut STEMI”.

Patogenesis terjadinya masalah-masalah pada Tn. Achmad diperkirakan sebagai berikut:

Angina pektoris terjadi akibat iskemia miokard. Miokardium memenuhi kebutuhan

energinya dengan metabolisme asam lemak bebas, glukosa, dan laktat. Zat tersebut

digunakan untuk pembentukan ATP yang bergantung pada O2 Bila suplai darah terganggu

(iskemia), perolehan energi secara aerob ini akan mengalami stagnansi sehingga ATP hanya

dapat dibentuk secara anaerob. Akibatnya akan dihsilkan asam laktat yang berdisosiasi

menjadi ion H+ dan laktat. Pada keadaan ini, laktat tidak hanya digunakan, tetapi juga

dihasilkan.4

Jadi, ATP yang dihasilkan agak berkurang, dan ion H+ akan terakumulasi karena

aliran darah terganggu. Kedua keadaan ini menyebabkan gangguan kontraksi ventrikel

(kerusakan sel reversible). Jika iskemia menetap, glikolisis juga akan dihambat oleh asidosis

jaringan sehingga terjadi kerusakan sel yang bersifat irreversible (infark) dengan disertai

pelepasan enzim intrasel ke dalam darah.4

Perangsangan nosiseptor tidak hanya akan menyebabkan nyeri angina, tetapi juga

pengaktifan sistem saraf simpatis secara umum dengan manifestasi takikardia, berkeringat,

dan mual.4

Angina Pektoris

Infark MiokardIskemi Miokard

Page 3: Analisa Kasus&Diag ACS STEMI
Page 4: Analisa Kasus&Diag ACS STEMI

Aterogenesis

Hipotesis response-to-injury menyatakan bahwa

aterosklerosis adalah respon inflamasi kronik pada

dinding arteri yang menyebabkan kerusakan endotel.

Langkah-langkah terbentuknya aterosklerosis:

Kerusakan endotel kronik oleh berbagai macam

faktor risiko (seperti: merokok dan faktor

genetik) menyebabkan disfungsi endotel.

Permeabilitas, adhesi leukosit, dan thrombaosis

meningkat.

Akumulasi lipoprotein, terutama LDL dan

bentuk teroksidasinya, di dalam dinding

pembuluh darah. Tepatnya pada tunika intima.

Adhesi monosit pada endothelium diikuti

migrasi ke dalam tunika intima dan transformasi

menjadi makrofag dan foam cells.

Adhesi trombosit.

Trombosit, makrofag, dan endotel yang

teraktivasi mengeluarkan mediator inflamsi dan

growth modulator, serta memicu smooth muscle

cells (SMC) recruitment, baik yang dari tunika

media maupun precursor dalam sirkulasi.

Proliferasi SMC dan produksi matriks ektrasel.

Akumulasi lipid baik di luar sel maupun di dalam sel (makrofag dan SMC).5

Page 5: Analisa Kasus&Diag ACS STEMI

Angina pektoris terjadi akibat iskemia miokard. Miokardium memenuhi kebutuhan

energinya dengan metabolisme asam lemak bebas, glukosa, dan laktat. Zat tersebut

digunakan untuk pembentukan ATP yang bergantung pada O2 Bila suplai darah terganggu

(iskemia), perolehan energi secara aerob ini akan mengalami stagnansi sehingga ATP hanya

dapat dibentuk secara anaerob. Akibatnya akan dihsilkan asam laktat yang berdisosiasi

menjadi ion H+ dan laktat. Pada keadaan ini, laktat tidak hanya digunakan, tetapi juga

dihasilkan.4

Jadi, ATP yang dihasilkan agak berkurang, dan ion H+ akan terakumulasi karena

aliran darah terganggu. Kedua keadaan ini menyebabkan gangguan kontraksi ventrikel

(kerusakan sel reversible). Jika iskemia menetap, glikolisis juga akan dihambat oleh asidosis

jaringan sehingga terjadi kerusakan sel yang bersifat irreversible (infark) dengan disertai

pelepasan enzim intrasel ke dalam darah.4

Angina Pektoris

Infark MiokardIskemi Miokard

Page 6: Analisa Kasus&Diag ACS STEMI

Perangsangan nosiseptor tidak hanya akan menyebabkan nyeri angina, tetapi juga

pengaktifan sistem saraf simpatis secara umum dengan manifestasi takikardia, berkeringat,

dan mual.4