Presentasi Kasus ACS

download Presentasi Kasus ACS

of 22

  • date post

    23-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    172
  • download

    2

Embed Size (px)

description

Kardiologi

Transcript of Presentasi Kasus ACS

PRESENTASI KASUSACS

Disusun Oleh :Kabisat F, 0906554301Pratika Dewi, 0906639852

Pembimbing:dr. Suko Adiarto, PhD, Sp.JP

MODUL PRAKTIK KLINIK KARDIOLOGI DAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIAAPRIL 2013Ilustrasi kasusIdentitasNama: Tn DATanggal lahir: 13 Januari 1974Umur: 39 tahunAgama: IslamPendidikan: Sarjana Status pernikahan: MenikahSuku: SundaTanggal masuk: 10 April 2013

Anamnesis Keluhan utamaNyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakitRiwayat penyakit sekarangPasien datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri dada sejak 10 jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dada dirasakan perih dan tidak dapat ditunjuk oleh pasien. Nyeri menjalar hingga ke punggung dan lidah. Nyeri timbul setelah pasien turun tangga 1 lantai. Nyeri tidak membaik dengan istirahat. Pasien juga mengatakan banyak berkeringat. Sesak napas, mual dan muntah disangkal. Pasien sudah mulai merasakan adanya nyeri dada sejak sekitar 10 bulan yang lalu. Saat itu pasien berobat di rumah sakit di Bogor dan mendapatkan 4 macam obat (pasien tidak ingat), pasien mengatakan tidak mendapatkan obat untuk meredakan nyeri dadanya. Nyeri yang dirasakan sebelumnya berlangsung sekitar 20 menit, tidak dapat ditunjuk lokasinya, tidak menjalar, dan hilang dengan istirahat. Riwayat penyakit dahuluPasien didiagnosis hipertensi sejak 9 tahun yang lalu namun pasien tidak minum obat secara teratur. Pasien juga dinyatakan dokter mempunyai kolesterol tinggi namun tidak mendapatkan obat. Pasien tidak mempunyai penyakit diabetes mellitus.Riwayat penyakit keluargaIbu pasien mengalami hipertensi. Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami diabetes maupun riwayat sakit jantung atau meninggal mendadak.Riwayat sosialPasien berhenti merokok sejak 8 bulan yang lalu. Sebelumnya pasien merokok sejak SMP sekitar 1 sampai 2 bungkus perhari. Pasien rajin berolah raga yaitu main badminton namun sejak pasien sering merasakan nyeri dada pasien hanya jalan kaki setiap hari sabtu dan minggu. Pasien sebelumnya tidak menjaga pola makannya, namun 8 bulan terakhir pasien menyatakan sudah lebih mengatur makanannya. Pagi hari pasien makan oatmeal, siang hari makan nasi dalam porsi besar, dan malam hari makan salad.Pemeriksaan fisikKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran: Kompos mentisTanda VitalTekanan Darah: 140/86 (pada saat masuk 160/84)Nadi: 96 kali/menitSuhu: afebrisPernapasan: 19 kali/menitKepala: Normosefali, tidak ada deformitasMata: Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemisLeher: JVP 5-2 cmHg, tidak ada pembesaran kelenjar getah beningJantung: S1 normal S2 normal, tidak ada murmur tidak ada gallopParu: Vesikuler +/+, tidak ada wheezing tidak ada rhonkiAbdomen: Datar, supel, bising usus + normalEkstremitas: akral hangat, tidak ada edema

ElektrokardiografiIrama sinus, rate 100 kali/menit, aksis normal, gelombang p normal, PR interval 0,16 s, durasi QRS 0,08 s, tidak ada perubahan gelombang Q, ST elevasi maupun gelombang T.

Foto thoraxCTR 48%, segmen aorta dan pulmonal normal, pinggang jantung +, apex normal, infiltrate -, efusi (-)Laboratorium

1

Hb 14,2Leukosit 7030Ht 45CKMB 14 dan 12Troponin T 33 dan 28GDS 202Na 137K 3,7

Tata Laksana medikamentosa

Aspilet 160 mgPlavix 300 mgISDN 3 x 5 mgSimvastatin 1 x 20Diazepam 1 x 5 mgHeparinisasi dengan Lovenax 2 x 0,6 ccRamipril 1 x 5 Bisoprolol 1 x 1,25 mg

Tinjauan pustakaPenyakit kardiovaskular merupakan penyebab kematian utama di Negara industri dan diduga akan merambah ke semua Negara pada tahun 2020. Sindrom koroner akut merupakan manifestasi penyakit yang paling sering terjadi.1 Sindrom koroner akut merupakan suatu keadaan yang mengancam nyawa.2 Di Amerika SKA merupakan penyebab kematian utama. Manifestasi yang paling sering terjadi adalah UAP (unstable angina pectoris/UAP) dan nonST-segment elevation myocardial infarction (NSTEMI).1 Di Amerika Setiap tahunnya lebih dari 1,4 juta pasien masuk rumah sakit karena kondisi ini. Selain kedua penyakit tersebut sindrom koroner akut juga dapat berupa STEMI. UAP dan NSTEMI disebabkan oleh obstruksi vaskular yang berat namun tidak menimbulkan sumbatan total, sedangkan STEMI disebabkan oleh sumbatan total pada vascular yang memperdarahi jantung.3

Faktor risikoFaktor risiko penyakit kardiovaskular dibedakan menjadi faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. a. faktor risiko yang dapat dimodifikasi2 dislipidemia, LDL dapat berakumulasi di subendotelial space dan menyebabkan kerusakan tunika intima. Merokok, meningkatkan LDL yang teroksidasi, menurunkan HDL, disfungsi endotel, peningkatan adhesi platelet, stimulasi simpatis yang tidak appropriate. Hipertensi, menyebabkan jejas endotel. DM dan sindroma metabolic, menyebabkan disfungsi endotel Kurangnya aktivitas fisikb. faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi usia lanjut jenis kelamin laki-laki, estrogen menurunkan LDL, menaikan HDL dan antioksidan serta antiplatelet Herediter

Patogenesis2Patofisiologi terjadinya ACS terjadi dalam jangka waktu yang sangat lama, bahkan dapat mencapai lebih dari 20 tahun. Awalnya berupa pembentukan aterosklerosis yang kemudian mengalami rupture dan menyebabkan terjadinya pembentukan thrombus. Lebih dari 90% sindrom koroner akut terjadi karena adanya mekanisme ini. Selain karena adanya pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vascular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi). Mekanisme lain menyebabkan sindrom koroner akut dapat disebabkan sindrom vaskulitis, emboli koroner, anomaly congenital pembuluh darah koroner, trauma atau aneurisma koroner, spasme berat arteri koroner, peningkatan viskositas darah, diskeksi spontan arteri koroner.a. pembentukan plak atheroma

Plak atheroma diawali dengan adanya akumulasi dari lipoprotein pada tunika intima. Kemudian terjadi oksidasi dan glikasi dari lipoprotein. Hal ini menyebabkan stress oksidatif yang akhirnya akan menyebabkan peningkatan sitokin. Sitokin tersebut meningkatkan ekspresi dari molekul adhesi yang mengikat leukosit dan molekul kemoatraktan (seperti MCP-1/ monocyte chemoattractan protein 1) yang menyebabkan migrasi leukosit ke tunika intima. Selanjutnya akan terjadi stimulasi macrophage colony stimulating factor yang menyebabkan ekspresi dari reseptor scavenger. Reseptor ini memediasi uptake modified lipoprotein yang menyebabkan terbentuknya foam cells. Foam cells merupakan sumber dari sitokin, molekul efektor seperti anion superoksida dan matrix metalloproteinase. Kemudian akan terjadi migrasi sel otot polos dari tunika media ke tunika intima yang akan menyebabkan peningkatan ketebalan intima. Pada stage akhir dapat terjadi kalsifikasi dan fibrosis. Selain karena adanya pembentukan thrombus, UA/NSTEMI juga dapat disebabkan oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokardium (akibat adanya takikardia atau hipertensi) atau karena pengurangan suplai (pengurangan diameter lumen vaskular oleh thrombus, vasospasme atau hipotensi). 2. Pembentukan trombusPembentukan thrombus dari plak atherosklerotik melibatkan proses rupture plak yang akan memaparkan elemen darah terhadap substansi trombogenik dan disfungsi endotel sehingga kehilangan fungsi vasodilatasi dan antotrombotik. Rupturnya plak merupakan pemicu utama. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mengurangi stabilitas plak, stress fisik.

Komposisi dari plak atheroma dipengaruhi oleh mekanisme sintesis dan degradasi. Sintesis sel otot polos membuat formasi fibrous cap disamping kolagen dan elastin. Foam sel meningkatkan aktivasi dan enzim proteolitik seperti matrix metalloproteinase yang mendegradasi kolagen dan elastolitik katepsin. Derivate dari sel limfosit T juga merusak fibrous cap. Plak dengan fibrous cap yang tipis mudah menjadi rupture jika ada stress yang tinggi baik secara spontan maupun saat aktivitas fisik.

Setelah terjadi rupturnya plak akan terjadi pemaparan platelet terhadap lapisan kolagen subendotelial sehingga platelet terkativasi dan menjadi beragregasi. Mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi. Mekanismenya dapat dilihat pada gamar di bawah. Disfungsi endotel akan menyebabkan penurunan produksi vasodilator dam antiplatelet.

Patologi dan patofisiologi2Pada UAP tidak terjadi kematian sel sedangkan pada STEMI dan NSTEMI terjadi kematian sel. Infark dibedakan menjadi 2 yaitu infark transmural dan infark sunendokardial. Infark transmural mengenai hampir seluruh lapisan miokardium yang disebabkan oleh oklusi yang lama. Infark subendokardial yang hanya mengenai sebagian lapisan subendokardial saja yang merupakan area paling rentan terhadap terjadinya iskemia. Setelah terjadinya oklusi maka kadar oksigen akan menurun dan menyebabkan terjadinya metabolism anaerob yang menyebabka penumpukan asam laktat. Pengurangan prosuksi ATP menyebabkan disfungsi dari Na-K-ATP ase transmembran sehingga menyebabkan leakage dari Na dan K. Na lebih banyak di intrasel yang menyebabkan edema sel da K lebih banyak di ekatrasel yang menyebabkan perubahan potensial transmembran. Perubahan tersebut akan menyebabkan penurunan fungsi jantung dalam 2 menit pertama. Tanpa intervesi kerusakan dapat terjadi dalam 20 menit. Edema miokardium terjadi dalam 4-12 jam dan gambaran histologik yang terlihat adalah irreversible injury berupa edema interseluler.

Perubahan lanjut yang terjadi adalah pembuangan sel miokardium yang nekrotik dan penggantian dengan jaringan fibrosa.

Perubahan fungsi yang terjadi antara lain gangguan pada kontraktilitas (sistolik) dan daya regang (diastolik) jantung, stunned miokardium, iskemik preconditioning, dan ventricular remodeling.Manifestasi klinis21. UAP Pada angina tidak stabil terdapat 3 kriteria yaitu nyeri dada terjadi pada saat istirahat, nyeri dada onset baru, nyeri dada crescendo. Nyeri dada mempunyai cirri rasa nyeri atau ti