PRESENTASI KASUS

GAGAL JANTUNG KRONIK e.c CAD

Oleh:

Fuad Hariyanto (110103000046)

Diny Febriany H (110103000071)

Jidi Adibia (110103000076)

Mayla azkia (110103000044)

Pembimbing:

dr. Aminah Noor, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK KARIDOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2014

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Segala puji bagi Allah SWT. Atas berkat sifat RahmhNya kami dapat menyelesaikan

makalah presentasi kasus ini yang berjudul “Gagal Jantung Kronik e.c CAD”.

Makalah presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam

kepaniteraan klinik di stase kardiologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang

telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Aminah Noor Sp.JP selaku pembimbing presentasi kasus ini.

2. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Kardiologi RSUP Fatmawati atas bantuan dan

dukungannya.

Kami menyadari dalam pembuatan makalah presentasi kasus ini masih banyak

terdapat kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna

penyempurnaan makalah presentasi kasus ini sangat kami harapkan.

Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua,

terutama dalam bidang Kardiologi.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Jakarta, 1 Maret 2014

Penyusun

BAB IPENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskuler dinyatakan sebagai penyebab kematian utama dengan kontribusi sebesar 19,8% dari total kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998. WHO memperkirakan 17,5 juta populasi meninggal akibat penyakit kardiovaskular pada tahun 2005, dimana angka tersebut mewakili 30 % dari seluruh kematian. Dari jumlah kematian tersebut, 7,6 juta kematian disebabkan penyakit jantung koroner dan 5,7 juta kematian disebabkan kanker. sekitar 80 % dari kematian tersebut terjadi pada negara – negara berpendapatan rendah dan menengah.

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.1 Gagal jantung didefinisikan sebagai kondisi dimana jantung tidak lagi dapat memompakan cukup darah ke jaringan tubuh. Keadaan ini dapat timbul dengan atau tanpa penyakit jantung. Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian pada pasien.2 Gejala yang paling sering dialami pasien gagal jantung adalah berupa sesak nafas, yang semula pada waktu mengeluarkan tenaga, tetapi juga pada saat istirahat (berbaring) dalam kasus yang lebih berat. Begitu pula udema di pergelangan kaki dengan vena memuai, karena darah-balik terhambat kembalinya ke jantung. Sering kali perasaan sangat letih dan kurang tenaga. Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Faktor predeposisis dari gagal jantung adalah : penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti: penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit pembuluh darah, atau penyakit jantung congenital), dan keadaan yang membatasi pengisisan ventrikel (seperti: stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial).

Secara epidemiologi cukup penting untung mengetahui penyebab dari gagal jantung, di negara berkembang penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Diagnosis dini dan identifikasi etiologi dari pasien gagal jantung kongestif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut. 3

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 53 tahun 4 bulan

Agama : Islam

Alamat : Jl. AMD Babakan Pocis Bakti Jaya No 28 RT/RW 02/01 Bakti Jaya, Satu, Tangerang Selatan

Pendidikan terkahir : Tamat SLTP

Pekerjaan : Pegawai Swasta

Status Pernikahan : Menikah

Suku : Jawa

Masuk IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 14 Februari 2014 pukul 07.00 WIB.

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 27 Februari 2014

a. Keluhan Utama

Pasien mengeluh sesak napas sejak setengah jam SMRS

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengalami sesak napas sejak setengah jam SMRS, sesak timbul

mendadak saat pasien sedang naik motor hingga antri di poliklinik . Sesak dirasakan

sangat memberat dan membuat pasien gelisah. Sesak diperberat dengan aktivitas dan

diperingan dengan posisi bungkuk. Sesak tanpa disertai adanya bunyi nafas dan ngik.

Sesak yang dirasakan pasien sudah dirasakan sejak lama, terutama

berlangsung pada malam hari sewaktu tidur sekitar jam 02.00 disertai dengan batuk

kering. Sesak tersebut hingga membuat pasien terbangun. Pasien mengeluh sering

berkeringat dingin, lemas, letih hingga merasa tidak bisa jalan. Pasien juga mengaku

kepala terasa tegang, menjadi cepat emosi, dan sulit menahan BAB. Sedangkan untuk

keluhan seperti nyeri dada disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku di diagnosis jantung sejak 2012 lalu. Pada saat itu pasien

mengaku sesak dan berobat ke dokter umum. Karena keluhan yang berulang pasien

dirujuk ke rumah sakit dan dinyatakan bila pasien mengalami penyakit jantung.

Selama 1 tahun hingga tahun 2013 pasien menjalani rawat jalan dengan keluhan sesak

yang semakin memberat. Selain itu pasien juga mengeluh pernah menderita maag

akibat pola makan yang tidak teratur. Sedangkan untuk riwayat penyakit seperti darah

tinggi, kencing manis, asma, dan penyakit paru disangkal oleh pasien.

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Pada keluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama. Ibu pasien

memiliki riwayat penyakit jantung dan stroke. Dan ayah pasien meninggal dengan

penyakit yang tidak diketahui.

d. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien bekerja sebagai satpam di sebuah perumahan. Sehari-hari pasien

mengaku bila pola hidupnya tidak teratur. Pasien merokok sejak usia 14 tahun hingga

sekarang. Biasanya pasien meghabiskan 2-3 bungkus roko per hari dan ditambah

sering minum kopi. Kebiasaan konsumsi alkohol dan penggunaan narkoba disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di ruangan tanggal 27 Februari 2014.Keadaan umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Kompos mentisTanda vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg Nadi : 92 x/menit, reguler, lemah, isi cukup Pernapasan : 20x/menit Suhu : 36,7°c

Tinggi badan : 165 cmBerat badan : 58 kgBMI : 1 (underweight)

Kepala Normosefal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut.

Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor (+/+), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tak langsung (+/+), xantoderma (-/-), arcus senillis ()

Telinga Kedua telinga tampak normotia, nyeri tekan tragus (-),

serumen (-), liang telinga lapang , membran timpani intak

Hidung Deviasi septum (-/-), sekret (+/+), konka hiperemis (-/-)Gigi dan Mulut Lidah tidak kotor.

Tenggorok Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1Leher Trakea lurus ditengah, tidak teraba pembesaran tiroid dan

kelenjar getah bening, JVP 5+2 cmH2O, KGB, otot bantu pernapasan sternokleidomastoideus (+).

Thoraks :

Inspeksi dada Kanan KiriDepan Pengembangan dada simetris

Sela iga tidak melebarBarrel chest (-)

Belakang Pengembangan dada simetrisSela iga tidak melebar

Barrel chest (-)Palpasi dada

Vokal fremitus dada simetris kedua lapang paruDepanBelakang Vokal fremitus dada simetris kedua lapang paru

Perkusi dada Kanan KiriDepan Sonor Sonor

Belakang Sonor SonorAuskultasi paru

Depan Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki(-/-)Belakang Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki(-/+)

JantungInspeksiPalpasi

Perkusi

Auskultasi

AbdomenInspeksiPalpasi

Pulsasi ictus cordis tidak terihat Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari medial dari linea

midklavikula sinistra Batas jantung kanan : ICS V linea parasternalis dextra Batas jantung kiri : ICS VI 2 jari medial linea axillaris

anterior sinistra Pinggang jantung : ICS III linea parasternalis sinistra BJ I, II normal, murmur (-), gallop (+)

Datar, dinding perut sejajar dinding dada.Supel, nyeri tekan epigastrium (+), lien tidak teraba,

PerkusiAuskultasiEkstremitas

Kulit

hepar kiri teraba 5 jari dibawah processus xypoideus.Timpani, shifting dulness (-)Bising usus (+) normal.Akral hangat, edema (-), clubbing finger (-), cappilarry refill time < 2 detikwarna sawo matang

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

Pemeriksaan 14/2 15/2 16/2 17/2 Satuan Nilai normal

Hematologi Hb 13.5 15.6 g/dl 13,2-17,3 Hematokrit 39 46 % 33-45 Leukosit 9.9 13.3 Ribu/dl 5,0-10,0 Trombosit 252 308 Ribu/ul 150-440 Eritrosit 5.10 5.72 Juta/ul 4,4-5,9 LED 14.0 Mm 0,0-10,0Morfologi Eritrosit VER 77.2 80.6 Fl 80-100 HER 26.5 27.2 Pg 26-34 KHER 34.3 33.7 g/dl 32-36 RDW 16.2 15.4 % 11,5-14,5Hitung Jenis Basofil 0 % 0-1 Eosionofil 0 % 1-3 Netrofil 82 % 50-70 Limfosit 10 % 20-40 Monosit 6 % 2-8 Luc 1 % <4,5Gula Darah GDS 118 Mg/dl 70-140 GDP 75 Mg/dl 80-100 GD2PP Mg/dl 80-145Lemak Trigliserida 88 Mg/dl <150 Kolesterol Total 189 Mg/dl <200 HDL 57 Mg/dl 28-63 LDL 114 Mg/dl <130Fungsi HatiProtein Total 6.20 g/dl 6-8Albumin 3.20 g/dl 3,4-4,8Globulin 3.00 g/dl 2,5-3,0

Bilirubin Total 1.60 Mg/dl 0,1-1,0Bilirubin Direk 0.60 Mg/dl <0,2Bilirubin Indirek 1.00 Mg/dl <0,6Alkali Fosfatase 41 IU/L 20-140 SGOT 45 29 SGPT 33 32Fungsi Ginjal Ureum darah 26 4.3 Mg/dl 20-40 Kreatinin darah 1.2 1.4 Mg/dl 0,6-1,5 Asam urat darah 9.7 Mg/dl <7Elektrolit Darah Na 137 138 (pkl

10.23)136 (pkl 11.15)135 (pkl 22.28)

Mmol/L 135-147

K 3.12 2.772.944.61

Mmol/L 3,1-5,1

Cl 108 978898

Mmol/L 95-108

Magnesium 2.06Calcium ion 0.99Jantung CK 623

(pkl 6.35)486(pkl 14.20)

U/l <= 175

CK-MB 71/57 U/l 7-25 Trop T <50 Ng/L <50Hemostasis aPTT 30.6 34.8 26.4 (pkl

11.1527.9 (pkl 22.18)

Detik 27,4-39,3

PT 14.5 13.6 Detik 11,3-14,7 INR 1.10 1.01Analisa Gas Darah pH 7.444 7.419 7.425 7,37-7,44 PCO2 29.3 31.3 46.7 mmHg 35-45 PO2 139.5 183.5 92.5 mmHg 83-108 BP 753 752 753.0 mmHg HCO3 19.6 19.8 31.9 Mmol/L 21,0-28,0 Saturasi O2 98.9 99.3 97.3 % 95-99 Base Excess -3.1 -3.5 6.3 Mmol/L -2.5-2.5Total CO2 20.5 20.8 33.3 Mmol/L 19.0-24.0

Pemeriksaan 18/2 20/2 21/2 Satuan Nilai normal

Hematologi Hb 12.7 g/dl 13,2-17,3 Hematokrit 43 % 33-45 Leukosit 8.6 Ribu/dl 5,0-10,0 Trombosit 266 Ribu/ul 150-440 Eritrosit 5.08 Juta/ul 4,4-5,9 LED Mm 0,0-10,0Morfologi Eritrosit VER 85.7 Fl 80-100 HER 27.2 Pg 26-34 KHER 31.8 g/dl 32-36 RDW 16.3 % 11,5-14,5Hitung Jenis Basofil % 0-1 Eosionofil % 1-3 Netrofil % 50-70 Limfosit % 20-40 Monosit % 2-8 Luc % <4,5Gula Darah GDS Mg/dl 70-140 GDP Mg/dl 80-100 GD2PP Mg/dl 80-145Lemak Trigliserida Mg/dl <150 Kolesterol Total Mg/dl <200 HDL Mg/dl 28-63 LDL Mg/dl <130Fungsi HatiProtein Total g/dl 6-8Albumin g/dl 3,4-4,8Globulin g/dl 2,5-3,0Bilirubin Total Mg/dl 0,1-1,0Bilirubin Direk Mg/dl <0,2Bilirubin Indirek Mg/dl <0,6Alkali Fosfatase IU/L 20-140 SGOT SGPTFungsi Ginjal Ureum darah Mg/dl 20-40 Kreatinin darah Mg/dl 0,6-1,5 Asam urat darah Mg/dl <7Elektrolit Darah Na Mmol/L 135-147

K Mmol/L 3,1-5,1 Cl Mmol/L 95-108MagnesiumCalcium ionJantung CK U/l <= 175 CK-MB U/l 7-25 Trop T Ng/L <50Hemostasis aPTT 32.7 (pkl

10.4149.6 (pkl 22.55)

27.0 Detik 27,4-39,3

PT 31.5 Detik 11,3-14,7 INR 0.91Analisa Gas Darah pH 7,37-7,44 PCO2 mmHg 35-45 PO2 mmHg 83-108 BP mmHg HCO3 Mmol/L 21,0-28,0 Saturasi O2 % 95-99 Base Excess Mmol/L -2.5-2.5Total CO2 Mmol/L 19.0-24.0

Pemeriksaan 20/2 21/2 Satuan Nilai normalUrinalisaUrobilinogen 0.2 1.0Protein urine +2 +2Berat jenis 1.015 1.020Bilirubin - +1Keton - -Nitrit - -Ph 7.0 7.0Leukosit - -Darah/ HB +3 +3Glukosa/reduksi - -Warna Merah KuningKejernihan Keruh KeruhSedimen urinEpitel 1+ +Leukosit 2-4 8-10Eritrosit >50 >50Silinder Granula 0-1 -Kristal - -Bakteri - +Lain-lain -

B. Pemeriksaan rontgen thoraks

Interpretasi hasil foto :

- Identitas lengkap

- Kekerasan cukup

- Foto tampak tidak simetris

- Tulang & jaringan lunak normal

- Sudut costofrenikus kiri tumpul

- Diafragma dalam batas normal

- CTR > 50%

- Paru : corakan bronkovaskular normal, hilus tidak menebal

- Trakea simetris berada di tengah

- Kesan : -Kardiomegali

- Efusi pleura kiri

- Pulmo dalam batas normal

C. EKG

Interpretasi EKG :Ditemukan hipertrofi ventrikel kiri

D. Echocardiografi

- Fungsi sistolik left ventrikel menurun EF 19%- Gagal jantung - Mitral regurgitation mild e.c ischemic - Kontraksi right ventrikel menurun - Left ventrikel hipertrofi

V. Resume

Pasien mengalami sesak napas sejak setengah jam SMRS, sesak timbul mendadak

saat pasien sedang naik motor hingga antri di poliklinik . Sesak dirasakan sangat

memberat dan membuat pasien gelisah. Sesak diperberat dengan aktivitas dan diperingan

dengan posisi bungkuk. Sesak tanpa disertai adanya bunyi nafas dan ngik. Sesak yang

dirasakan pasien sudah dirasakan sejak lama, terutama berlangsung pada malam hari

sewaktu tidur sekitar jam 02.00 disertai dengan batuk kering. Sesak tersebut hingga

membuat pasien terbangun. Pasien mengeluh sering berkeringat dingin, lemas, letih

hingga merasa tidak bisa jalan. Pasien juga mengaku kepala terasa tegang, menjadi cepat

emosi, dan sulit menahan BAB. Sedangkan untuk keluhan seperti nyeri dada disangkal

oleh pasien. Dari riwayat penyakit dahulu didapatkan bahwa pasien didiagnosis penyakit

jantung sejak tahun 2012. Dari riwayat penyakit keluarga didapatkan ibu pasien menderita

penyakit jantung dan stroke. Sedangkan dari riwayat penyakit keluarga didapatkan bahwa

pasien merokok sejak usia 14 tahun hingga sekarang yang dalam sehari meghabiskan 2-3

bungkus roko disertai sering minum kopi.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi 92

x/m, frekuensi nafas 20 x/m, dan suhu 36,0C. Dari pemeriksaan thorak didapatkan suara

paru belakang vesikuler menurun dan rongki, dari pemeriksaan jantung didapatkan

pembesaran jantung dan suara tambahan berupa gallop, dan dari pemeriksaan abdomen

didapatkan pembesaran hepar serta nyeri tekan epigastrium. Untuk bagian yang lain dalam

batas normal.

Dari pemeriksaan penunjang, pada radiologi ditemukan Kardiomegali dan Efusi

pleura kiri. pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan enzim jantung CK dan CK

MB sebesar 623 U/I dan 71 U/I pada saat pertama kali serangan dan menjadi 428 U/I (CK)

dan 57 U/I (CK MB) pada siang hari. Pemeriksaan ecokardiografi didapatkan penurunan

fungsi ventrikel kiri dengan EF 19%, gagal jantung, regurgitasi mitral, penurunan

kontraksi ventrikel kanan, dan hipertrofi ventrikel kiri. sedangkan dari pemeriksaan EKG

didapatkan hipertrofi ventrikel kiri.

VI. DIAGNOSIS

a. Diagnosis Kerja

- CHF Derajat III NYHA e.c CAD

- Efusi pleura

b. Diagnosis Banding

- Kardiomiopati

VII. Rencana Tata Laksana

Rencana terapi :

Non medikamentosa

Tirah baring

Diet jantung III – IV (makanan lunak/biasa)

Diet rendah garam, protein cukup : 0,8 g/KgBB

Kontrol balans cairan / hari

Medikamentosa

Oksigen 3 lpm

IVFD NaCl 0,9% 500cc/6 jam iv

Nitrokaf 2 x 2,5 mg

Aspilet 160 mg

Clopidogrel 4 tab

Lasix 1 x 20 mg

Simvastatin 1 x 20 mg

Pemeriksaan Anjuran :

Cathlab angiografi

Serial elektrolit

Serial hemostasis

VII. Prognosis

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam

Ad sanationam : dubia ad malam

BAB II

Penyakit Jantung Koroner (PJK) termasuk penyakit yang sering terjadi dan berkaitan dengan tingginya mortalitas dan morbiditas. Tanda dan gejala yang ditimbulkan dari PJK adalah berupa silent ischemia, stable angina pectoris, unstable angina, myocardial infraction (MI), heart failure, dan sudden death. Pasien biasanya datang denagn nyeri dad menjadi salah satu manifestasi klinis yang biasa disebut dengan Sindrom Koroner Akut.

Dengan kata lain, Sindrom Koroner Akut atau biasa disebut SKA merupakan salah satu manifestasi klinik dari penyakit Jantung Koroner (PJK). SKA merupakan manifestasi utama yang tergolong sering mengakibatkan kematian. SKA sering menimbulkan perubahan secara tiba-tiba secara progresif terkait dengan perjalanan penyakitnya. Perubahan sering terjadi secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut.

Kurangnya aliran oksigen secara akut atau subakut dari miokard akibat terjadinya robekan plak ateroskeloris serta berkaitan dengan terjadinya proses inflamasi, trombosis,vasokonstriksi, dan mikroembolisasi. Keadaan yang terjadi pada SKA dapat melipiuti angina pektoris tak stabil/APTS (unstable angina/UA). Infark miokard gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST ( Non-ST elevationmyocardial infractional NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST ( ST elvation myocardian infark. STEMI ). Untuk membedakan APTS dan NSTEMI adalah dari pertanda biokimia nekrosis miokard yang ditmukan pada pasien. Bila ada peningkatan dari troponin I, troponin T, atau CK-MB maka diagnosis yangdapat ditegakkan adalah NSTEMI. Apabila tidak ditemukan kenaikanpada tanda biokimia tersebut, maka diagnosis yang ditegakkan adalah APTS. APTS dan NSTEMI tergolong dalam SKA yang mengalami ketidakseimbangan pada pasokan serta kebutuhan oksigen pada miokard. Stenosis koronen yang diakibatkan oleh trombus nono-oklusif pada plak aterosklerosis yang mengalami erosi, fisur, dan/atau ruptur menjadi penyebab utamanya.

Gambar 1. Spektrum untuk membedakan SKA

Kolateralisasi, tingkat oklusi, akut tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung merupakan hal yang menjadi sebuah proses menuju terjadinya jenis kejadian kelainan koroner tersebut.

Patofisiologi yang biasanya terjadi dalam SKA adalah aterotrombosis. Aterotrombosis meliputi aterosklerosis dan juga trombosis. Aterosklerosis adalah proses pembentukkan plak yang terjadi akibat adanya akumulasi dari beberapa lipid dan plak fibrou syang di dalamnya terkandung sel otot polos dan kolagen.

Penelitian banyak mengungkapkan bahwa inflamasi menjadi salah satu pemegang peranan yang penting dalam porses terjadinya aterosklerosis. Inflamasi akanmengawali pembentukkan awal plak hingga terjadi ketidakstabilan plak yang kemudian akan mengakibatkan teradinya ruptur plak danjuga trombosis pada Sindrom koroner Akut.

Perjalanan terjadinya aterosklerosis dimulai pada usia muda atau ada pula yan ditemukan pada anak-anak yang semakin lama akan berkembang sehingga membentuk bercak sklerosis yang akhirnya mengakibatkan penyempitan dan/atau penyubatan pada pembuluh darah. Plak yang mungkin pecar, robek, atau terjadi perdarahan subendotel, maka dimulailah berlangsungnya proses trombogenik yang kemudian akan menyumbat sebagian dari atau keseluruhan suatu pembuluh darah kkoroner. Ketika mencapai tahap ini maka mulailah timbul manifestasi klinikseperti angina atau infark miokard. Terjadinya proses tersebut bisa terjadi secara stabil atau tidak stabil atau juga progresif.

Selanjutnya, trombosis merupakan sebuah proses pembentukkan yang terjadi atau adanya pembekuan darah pada pembuluh darah atau pada kavitas jantung. Jenis yang pertama adalah trombosis arterial yang ditemukan pada arteri dan yangkedua adalah trombosis vena yang ditemukan pada pembuluhdarah vena dan lebih banyak mengandung sel darah merah dan lebih sedikit mengandung platelet. Penyebab utama SKA biasanya dipicu oleh erosi, fisur, atau terjadinya ruptur plak aterosklerotik karena terdapat kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil. Karakteristiknya adalah lipid core besar, fibrous cups tipis,serta bahu plak yang penuhdengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosis T dan laiin-lain.

Penyebab dari APST dan NSTEMI adalah (1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada, (2) Obstruksi dinamik (spasme atau vasokonstriksi), (3) Obstruksi mekanik yang progresif, (4) Inflamasi dan atau terjadinya infeksi, (5) Faktor dan keadaan pencetus.

Gambar 2. Proses terjadinya aterosklerosis

DIAGNOSIS

1. Anamnesis Nyeri dada yang terjadi seperti nyeri dada pada angina namun terjadi lebih lama Biasanya timbul ketika istirahat atau timbul karena aktivitas minimum Kesulitan bernapas atau sesak napas Mual dan muntah Berkeringat dingin Cemas dan lelah

Jenis Nyeri Dada EKG Enzim JantungAPTS Angina pada waktu

istiragat/aktivitas ringan (CCS III-IV). Cresendo angina. Hilang dengan nitrat

Depresi segmen TInverse gelombang TTidak ada gelombang Q

Tidak meningkat

NSTEMI Lebih berat dan lama (<30 menit). Tidak hilang dengan nitrat. Perlu opium

Depresi segmen StInversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

STEMI Lebih berat dan lama (<30 menit) tidak hilang dengan nitrat. Perlu opim

Hiperakut TElevasi segmen TGelombang QInversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

2. PemeriksaanFisik Keadaan umum : tampak pucat, ketakutan, stress, gelisah, terkadang terlihat sakit

sedang, sering tampak puct pada ekstremitas serta keringat dingin. Tanda Vital :

- Kenaikan Tekanan darah bisa ringat sampai sedang

- - Frekuensi pernapasan biasanya meningkat

a. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram

Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) merupakan pemeriksaan

diagnostik yang penting. Elektrokardiogram adalah pencatatan garis

potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung pada waktu berkontraksi.

Untuk membuat rekaman EKG pada tubuh dilekatkan elektroda-elektroda

yang dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alat pencatat

potensial yang disebut elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang

konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu 4 buah elektroda

ekstremitas dan 6 buah elektroda prekordial.

Tabel 1. Perbedaan APTS, NSTEMI, dan STEMI

Kelainan EKG yang didapat berupa depresi segmen ST yang

baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T

negative juga salah satu tanda iskemia. Namun pada angina tak stabil 4 %

mempunyai EKG normal.

Biomarker pada jantung

Petanda dari jantung merupakan protein-protein yang dihasilkan oleh sel

myocardial dan dilepaskan ke dalam sirkulasi darah saat sel mengalami

nekrosis.Petanda tersebut adalah Troponin T, Troponi I, myoglobin, dan CK-

MB. Selain itu dianjurkan pemeriksaan creatinine kinase (CK) MB dan

cardiac specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial.

Peningkatan nilai enzim jantung diatas 2 kali nilai batas atas normal artinya terjadi

nekrosis jantung (infark miokard). CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard

dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam kemudian kembali normal dalam 2 - 4 hari. Operasi

jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik akan mengakibatkan terjadinya meningkatkan

CKMB. Ada 2 jenis cTn, yaitu ctn T dan cTn I. cTn adalah enzim yang meningkat setelah 2

jam bila terjadi infark miokard dan mencapai kadar puncak dalam 10 – 24 jam dan cTn T

masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 – 10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung lain yang akan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan

Mioglobin, Creatinin kinase (CK), lactic dehydrogenase (LDH). Mioglobin dapat dideteksi

satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam. Creatinin kinase (CK)

meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak dalam 10 – 36 jam

dan kembali normal dalam 3 – 4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 –

Gambar 3. Biomarker pada SKA

48 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14

hari.

Echocardiogram

. Dengan pemeriksaan ekokardiogram pada pasien angina tidak memberikan data untuk

diagnosis secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya

insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan prognosis

yang kurang baik.

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung adalah keadaan (kelainan) patofisiologis berupa sindroma klinik,

diakibatkan oleh ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup

untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan O2 dan nutrisi lain meskipun tekanan

pengisian (filling pressure atau volume diastolik) telah meningkat. 1,2

Sindroma klinik kompleks yang didasari tidak mampu jantung untuk memompakan darah

keseluruh tubuh secara adekuat akibat gangguan struktural dan fungsional dari jantung

dengan kriteria gejala gagal jantung brupa sesak nafas yg spesifik pada istirahat atau

aktivitas, lemah, tdk bertenaga. Tanda berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai

dan objektif berupa abnormalitas struktur & fungsi jantung. 1,2

Etiologi

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium,

pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan di

Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner biasanya

akibat infark miokard, yang merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari 75

tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti,

sementara data rumah sakit di Palembang menunjukkan hipertensi sebagai sebab terbanyak,

disusul penyakit jantung koroner dan katup. 1,2

Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat faktor-

faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja sebagai pompa.

Keadaan-keadaan seperti stenosis katup atrioventrikuluaris, perikarditis restriktif dan

tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui beberapa efek seperti gangguan

pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel. 1,2

I. Myocardial damage (kerusakan otot jantung)

a. Miokarditis

b. Kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi)

c. Penyakit jantung koroner

II. Beban ventrikel yang bertambah

o Kelebihan beban tekanan (pressure overload)

- Hipertensi sistemik

- Koarktasio aorta

- Stenosis aorta

- Stenosis pulmonal

- Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer

o Kelebihan beban volume (volume overload)

- Regurgitasi mitral

- Regurgitasi aorta

- Ventricular septal defect (VSD)

- Atrial septal defect (ASD)

- Patent ductus arteriousus (PDA)

III. Restriksi dan Obstruksi pengisian ventrikel

o Stenosis mitral

o Stenosis tricuspid

o Tamponade jantung

o Kardiomiopati restriktif

o Perikarditis konstriktif

KLASIFIKASI DAN DERAJAT

Klasifikasi gagal jantung

Berdasarkan AHA (American Heart Association) klasifikasi gagal jantung

Berdasarkan keluhan terdapat klasifikasi fungsional dari New York Heart Association

(NHYA) biasanya digunakan untuk hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik:

NYHA

Kelas I

Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik .

Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea

atau angina.

NYHA

Kelas II

Penderia dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan aktivitas

fisik . Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas sehari-hari menyebabkan kelelahan,

palpitasi, dispnea atau angina.

NYHA

Kelas III

Penderia dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat aktivitas

fisik. Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktivitas sehari-

hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.

NYHA

Kelas IV

Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan

aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun saat istrihat.

DIAGNOSIS

Suatu diagnosis yang pasti dari gagal jantung kongestif memerlukan 2 kriteria mayor

atau 1 kriteria mayor + 2 minor yang terjadi bersamaan. Dibawah ini adalah criteria diagnosis

CHF kiri dan kanan menuruf Framingham :

Anamnesis

Anamnesis yang dapat ditemukan dispnea nocturnal paroksismal, dyspnea d’effort,

orthopnea, lemas, anoreksia dan mual, gangguan mental pada usia tua.

(1) gagal ventrikel kiri: sesak napas orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal dan mengi

(wheezing), batuk, sputum merah muda berbusa, toleransi olahraga yang kurang (jarang).

(2) gagal ventrikel kanan: edema perifer khususnya pada pergelangan kaki, tungkai, sacrum;

asites yang menyebabkan distensi abdomen; efusi pleura yang menyebabkan sesak napas;

ikterus, nyeri hati, mual dan nafsu makan turun akibat edema usus (jarang).

(3) gagal jantung akut: sesak napas mendadak dan hebat, sianosis, dan distress.

(4) gagal jantung kronis: berkurangnya toleransi olahraga, edema perifer, letargi, malaise dan

penurunan berat badan (kaheksia jantung)

Pemeriksaan fisik

Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan/ ekstensi vena jugularis, refluks

hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus dikedua basal paru, dan

bisa meluas dikedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang

rawat jalan, edema sacral pada pasien yang tirah baring, efusi pleura lebih sering pada paru

kanan daripada paru kiri, asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan

pericarditis konstriktif, hepatomegaly, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati berhubungan

dengan hipertensi vena sistemik, icterus, berhubungan dengan peningkatan kedua bentuk

bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.

Laboratorium

Pemeriksaan kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, gukosa, elektrolit), hemoglobin, Tes

fungsi tiroid, tes fungsi hati, lipid darah. Selain itu tes urinalisa untuk mendeteksi proteinuria

atau glukosuria

Kelainan hasil pemeriksaan laboratorium tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang

terjadi. Terjadi perubahan-perubahan khas pada kimia darah, misalnya perubahan cairan dan

elektrolit dalam serum. Yang khas adalah adanya hiponatremia, kadar kalium dapat normal

atau menurun akibat terapi diuretic. Hiperkalemia dapat terjadi pada tahap lanjut dari gagal

jantung karena gangguan ginjal. Ketika adanya kongesti hati, serum transminase dan bilirubin

dapat menjadi meningkat dan adanya jaundice. Jika hepatomegali kongestif kronik, sirosis

jantung dapat terjadi dan menyebabkan hipoalbunemia, hipoglikemia dan peningkatan waktu

protrombin.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto thorax: Pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan retribusinya ke apeks paru

(opasifikasi hillus paru bisa sampai ke apeks) peningkatan tekanan vaskular pulmonar,

kadang kadang ditemukan efusi pleura.

EKG: membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi dan lain-

lain) dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST dan lain lain

Ekokardiografi

Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur jantung,

katup perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah <35-40% atau normal, kelainan

katup (stenosis mitral, regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau regurgitasi trikuspid),

hipertropi ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang ditemukan dilatasi venntrikel

kanan atau atrium kiri, efusi perikard, tamponade, atau perikarditis.

PEMBAGIAN GAGAL JANTUNG SECARA DESKRIPTIF

1. Gagal jantung kongestif (CHF)

Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung, yaitu kelainan

patofisiologis dimana fungsi jantung yang abnormal merupakan penyebab jantung gagal

memenuhi kebutuhan metabolism jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah

bertambah. Gagal jantung kongestif merupakan sindroma klinis ditandai oleh adanya

keluhan dan penemuan kilinis akibat fungsi ventrikel kiri yang abnormal, regulasi

neurohormonal disertai intoleransi terhadap beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan

umur pendek.

2. Forward vs backward failure

backward failure, bahwa ventrikel gagal memompa darah sehingga darah terkumpul

dan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke dalam atrium juga naik,

sehingga volume akhir siastolic meningkat. Teori backward failure merupakan reaksi

mekanisme kompensasi pada gagal jantung yaitu hokum jantung starling dimana distensi

ventrikel membantu mempertahankan CO. menurut konsep ini, tekanan diastolic ventrikel

kiri, atrium kiri, vena-vena pulmonalis berakibat ”backward transmission of pressure”

dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat gagal jantung kanan.

Seringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satu penyebab hipertensi pulomonal.

Tanda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema yang menunjukan aliran

balik darah akibat gagal ventrikel.

Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung gagal memompa darah

dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama semakin

sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi organ-organ vital menurun :

otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na dan H2O). 3,4

3. Gagal jantung sistolik dan diastolik

Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan ventrikel

untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsi diastolic

dimana kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium berkurang disebabkan

kemampuan relaksasi berkurang.

Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan CO yang tidak adekuat

dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi. Gagal

jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolic yang mula-mula dapat

mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction yang

menurun.

Gagal jantung diastolic ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel

kanan atau kiri. Gagal jantung diastolic biasanya ditemukan pada pasien gagal jantung

dengan ejeksi fraksinya >50 %. Gagal jantung diastolic dapat disebabkan oleh

meningkatnya resistensi aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas diastolic ventrikel

(perikarditis konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofi), gangguan

relaksasi ventrikel (iskemia miokard akut) dan fibrosis miokard dan infiltrate

(kardiomiopati restrifktif). Gagal jantung diastolic biasanya terjadi lebih sering pada

perempuan, terutama wanita tua dengan hipertensi.

4. Gagal jantung low-output dan high-output

Gagal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik,

hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. Gagal jantung output

tinggi terjadi pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik seperti

anemia, kehamilan, fistula AV, beri-beri dan hipertiroid. Pada praktisi klinik, gagal

jantung output rendah atau tinggi selalu tidak dapat dibedakan.

5. Gagal jantung akut dan kronik

Manifestasi klinis tergantung dari perjalanan penyakit dari gagal jantung tersebut.

Gagal jantung akut :

Seorang individu normal yang tiba-tiba (secara akut) terjadi kelainan anatomi atau fungsi

jantung.

- MCI massif akut

- Blok jantung dengan rata-rata ventrikel lambat (<35/menit)

- Takiaritmia dengan rata ventrikel sangat cepat (>180/menit)

- Rupture katup akibat endokarditis infektif

- Embolus paru

Gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit

jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.

6. Gagal jantung kanan dan kiri

PENATALAKSANAAN

Non farmakologi1, 7,8

Anjuran umum:

a. Edukasi untuk menerangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

b. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti

biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih dilakukan

c. Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

d. Vaksinasi terhadap infeksi influensa pneumokokus bila mampu

e. Kontrasepsi dengan IUD pada gagal jantung sedang dan berat, penggunaan

hormon dosis rendah masih dapat dianjurkan.

Tindakan umum: 1, 7,8

a. Diet (hindari obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g

pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat

dan 1.5 liter pada gagal jantung ringan

b. Hentikan rokok

c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang

lainnya

d. Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit

atau sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80 %

denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang.

e. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Farmakologi 1, 7,8

1. Diuretik

Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit

diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis

normal dan menghilangkan oedema. Permulaan menggunkan loop diuretik

atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik dengan dosis diuretik dapat

dinaikan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dan

tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25- 50 mg/ hari

dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang

sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan oleh gagal jantung

sistolik.

2. ACE inhibitor

ACE inhibitor bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal dan

pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri,

pemberian diberikan dengan dosis yang rendah, dititrasi selama beberapa

minggu sampai dosis efektif.

3. Beta bloker

Beta bloker bermanfaat seperti ACE inhibitor . pemberian dari dosis kecil

kemudian dititrasi beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal

jantung. Penyekat beta yang biasa digunakan carvedilol, bisoprolol,

metoprolo. Biasanya digunakan bersamaan dengan penghambat ACE dan

diuretik.

4. Angiotensin II antagonis reseptor

Dapat digunakan bila ada kontraindikasi penggunaan penghambat ACE.

5. Digoksin

Diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi

sistolik ventrikel kiri dan terutama pada pasien AF, digunakan bersamaan

diuretik, beta bloker, Beta bloker

6. Antikoagulan dan platelet.

Aspirin diindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderita

dengan fibrilasiatrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan

perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli,

trombosis dan transient ischemic atttacks, trombus intrakardia dan

aneurisma ventrikel.

7. Antiaritmia tidak boleh diberikan pada pasien asimptomatik atau aritmia

ventrikelyang tidak menetap. Aritmia klas I harus dihindari kecualipada

aritmia yang mengancam jiwa. Aritmia klas III terutama amiodaron dapat

untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk mencegah kematian

8. Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis

untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.

Source: Hunt SA et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and treatment of

chronic heart failure in the adult. Circulation. 2005 Sep 20;112(12):e154` –235.

KOMPLIKASI

Syok kardiogenik, infeksi paru, gangguan keseimbangan elektrolit

PROGNOSIS1,7,8

Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan

dengan derajat keparahannya. Data Firmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan

vasodilator untuk gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA

klas IV. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga

karena aritmia) dengan frekuensi kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan

dengan prognosis gagal jantung :

Klinis : semakin buruk gejala pasein, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis, maka

prognosisnya semakin buruk.

Hemodinamika : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi,

prognosisnya semakin buruk.

Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,

vasopressin dan peptide natriuretik. Hiponatremnia dikaitkan dengan prognosis yang

lebih buruk.

Aritmia : fokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada

pengawasan EKG menandakan prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan

penyebab kematian.

Daftar Pustaka

1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7 (Supplement J):J15-J20.

2. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007

3. Lip GYH, Gibbs CR, Beevers DG. ABC of heart failure: aetiology. BMJ 2000;320:104-7

4.