Acs Referat

download Acs Referat

of 19

description

menjelakan dan menerangkan perjalalnan penyakit dan segala sesuatu yang berkaitan dengan sindrom koroner akut

Transcript of Acs Referat

BAB 1 PENDAHULUAN

Serangan jantung adalah suatu penyakit di mana terjadinya gangguan aliran darah ke jantung sehingga menyebabkan sel-sel jantung mati akibat kurangnya pasokan darah ke sel-sel jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab nomor satu kematian pada orang dewasa di Amerika. Di seluruh dunia jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Faktor yang paling berhubungan dengan penyakit ini adalah gaya hidup yang kurang sihat, merokok, konsumsi makanan berkolesterol tinggi, kurang gerak dan kurang istirahat.Sindrom koroner akut(ACS) merupakan kumpulan gejala yang mengambarkan proses penyakit yang meliputi angina pektoris tidak stabil, infark miokardium tanpa elevasi segmen ST(NSTEMI) dan infark miokardium dengan elevasi segmen ST(STEMI). Ketiganya mempunyai dasar patofisiologi yang sama, cuma hanya berbeda derajat keparahannya. Adanya elevasi segmen ST pada EKG menggambarkan adanya oklusi total arteri koroner yang menyebabkan nekrosis pada seluruh atau hampir seluruh lapisan dinding jantung. Pada NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil terjadi oklusi parsial arteri koroner. Keduanya mempunyai gejala klinis dan patofisiologi serupa, tetapi berbeda derajat keparahannya. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika iskemi cukup parah sehingga menyebabkan nekrosis sel-sel miokardium; hal ini menyebabkan pelepasan biomarker dari sel-sel miokardium (Troponin T atau I, atau CKMB) menuju ke sirkulasi. Sebaliknya, pada pasien dengan angina pektoris tidak stabil tidak didapatkan peningkatan biomarker tersebut di sirkulasi.

BAB 2 TINAJUAN PUSTAKA

2.1. DEFINISISindrom koroner akut adalah salah satu manifestasi klinis penyakit jantung koroner yang utama dan sering mengakibatkan kematian. Sindrom koroner akut terjadi karena terjadinya pengurangan oksigen akut atau subakut dari miokardium. Hal ini terjadi karena robekan plak aterosklerotik dan berkaitan dengan adanya proses inflammasi, trombosis, vasokonstriksi dan embolisasi. Manifestasi sinrdrom koroner akut adalah:1. ST elevasi miokardium infark oklusi total oleh trombusa. STEMI ; infarkb. Angina variant(angina prinzmetal, arteri coronary spasm), jarang terjadi2. Non-elevasi ST sindrom koroner akut oklusi parsial oleh trombusa. NSTEMI : infarkb. Unstable angina

2.2 EPIDEMIOLOGISetiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q ST elevasi

2.3 FAKTOR RESIKOFaktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:1. Hipertensi2. Diabetes3. Hiperkolesterolemia4. Merokok5. Kurang latihan6. Diit dengan kadar lemak tinggi7. Obesitas8. Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:1. Riwayat PJK dalam keluarga2. Usia di atas 45 tahun3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK.

2.4 PATOGENESIS DAN ETIOLOGIPatogenesisACS dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koroner, aktivasi kaACSde pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor faktor jaringan dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase acute thrombosis trombosis akut. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung.Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan luasnya infark. ACS yang diteliti secara angiografi 6070% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik.

Etiologi:1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah adaPenyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.2. Obstruksi dinamikPenyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ke tiga ACS adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner perkutan (PCI).4. Inflamasi dan/atau infeksiPenyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan ACS.5. Faktor atau keadaan pencetusPenyebab ke lima adalah ACS yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.ACS jenis ini antara lain karena :a) Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner,b) berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.Kelima penyebab ACS di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyakterjadi tumpang tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

Klasifikasi:Berdasarkan jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:JenisPenjelasan nyeri dadaTemuan EKGEnzim Jantung

Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS)Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat.Depresi segmen TInversi gelombang TTidak ada gelombang QTidak meningkat

NonST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Depresi segmen STInversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

ST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Hiperakut TElevasi segmen TGelombang QInversi gelombang T

Meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Berdasarkan beratnya menurut Braunwald:a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

2.5 DIAGNOSISDiagnosis ACS dapat ditegakkan dari 3 kriteria utama, yaitu dari anamnesis, EKG, dan pengukuran enzim-enzim jantung.1. AnamnesisPasien dengan ACS biasanya datang dengan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu: Lokasi substernal, retrosternal, atau prekordial Sifat nyeri sakit, seperti ditekan, ditindih benda berat, seperti diperas/dipelintir Penjalaran ke lengan kiri, leher, rahang bawah, punggung/interACSpula, perut, atau lengan kanan. Nyeri membaik/hilang dengan istirahat atau nitrat. Gejala penyerta mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas, lemah. Faktor pencetus aktivitas fisik, emosi Faktor resiko laki-laki usia >40 tahun, wanita menopause, DM, hipertensi, dislipidemia, perokok, kepribadian tipe A, obesitas.

2. Elektro KardiografiPada iskemia miokardium, dapat ditemukan depresi segmen ST ( 1mV) atau inverse gelombang T simetris (> 2mV) pada dua lead yang bersebelahan.Depresi ST pada iskemia miokard:A. Depresi ST horizontal, spesifik untuk iskemiaB. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemiaC. Depresi ST landai ke atas, tidak spesifik untuk iskemia

Inverse T pada iskemia miokard:A. Inverse T yang kurang spesifik untuk iskemiaB. Inverse T berujung lancip dan simetris, spesifik untuk iskemia.

Perubahan EKG yang khas menyertai infark miokardium, dan perubahan paling awal terjadi hampir seketika pada saat mulainya gangguan miokardium. Pemeriksaan EKG harus dilakukan segera pada setiap orang yang dicurigai menderita infark sekalipun kecurigaannya kecil.

Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:1. Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T Secara akut, gelombang T meruncing (peaking), kemudian inverse (simetris). Perubahan gelombang T menggambarkan iskemia miokardium. Jika terjadi infark sejati, gelombang T tetap inverse selama beberapa bulan sampai beberapa tahun.2. Elevasi segmen ST Secara akut, segmen ST mengalami elevasi dan menyatu dengan gelombang T. elevasi segmen ST menggambarkan jejas miokardium. Jika terjadi infark, segmen ST biasanya kembali ke garis iso elektrik dalam beberapa jam.3. Muncul gelombang Q baru Gelombang-gelombang Q baru bermunculan dalam beberapa jam sampai beberapa hari. Gelombang ini menandakan infark miokard, syarat: lebar 0,04 detik, dalam 4mm atau 25% tinggi R. Pada kebanyakan kasus, gelombang ini menetap seumur hidup pasien.Evolusi EKG pada AMI:A. Fase hiperakut: Elevasi segmen ST yang nonspesifik, T yang tinggi dan meruncing.B. Fase evolusi lengkap: Elevasi ST yang spesifik dan konveks ke atas, T inverse simetris, Q patologis.C. Fase infark lama: Q patologis (QS atau Qr), ST kembali isoelektrik, T normal atau negative.

Lokalisasi infark berdasarkan lokasi letak perubahan EKG:LokasiLeadPerubahan EKG

Anterios ekstensifV1-V6ST elevasi, gelombang Q

AnteroseptalV1-V4ST elevasi, gelombang Q

AnterolateralV4-V6ST elevasi, gelombang Q

PosteriorV1-V2ST depresi, Gelombang R tinggi

LateralI, aVL, V5, V6ST elevasi, gelombang Q

InferiorII, III, aVFST elevasi, gelombang Q

Ventrikel kananV4R, V5RST elevasi, gelombang Q

3. Cardiac MarkerKerusakan miokardium dikenali keberadaanya antara lain dengan menggunakan test enzim jantung, seperti: kreatin-kinase (CK), kreatin-kinase MB (CK-MB), cardiac specific troponin (cTn) I/T, laktat dehidrogenase (LDH), dan myoglobin. Peningkatan nilai enzim CKMB atau cTn T/I >2x nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard). Pemeriksaan enzim jantung sebaiknya dilakukan secara serial.a. Cardiac specific troponin (cTn) Paling spesifik untuk infark miokard Troponin C Pada semua jenis otot Troponin I & T Pada otot jantung Troponin I memiliki ukuran yang lebih kecil, sehingga mudah dideteksib. Myoglobin Marker paling cepat terdeteksi (hal ini karena ukuran molekulnya sangat kecil), 1-2 jam sejak onset nyeri Ditemukan pada sitoplasma semua jenis otot c. Creatine Kinase (CK) Ditemukan pada otot, otak, jantung Murah, mudah, tapi tidak spesifikd. Lactat Dehidrogenase (LDH) Ditemukan di seluruh jaringan LD1 & LD2 memiliki konsentrasi tinggi pada otot jantung, normalnya LD2 > LD1 Pada pasien infark jantung: LD1 > LD2e. Creatine Kinase-Myocardial Band (CKMB) Spesifik untuk infark miokardCardiac MarkerMeningkatPuncakNormal

cTn T3 jam12-48 jam5-14 hari

cTn I3 jam24 jam5-10 hari

CKMB3 jam10-24 jam2-4 hari

CK3-8 jam10-36 jam3-4 hari

Mioglobin1-2 jam4-8 jam24 jam

LDH24-48 jam3-6 hari8-14 hari

Membedakan APTS, NSTEMI, STEMI:PerbedaanAPTSNSTEMISTEMI

Nyeri dada15 menit>15 menit

EKGNormal/iskemikiskemikevolusi

Cardiac markernormalmeningkatmeningkat

2.6 PENATALAKSANAAN2.6.1 TERAPI AWALPenanganan dini yang harus segera diberikan pada pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal dengan kecurigaan ACS adalah:1. Oksigenasi Untuk membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera dan menurunkan beratnya ST-elevasi pada STEMI. Diberikan sampai pasien stabil dengan level oksigen 5-10 liter/menit secara kanul hidung/sungkup.2. Nitrogliserin (NTG) Diberikan secara sublingual (SL) (0,3 0,6 mg), dapat diulang sampai 3x dengan interval 5-10 menit jika keluhan belum membaik setelah pemberian pertama, dilanjutkan dengan drip intravena 5-10 g/menit (jangan lebih 200 g/menit). Kontraindikasi: hipotensi Manfaat: memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). 3. Morphine Dosis 2 4 mg intravena Manfaat: mengurangi kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; menurunkan nadi dan tekanan darah. Efek samping: mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.4. Aspirin Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, terutama pada stadium awal. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Harus diberikan kepada semua pasien ACS jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efek: menghambat COX-1 dalam platelet dan mencegah pembentukan TXA2, sehingga mencegah agregasi platelet dan konstriksi arterial. 5. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine Derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet, sehingga menurunkan kejadian iskemi. Pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis dan iskemia berulang, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Efek samping: netropenia, trombositopenia (jarang), purpura trombotik trombositopenia perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Dosis: 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 4060% inhibisi dicapai dalam 37 hari . Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada aterosklerosis.

2.6.2 TERAPI LANJUTReperfusi harus dilakukan untuk menghindari kerusakan yang lebih luas pada miokardium. Reperfusi dapat dilakukan dengan terapi trombolitik dan PCI(percutaneus coronary intervention). Terapi trombolitik Terapi trombolitik lebih bagus dilakukan pada waktu kurang dari 6 jam setelah serangan jantung. Pada pasien dengan tekanan sistolik kurang dari 90 mmHg harus diberikan zat inotropik. Agen yang sering digunakan adalah: Streptokinase 1.5 mega unit dalam 100 ml larutan salin atau dextrose 5% dalam waktu kurang dari 1 jam Alteplase diberikan berdasarkan berat badan pasien >65 kg 15 mg bolus dan dilanjutkan dengan 50 mg/30 menit dan 35 mg/60 menit berikutnya. 3 faktor resiko PJK (riw.kel, HT, kol , DM, rokok)1

Diketahui PJK1

Pemakaian ASA 7 hari terakhir1

Angina berat (