BAB I

TINJAUAN TEORI

A. Definisi

Acute Coronary Syndrome (ACS) meliputi berbagai kondisi patologi yang

menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung (C. Long, Barbara,

2004).

Acute Coronary Syndrome (ACS) merupakan suatu istilah atau terminology

yang digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses

penyakit yang meliputi angina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombang non

Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation miocard

infarction/NSTEMI), infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard

dengan elevasi segment ST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (Departemen

Kesehatan, 2007).

Definisi SKA (Sindrom Koroner Akut) merupakan spektrum manifestasi akut

dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat

ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen (O2) miokardium dan aliran darah

(Kumar, 2007).

B. ETIOLOGI

1. Faktor penyebab :

a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

1) Faktor pembuluh darah :

a) Aterosklerosis.

b) Spasme

c) Arteritis

2) Faktor sirkulasi :

a) Hipotensi

b) Stenosos aurta

c) Insufisiensi

3) Faktor darah :

a) Anemia

b) Hipoksemia

c) Polisitemia

b. Curah jantung yang meningkat :

1) Aktifitas berlebihan

2) Emosi

3) Makan terlalu banyak

4) Hypertiroidisme

c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

1) Kerusakan miocard

2) Hypertropimiocard

3) Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1) Usia

Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring

pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun

atau lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65

tahun. Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi

dari pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.

2) Jenis kelamin :

Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada

wanita resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada

wanita setelah menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan

peningkatan lipid dalam darah.

3) Hereditas

Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya

atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis

pada orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya

sama dengan anggota keluarga lain

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

1) Mayor :

a) Hiperlipidemia

b) Hipertensi

c) Merokok

d) Diabetes

e) Obesitas

f) Diet tinggi lemak jenuh, kalori

2) Minor:

a) Inaktifitas fisik

b) Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).

c) Stress psikologis berlebihan.

(Kasuari, 2002)

C. ANATOMI FISIOLOGI

Gambar. 1.1 Anatomi Jantung

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada

saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot

jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.

Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah

(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari

ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara

bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. 

Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari

seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium

kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam

ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke

dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. 

Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang

mengelilingi kantong udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan

karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Darah yang kaya akan oksigen

mengalir di dalam vena pulmonalismenuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara

bagian kanan jantung, paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. 

Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang

selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup

aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah kaya oksigen ini

disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.

Gambar. 1.2 Pembuluh Darah Arteri jantung

Fungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan aliran darah yang kaya

oksigen dan nutrisi kepada miokardium (Muttaqin, 2009). Arteri koroner terletak di

aorta tepatnya di sinus valsava yang kemudian bercabang menjadi 2 bagian yaitu Left

Main Coronary Artery (LMCA) dan Right Coronory Artery (RCA). Left Main

Coronary Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu Left anterior Desendens (LAD)

dan Left Circumflex (LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis

eksterna yaitu sulkus atrioventriokular yang melingkari jantung diantara atrium dan

ventrikel, yang kedua sulkus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.

Pertemuan kedua lekuk ini dinamakan kruks jantung dan merupakan salah satu bagian

terpenting dari jantung. LAD memperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagian

bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan, kemudian

melintasi apex jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang

permukaan bawah dari sulkus interventrikuler. Daerah yang diperdarahinya adalah

ventrikuler kiri dan kanan dan bagian interventrikuler septum.

Jantung mempunyai 70 sampai 80 % oksigen yang dihantarkan melalui arteri

koroner, sebagai pembandingan, bahwa organ lain hanya menggunakan rata-rata

seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koroner muncul dari aorta dekat hulu

ventrikel ( sering disebut muara sinus valsava). (Muttaqin, 2009).

D. PATOFISIOLOGI

Faktor penyebab utama pada ACS adalah kurangnya aliran darah ke miokard

yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan

adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri,

pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan

aliran darah terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan

kehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume dan

tekanan.

Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS dimulai

dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses

perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan bertambah.

Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis lemak. Sel-sel

yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam dinding intima

dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut kemudian timbul

sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga kapasitas lumen

pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis karakteristik khas

aterosklerosis yang berkembang.

Tingkat aterosklerosis yang lebih berkembang ditandai dengan benjolan

fibrosa berkapur. Deposit kapur dapat ruptur dan meningkatkan resiko spasmus,

membentuk thrombus, dan emboli. Ini adalah jenis lesi aterosklerosis yang

menimbulkan gejala coronary artery disease (CAD). Lumen arteri menjadi begitu

sempit, sehingga timbul ketidakseimbangan suplai oksigen untuk miokardium

dibandingkan dengan kebutuhan.

E. MANIFESTASI KLINIS

Rilantono (2005) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan

nyeri ditengah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke

leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan

keringat dingin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau

kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu

hati seperti masuk angin atau maag.

Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:

1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung

dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .

2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).

Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama

lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, leher, bahu

dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Nyeri ini

dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal

ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali ini pola

serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.

3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh

seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.

Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat dingin.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. EKG

Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normal EKG tidak

menyingkirkan tidak adanya iskemik miokard atau memulangkan pasien,

pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara berkala.

a. NSTEMI : depresi ST segmen >0,5 mm pada sandapan yang berdekatan atau

inversi gelombang T >2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanya

suatu sindrom koroner akur non ST elevasi.

b. STEMI: ST elevasi >1 mm pada 2 atau lebih sandapan yang berdekatan pada

limb lead dan atau segment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead, atau

gambaran LBBB baru yang menunjukan adanya suatu sindrom koroner akut

dengan elevasi ST/infark transmural. Gelombang T iskemik biasanya

terbalik, dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tanda kemungkinan

terdapat jaringan yang mati.

NO LOKASI GAMBARAN EKG1. Anterior Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V4/V52. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V33. Anterolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan aVL4. Lateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di V5-V6 dan inversi

gelombang T / elevasi ST / gelombang Q di I dan aVL5. Inferolateral Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF dan V5-V6

(kadang-kadang I dan aVL)6. Inferior Elevas segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, dan aVF7. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-V38. True Posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di V1-

V3. Gelombang T tegak di V1-V29. RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R). biasanya

dtemukan konjugasi pada infark inferior. Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark

2. Foto thoraks

Foto thoraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung

atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau

disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadang tidak dapat diandalkan.

3. Enzim jantung

Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim, dan enzim tersebut dapat

membantu dalam menegakkan infark miokard.

a. Creatinin Kinase (CK, CKMB) mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam

12-16 jam, normal kembali antara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru.

Enzim CKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanya terjadi saat

kerusakan jaringan miokard. Nilai referensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif

Troponin T sebagai kriteria diagnostik untuk infark miokard akut, baru–baru

ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin < 0.03 =

negative. 0.03 – 0,1 = low. 0,1 – 2 = MCI. > 2 = massive MCI.

b. Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dapat mempengaruhi

konduksi dan kontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia, hiperkalemia.

c. Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampak mengalami peningkatan

pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.

d. Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA

menunjukkan inflamasi.

e. AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut maupun

kronis.

f. Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukan arteriosklerosis

sebagai penyebab IMA.

4. Echocardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung, gerakan katup atau

dinding ventrikel dan konfigurasi atau fungsi katup.

5. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir

a) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard

misalnya lokasi atau luasnya AMI.

b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemik disekitar area nekrotik.

6. Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding

regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

7. Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner, biasanya dilakukan

untuk mengukur tekanan ruang jantung dan mengkaji fungsi ventrikel kiri

(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali

mendekati bedah jantung angioplasty atau bersifat darurat.

8. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, ruang jantung atau katup ventrikel, lesi

vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.

G. KOMPLIKASI

Adapun komplikasi dari SKA menurut Price & Wilson, 1995 diantaranya:

1. Gagal Jantung Kongesti

Gagal jantung kongesti sirkulasi akibat sirkulasi disfungsi miokard tempat

kongesti tergantung dari ventrikel yang terlibat. Disfungsi ventrikel kiri atau

gagal jantung kiri menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis. Disfungsi

ventrikel kanan atau gagal jantung kanan mengakibatkan kongesti vena sistemik.

Kompilkasi mekanis yang paling sering setelah infark miokard adalah gagal

jantung kiri

2. Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik adalah darurat medis yang memerlukan tindakan cepat dan

tepat untuk menghindari kerusakan sel yang ireversibel dan kematian, biasanya

diakibatkan oleh kegagalan ventrikel kiri.

3. Regurgitasi mitral akut

Kelainan regurgitasi mitral akut ini dapat relatif ringan dan bersifat sementara

bila disebabkan oleh disfungsi otot papilaris. Ruptur otot papilaris/korda tendinea

lebih jarang dan sering menyebabkan gagal jantung akut dan penurunan tekanan

darah. Inkompetensi katup akibat aliran balik dari ventrikel kiri ke dalam atrium

kiri, akibat yang terjadi adalah pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan

kongesti atrium kiri dan vena pulmonalis.

4. Ruptur jantung dan septum

Ruptur ventrikel menyebabkan tamponade karena dinding nekrotik yang tipis

sehinga terjadi perdarahan massif ke dalam jantung perikardium sehingga

menekan jantung.

5. Tromboembolisme

Trombus mural dapat ditemukan di ventrikel kiri pada tempat infark miokard dan

kadang-kadang terjadi dalam 24 jam pertama, bila diketahui ada trombus mural

maka anti koagulan perlu diberikan.

6. Aneurisma Ventrikel

Aneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCI transmural. Nekrosis dan

pembentukan parut membuat dinding miokard menjadi lemah. Ketika sistol,

tekanan tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yang lemah menonjol

keluar. Darah dapat merembes ke dalam bagian yang lemah itu dan dapat menjadi

sumber emboli. Disamping itu bagian yang lemah dapat mengganggu curah

jantung kebanyakan aneurisma ventrikel terdapat pada apex dan bagian anterior

jantung.

7. Perikarditis

Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat pada inspirasi

dan tidur terlentang. Infark transmural membuat lapisan epikardium yang

langsung kontak dengan perikardium kasar, sehingga merangsang permukaan

perikard dan timbul reaksi peradangan.

8. Aritmia

Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perlu diobati bila menyebabkan

gangguan hemodinamik. Aritmia memicu peningkatan kebutuhan O2 miokard

yang mengakibatkan perluasan infark.

H. PENATALAKSANAAN

Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah:

1. Oksigenasi

Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan

oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-

elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/

menit secara kanul hidung.

2. Nitrogliserin (NTG)

digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL)

(0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap

5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200

ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya

ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan

oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah

tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran

kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).

3. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan;

mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance;

menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah

juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban miokard

berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil

memperhatikan efek samping mual, bradikardi, dan depresi pernapasan

4. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada

kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat

siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.

Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.

I. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

a. Data subjektif

Ketika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah

persepsi pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.

1) Persepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut

PQRST, yaitu :

a) Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau

tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau

nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral).

b) Kualitas/crushing: menyempit, berat, menetap,tertekan.

c) Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial,

dapat menyebar ke tangan, rahang, dan wajah. Tidak tertentu lokasinya

seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher.

d) Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungan dengan pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialaminya.

e) Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk iskemia, pada infark

miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan

istirahat, dan lamanya lebih dari 20 menit. Catatan nyeri mungkin tidak

ada pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pasca

operasi.

2) Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan

tidur.

3) Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman, rasa takut akan

kematian, dan menyangkal/depresi.

4) Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya: angina pectoris, infark

miocard, hipertensi, dan diabetes mellitus.

b. Data Objektif

Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisik dan psikologis pasien.

Pemantauan dilakukan secara terus menerus untuk kemungkinan timbulnya

disritmia dan mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel yang dapat

mengancam nyawa pasien pada tahap akut MCI.

1) Tampilan umum: pasien tampak pucat, berkeringat, gelisah, mungkin

terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan tachipneu dan sesak

napas.

2) Sinus takikardi (100-120 x/menit) terjadi pada 1/3 pasien. Denyut jantung

rendah mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai

komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat disebabkan

oleh pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul merupakan tanda syok

kardiogenik.

3) Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan

lebih sering terjadi pada infark inferior.

4) Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali bila timbul edema

paru akan terdengar krackles.

5) Bunyi jantung: normal atau terdapat S3/S4/murmur.

6) Terdapat faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner: hipertensi,

hiperkolesterol, diabetes mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin,

keturunan.

J. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan SKA adalah:

a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen dan peningkatan

asam laktat

b. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen

c. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan bedungan vena sistemik dan

mekanisme kompensasi tubuh

d. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi otot

jantung (miokard)

DAFTAR PUSTAKA

Capernito, Linda Juall. 1993. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, ed

6. Jakarta: EGC.

Hendrayanto. 2004. Ilmu Penyakait Dalam. Jilid 1. Jakarta : FKUI

Junadi P, sumasto A, amelsz H. 1989. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi kedua. Media

Aeskulapius. Fakultas kedikteran UI.

Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta

NANDA, 2001, Nursing Diagnoses : Definitions and Classification 2001-2002,

Philadelphia

Price Sylvia, A. 1994. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 .

Edisi 4. Jakarta. EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah. Edisi 8. Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran : EGC

Syamsuhidayat, R & Jong,W. 1998. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.