PRESENTASI KASUS

ACS

Disusun Oleh :

Kabisat F, 0906554301

Pratika Dewi, 0906639852

Pembimbing:

dr. Suko Adiarto, PhD, Sp.JP

MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOLOGI DAN VASKULAR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA

APRIL 2013

ILUSTRASI KASUS

Identitas

Nama : Tn DA

Tanggal lahir : 13 Januari 1974

Umur : 39 tahun

Agama : Islam

Pendidikan : Sarjana

Status pernikahan : Menikah

Suku : Sunda

Tanggal masuk : 10 April 2013

Anamnesis

Keluhan utama

Nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk

rumah sakit. Nyeri dada dirasakan perih dan tidak dapat ditunjuk oleh pasien. Nyeri menjalar

hingga ke punggung dan lidah. Nyeri timbul setelah pasien turun tangga 1 lantai. Nyeri tidak

membaik dengan istirahat. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual

dan muntah disangkal.

Pasien sudah mulai merasakan adanya nyeri dada sejak sekitar 10 bulan yang lalu. Saat itu

pasien berobat di rumah sakit di Bogor dan mendapatkan 4 macam obat (pasien tidak ingat),

pasien mengatakan tidak mendapatkan obat untuk meredakan nyeri dadanya. Nyeri yang

dirasakan sebelumnya berlangsung sekitar 20 menit, tidak dapat ditunjuk lokasinya, tidak

menjalar, dan hilang dengan istirahat.

1

Riwayat penyakit dahulu

Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara

teratur. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak

mendapatkan obat. Pasien tidak mempunyai penyakit diabetes mellitus.

Riwayat penyakit keluarga

Ibu pasien mengalami hipertensi. Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami diabetes

maupun riwayat sakit jantung atau meninggal mendadak.

Riwayat sosial

Pasien berhenti merokok sejak 8 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien merokok sejak SMP

sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Pasien rajin berolah raga yaitu main badminton namun

sejak pasien sering merasakan nyeri dada pasien hanya jalan kaki setiap hari sabtu dan

minggu. Pasien sebelumnya tidak menjaga pola makannya, namun 8 bulan terakhir pasien

menyatakan sudah lebih mengatur makanannya. Pagi hari pasien makan oatmeal, siang hari

makan nasi dalam porsi besar, dan malam hari makan salad.

Pemeriksaan fisik

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tanda Vital

Tekanan Darah: 140/86 (pada saat masuk 160/84)

Nadi: 96 kali/menit

Suhu: afebris

Pernapasan: 19 kali/menit

Kepala : Normosefali, tidak ada deformitas

Mata : Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis

Leher : JVP 5-2 cmHg, tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

2

Jantung : S1 normal S2 normal, tidak ada murmur tidak ada gallop

Paru : Vesikuler +/+, tidak ada wheezing tidak ada rhonki

Abdomen : Datar, supel, bising usus + normal

Ekstremitas : akral hangat, tidak ada edema

Elektrokardiografi

Irama sinus, rate 100 kali/menit, aksis normal, gelombang p normal, PR interval 0,16 s,

durasi QRS 0,08 s, tidak ada perubahan gelombang Q, ST elevasi maupun gelombang T.

Foto thorax

CTR 48%, segmen aorta dan pulmonal normal, pinggang jantung +, apex normal, infiltrate -,

efusi (-)

3

Laboratorium

Hb 14,2

Leukosit 7030

Ht 45

CKMB 14 dan 12

Troponin T 33 dan 28

GDS 202

Na 137

K 3,7

Tata Laksana medikamentosa

Aspilet 160 mg

Plavix 300 mg

ISDN 3 x 5 mg

Simvastatin 1 x 20

Diazepam 1 x 5 mg

Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0,6 cc

Ramipril 1 x 5

Bisoprolol 1 x 1,25 mg

4

TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Negara industri dan diduga

akan merambah ke semua Negara pada tahun 2020. Sindrom koroner akut merupakan

manifestasi penyakit yang paling sering terjadi.1 Sindrom koroner akut merupakan suatu

keadaan yang mengancam nyawa.2 Di Amerika SKA merupakan penyebab kematian utama.

Manifestasi yang paling sering terjadi adalah UAP (unstable angina pectoris/UAP) dan non–

ST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI).1 Di Amerika Setiap tahunnya lebih

dari 1,4 juta pasien masuk rumah sakit karena kondisi ini. Selain kedua penyakit tersebut

sindrom koroner akut juga dapat berupa STEMI. UAP dan NSTEMI disebabkan oleh

obstruksi vaskular yang berat namun tidak menimbulkan sumbatan total, sedangkan STEMI

disebabkan oleh sumbatan total pada vascular yang memperdarahi jantung.3

Faktor risiko

Faktor risiko penyakit kardiovaskular dibedakan menjadi faktor risiko yang dapat

dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi.

a. faktor risiko yang dapat dimodifikasi2

dislipidemia, LDL dapat berakumulasi di subendotelial space dan

menyebabkan kerusakan tunika intima.

Merokok, meningkatkan LDL yang teroksidasi, menurunkan HDL, disfungsi

endotel, peningkatan adhesi platelet, stimulasi simpatis yang tidak appropriate.

Hipertensi, menyebabkan jejas endotel.

DM dan sindroma metabolic, menyebabkan disfungsi endotel

Kurangnya aktivitas fisik

b. faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

usia lanjut

jenis kelamin laki-laki, estrogen menurunkan LDL, menaikan HDL dan

antioksidan serta antiplatelet

Herediter

5

Patogenesis2

Patofisiologi terjadinya ACS terjadi dalam jangka waktu yang sangat lama, bahkan dapat

mencapai lebih dari 20 tahun. Awalnya berupa pembentukan aterosklerosis yang kemudian

mengalami rupture dan menyebabkan terjadinya pembentukan thrombus. Lebih dari 90%

sindrom koroner akut terjadi karena adanya mekanisme ini. Selain karena adanya

pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan

oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan

suplai (pengurangan diameter lumen vascular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi).

Mekanisme lain menyebabkan sindrom koroner akut dapat disebabkan sindrom vaskulitis,

emboli koroner, anomaly congenital pembuluh darah koroner, trauma atau aneurisma

koroner, spasme berat arteri koroner, peningkatan viskositas darah, diskeksi spontan arteri

koroner.

a. pembentukan plak atheroma

Plak atheroma diawali dengan adanya akumulasi dari lipoprotein pada tunika intima.

Kemudian terjadi oksidasi dan glikasi dari lipoprotein. Hal ini menyebabkan stress oksidatif

yang akhirnya akan menyebabkan peningkatan sitokin. Sitokin tersebut meningkatkan

ekspresi dari molekul adhesi yang mengikat leukosit dan molekul kemoatraktan (seperti

MCP-1/ monocyte chemoattractan protein 1) yang menyebabkan migrasi leukosit ke tunika

intima. Selanjutnya akan terjadi stimulasi macrophage colony stimulating factor yang

menyebabkan ekspresi dari reseptor scavenger. Reseptor ini memediasi uptake modified

lipoprotein yang menyebabkan terbentuknya foam cells. Foam cells merupakan sumber dari

sitokin, molekul efektor seperti anion superoksida dan matrix metalloproteinase. Kemudian

akan terjadi migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima yang akan

menyebabkan peningkatan ketebalan intima. Pada stage akhir dapat terjadi kalsifikasi dan

fibrosis.

6

Selain karena adanya pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh

peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau

karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vaskular oleh thrombus,

vasospasme atau hipotensi).

2. Pembentukan trombus

Pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik melibatkan proses rupture plak yang akan

memaparkan elemen darah terhadap substansi trombogenik dan disfungsi endotel sehingga

kehilangan fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Rupturnya plak merupakan pemicu utama.

Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mengurangi stabilitas plak, stress fisik.

Komposisi dari plak atheroma dipengaruhi oleh mekanisme sintesis dan degradasi. Sintesis

sel otot polos membuat formasi fibrous cap disamping kolagen dan elastin. Foam sel

meningkatkan aktivasi dan enzim proteolitik seperti matrix metalloproteinase yang

mendegradasi kolagen dan elastolitik katepsin. Derivate dari sel limfosit T juga merusak

fibrous cap. Plak dengan fibrous cap yang tipis mudah menjadi rupture jika ada stress yang

tinggi baik secara spontan maupun saat aktivitas fisik.

7

Setelah terjadi rupturnya plak akan terjadi pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen

subendotelial sehingga platelet terkativasi dan menjadi beragregasi. Mengaktivasi kaskade

koagulasi dan vasokonstriksi. Mekanismenya dapat dilihat pada gamar di bawah. Disfungsi

endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dam antiplatelet.

8

Patologi dan patofisiologi2

Pada UAP tidak terjadi kematian sel sedangkan pada STEMI dan NSTEMI terjadi kematian

sel. Infark dibedakan menjadi 2 yaitu infark transmural dan infark sunendokardial. Infark

transmural mengenai hampir seluruh lapisan miokardium yang disebabkan oleh oklusi yang

lama. Infark subendokardial yang hanya mengenai sebagian lapisan subendokardial saja yang

merupakan area paling rentan terhadap terjadinya iskemia.

Setelah terjadinya oklusi maka kadar oksigen akan menurun dan menyebabkan terjadinya

metabolism anaerob yang menyebabka penumpukan asam laktat. Pengurangan prosuksi ATP

menyebabkan disfungsi dari Na-K-ATP ase transmembran sehingga menyebabkan leakage

dari Na dan K. Na lebih banyak di intrasel yang menyebabkan edema sel da K lebih banyak

di ekatrasel yang menyebabkan perubahan potensial transmembran. Perubahan tersebut akan

menyebabkan penurunan fungsi jantung dalam 2 menit pertama. Tanpa intervesi kerusakan

dapat terjadi dalam 20 menit. Edema miokardium terjadi dalam 4-12 jam dan gambaran

histologik yang terlihat adalah irreversible injury berupa edema interseluler.

9

Perubahan lanjut yang terjadi adalah pembuangan sel miokardium yang nekrotik dan

penggantian dengan jaringan fibrosa.

10

11

Perubahan fungsi yang terjadi antara lain gangguan pada kontraktilitas (sistolik) dan daya

regang (diastolik) jantung, stunned miokardium, iskemik preconditioning, dan ventricular

remodeling.

Manifestasi klinis2

1. UAP

Pada angina tidak stabil terdapat 3 kriteria yaitu nyeri dada terjadi pada saat istirahat, nyeri

dada onset baru, nyeri dada crescendo. Nyeri dada mempunyai cirri rasa nyeri atau tidak

nyaman pada daerah retrosternal yang sulit untul dilokalisasi. Pasien dengan UAP dapat

berlanjut menjadi STEMI atau NSTEMI jika tidak ditangani dengan baik.

2. Infark miokard akut (STEMI dan NSTEMI)

Nyeri dada dirasakan lebih parah, lebih lama, dan menjalar lbih luas. Sensasi nyeri

disebabkan oleh pelepasan laktat dan adenosin pada ujung saraf biasanya mengenai

dermatom C7 sampai T4 meiputi leher, punggung, dan lengan. Gejala simpatik dapat berupa

diaforesisdan kulit yang dingin. Pada iskemia yang luas, dapat terjadi penurunan

kontraktilitas ventrikel kiri sehingga mengurangi stroke volume kemudian akan diikuti oleh

peningkatan volume dan tekanan diastolic ventrikel kiri. Kemudian diikuti peningkatan di

atrium kiri dan vena pulomer sehingga terjadi kongesti paru yang mengurangi komplianse

12

paru dan menstimulasi reseptor jukstakapiler yang menyebakan napas cepat, dangkal dan

sensasi sesak napas. Gejala fisik yang muncul antara lain dapat ditemukan S4, S3 maupun

murmur sistolik. Bisa juga terjadi demam yang low grade karena pengeluaran sitokin seperti

IL-1 dan TNF.

Perubahan tampakan EKG2

Berdasarkan tampilan EKG infark miokardium dapat dibedakan menjadi UA/NSTEMI

dengan STEMI. Pada UA dan NSTEMI perubahan yang dapat terjadi antara lain:

Sedangkan pada STEMI akan terjadi evolusi gambaran EKG seperti di bawah ini:

13

Perubahan enzimatik2

Nekrosis dari sel miokardium akan menyebabkan rupturnya sarkolema yang menyebabkan

leakage dari makromolekul intrasel ke dalam aliran darah. Molekul tersebut antara lain

Troponin dan CKMB. Troponin adalah protein regulasi otot yang mengontrol interaksi antara

aktin dan myosin. Terdiri atas 3 unit yaitu TnC, TnI dan TnT. TnI dan TnT mempunyai

struktru yang unik sehingga lebih spesifik. Namun troponin dapat dideteksi dalam darah pada

keadaan acute cardiac strain atai infalamasi. Troponin serum mulai meningkat 3-4 jam

setelah onset dengan puncak pada 18-36 jam kemudian akan menurun perlahan sampai 10-14

hari. CKMB merupakan bentuk penyimpanan endogen dari ikatan fosfat berenergi tinggi.

Dapat ditemukan di jantung, uterus, prostat, usus, diafragma dan lidah. Serum CKMB akan

meningkat 3-8 jam setelah infark dengan puncaknya pada 24 jam dan akan kembali ke kadar

normal 48-72 jam.

Tata laksana4

Terapi inisial untuk ACS:

1. Oksigen, khususnya untuk pasien yang mengalami kesulitan bernapas, menunjukan tanda

gagal jantung, shock atau saturasi oksigen <94%. AHA merekomendasikan penggunaan

oksigen selama 6 jam. Tidak ada bukti yang merekomendasi penggunaan oksigen tanpa

indikasi diatas.

2. Aspirin dan Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs, pemberian aspirin yang segera

berhubungan dengan penurunan mortalitas. Dosis yang diberika 160-325 mg. aspirin yang

dikunyah atau sluble aspirin diabsorbsi lebih cepat. Aspirin supositoria diberikan pada

pasien dengan mual dan muntah berat dengan dosis 300 mg.

3. nitrogliserin

Menyebabkan dilatasi koroner, arteri perifer dan vena. Dapat diberikan tiap 3-5 menit

sampai 3 dosis. Nitrat diindikasikan pada 24-48 jam pertama. Nitrat dikontraindikasikan

pada pasien dengan sistolik <90 mmHg dan dan diastolic <30 mmHg, bradikardia <50

kali/menit, takikardia tanpa gagal jantung, dan pada pasien dengan onfark ventrikel

kanan.

4. analgesik, biasanya digunakan morfin

5. terapi reperfusi menggunakan PPCI atau fibrinolitik

14

15

Komplikasi2

Komplikasi dari sindrom koroner akut dapat digambarkan pada bagan di bawah ini.

16

PEMBAHASAN

Pasien sudah mengeluhkan adanya nyeri dada sejak 10 bulan yang lalu. Nyeri dada yang

dirasakan pasien mempunyai karakteristik nyeri terasa perih pada dada kiri yang tidak dapat

ditunjuk pasti lokasi dan berlangsung sekitar 20 menit. Nyeri biasanya muncul saat pasien

beraktivitas dan menghilang dengan istirahat.

Sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit, pasien merasakan nyeri yang timbul tiba-tiba saat

pasien sedang makan pagi. Nyeri tidak membaik dengan istirahat. Nyeri menjalar hingga ke

punggung dan lidah. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual dan

muntah disangkal.

Berdasarkan karakteristik tersebut, dapat dikatakan nyeri dada yang dialami pasien 10 bulan

sebelumnya merupakan nyeri dada tipikal yang merupakan ciri dari angina pektoris stabil.

Nyeri dada yang dialami pasien sekarang merupakan unstable angina pectoris karena bersifat

kresendo, timbul saat istirahat dan tidak membaik dengan istirahat.

Pemeriksaan EKG pada pasien ini tidak menunjukkan adanya perubahan segmen ST dan T,

sehingga diagnosis STEMI dapat disingkirkan. Pada pemeriksaan lab didapatkan peningkatan

enzim jantung, sehingga diagnosis mengarah pada NSTEMI.

Pada infark miokardium akut baik STEMI maupun NSTEMI mempunyai gejala berupa rasa

ridak nyaman atau nyeri pada dada yang lebih berat, lebih lama, dan menjalar lebih luas. Rasa

tidak nyaman tersebut disebabkan oleh pelepasan mediator seperti adenosin dan laktat yang

merangsang ujung saraf. Iskemia pada infark miokardium akut dapat bersifat persisten

prosesnya progresif menuju nekrosis sehingga memprovokasi substansi-substansi tersebut

untuk lebih berakumulasi lagi dan mengaktifkan jalur aferen saraf untuk waktu yang lama.

Biasanya rasa tidak nyaman ini mengenai dermatom C7 sampai T4. Namun hal ini tidak

selalu terjadi, pada faktanya 25% pasien tidak merasakan nyeri terutama pada pasien dengan

DM.

Pasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara

teratur. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak

mendapatkan obat.

Hipertensi berhubungan dengan aterosklerosis dengan cara menyebabkan kerusakan endotel,

meningkatkan stress hemodinamik dengan meningkatkan scavenger reseptor makrofag yang

17

meningkatkan pembentukan sel foam. Hipertensive artery dapat meningkatkan produksi

proteoglikan oleh sel otot polos yang mengikat LDL dan berakumulasi di intima sehingga

meningkatkan oksidasi. Angiotensin II juga berperan dalam stress oksidatif melalui aktivasi

NADPH oskidase, sumber superoksida anion dan sitokin proinflamasi. Hipertensi juga

bersifat prooksidan dan infamatory state.

Pada anamnesis, pasien memiliki kadar kolesterol yang tinggi. Kadar kolesterol tinggi

(dislipidemia) dapat berupa peningkatan kadar trigliserida, kadar kolesterol total, peningkatan

LDL, atau penurunan HDL. LDL merupakan komponen yang berakumulasi di subendotelial

dan mengalami modifikasi menyebabkan kerusakan intima dan pembentukan atherosclerosis.

HDL berfungsi untuk transport kolesterol dari peripheral jaringan ke hati. HDL juga bersifat

antioksidatif dan antiinflamasi.

Pasien sekarang tidak merokok, sebelumnya pasien pernah merokok dari SMP sampai 8

bulan yang lalu sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Tembakau meningkatkan oksidasi dari

LDL, menurunkan kadar HDL, disfungsi endotel, meningkatkan daya lekat platelet,

peningkatan ekspresi dari LAM, stimulasi simpatik yang berlebihan, dan gangguan

hemoglobin (lebih banyak mengikat CO).

Berdasarkan hasil EKG dapat terlihat bahwa tidak ada perubahan dalam EKG pasien dan

terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Hal ini menunjukan bahwa pasien mengalami

nyeri dada yang dapat diklasifikasikan sebagai NSTEMI. NSTEMI disebabkan oleh adanya

oklusi nontotal pada arteri koroner. Oklusi tersebut terjadi mendadak yang dapat disebabkan

oleh beberapa mekanisme antara lain pembentukan thrombus dari plak atherosklerotik yang

melibatkan proses rupture plak, peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya

takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen

vascular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi). Mekanisme lain yang menyebabkan

sindrom koroner akut antara lain sindrom vaskulitis, emboli koroner, anomaly congenital

pembuluh darah koroner, trauma atau aneurisma koroner, spasme berat arteri koroner,

peningkatan viskositas darah, diskeksi spontan arteri koroner. Pada pasien ini kemungkinan

disebabkan oleh rupturnya plak atheroma. Rupturnya plak akan menyebabkan terbentunya

thrombus. Pada saat plak rupture, elemen darah seperti platelet akan terpapar dengan

substansi trombogenik. Sebelum teradinya proses ini telah terjadi proses perubahan pada

endotel vaskular yang menyebabkan disfungsi endotel. Disfungsi endotel akan menyebabkan

hilangnya fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen

18

subendotelial akan menyebabkan aktivasi dan agregasi platelet yang akan mencetuskan

kaskade koagulasi dan vasokonstriksi. Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan

produksi vasodilator dam antiplatelet.

Oklusi pembuluh darah menyebabkan penurunan kadar oksigen sehingga terjadi

metabolisme anaerob. Hal ini mengakibatkan terjadinya penumpukan asam laktat yang

menimbulkan rasa nyeri. Pengurangan produksi ATP menyebabkan disfungsi dari Na-K-

ATPase transmembran sehingga terjadi kebocoran Na dan K. Na yang lebih banyak di

intrasel menyebabkan edema sel sedangkan K yang lebih banyak di ekstrasel menyebabkan

perubahan potensial transmembran. Perubahan tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi

jantung. Pada UAP/NSTEMI terjadi angina yang bersifat crescendo dan tidak membaik

dengan istirahat. Hal ini terjadi karena oklusi tidak dapat dikompensasi dengan vasodilatasi

pembuluh darah. Biasanya vasodilatasi pembuluh darah tidak dapat mengkompensasi oklusi

jika derajat kompresi 90%.

Pada keadaan oklusi nontotal arteri koroner, PCI (percutaneus intervensi) diindikasikan

namun tidak bersifat darurat. pada oklusi Pada pasien ini mendapatkan tata laksana

medikamentosa berupa Aspilet 160 mg, Plavix 300 mg, ISDN 3 x 5 mg, Simvastatin 1 x 20,

Diazepam 1 x 5 mg, Heparinisasi dengan Lovenax 2 x 0,6 cc, Ramipril 1 x 5, Bisoprolol 1 x

1,25 mg.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Braunwald E, Antman EM, Beasley JW, Califf M, Cheitlin MD, Hochman JS.

ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina and

Non- ST-Segment Elevation Myocardial Infarction: Executive Summary and

Recommendations : A Report of the American College of Cardiology/American Heart

Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of

Patients With Unstable Angina). Circulation. 2000;102:1193-1209.

2. Lilly LS. Pathophysiology of Heart Disease. Fifth Edition. 2011. Philadelphia:

Lippincott Williams&Wilkins.

3. Bonow RO, mann DL, Zipes DP, Libby P, Braunwald E. Braunwald’s heart disease: a

textbook of cardiovascular medicine. 9th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.

4. Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, dkk. Part

10: Acute Coronary Syndromes : 2010 American Heart Association Guidelines for

Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular care. Circulation

2010, 122:S787-S817.

20