BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada laporan tutorial kali ini, laporan membahas blok mengenai system

Kardioserebrovaskuler yang berada dalam blok 15 pada semester 4 dari Kurikulum Berbasis

Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya

Palembang.

Pada kesempatan ini, dilakukan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk

menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang.

1.2 Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:

1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem KBK di

Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang.

2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan

pembelajaran diskusi kelompok.

3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari

skenario ini.

1

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Data Tutorial

Tutor : Dr.Liniyanti D.Oswari, MSc.

Moderator : Nur Eqbariah Baharuden

Sekretaris Papan : Mahardika Yantara

Sekretaris Meja : Meida Rarasta

Hari, Tanggal : Senin, 18 Februari 2013

Rabu, 20 Februari 2013

Peraturan : 1. Alat komunikasi di nonaktifkan

2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat (aktif)

3. Dilarang makan dan minum.

2

2.2 Skenario kasus

Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has been having chest pain

since three hours ago while he was working at the train station. The pain was radiated to his back

and lower jaw, and it felt like burning. He also complained shortness of breath, sweating, and

nauseous. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then he met

the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he refused because he

couldn’t pay for it. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.

Physical exam :

Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR :

115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver :

not palpable, ankle edema (-)

Laboratory Results:

Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet :

214.000/mm3

Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL 38 mg%

Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings

CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml

Additional Exam :

Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular pattern is normal

ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST elevation in lead

V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF

3

2.3 Paparan

I. Klarifikasi Istilah

1. Chest pain : rasa nyeri pada dada

2. Shortness of breath : pernapasan yang pendek dan cepat

3. Nauseous : rasa tidak nyaman pada epigastrium

4. Sweating : berkeringat

5. Dyspnea : perenapasan yang sukar atau sesak

6. Treadmill examination : rekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti

kegunaannya untuk menilai kondisi jantung dengan cara

merekam jantung disertai latihan fisik

7. Pallor : pucat

8. Diaphoresis : berkeringat terutama keringat yang banyak

9. Muffle heart sound : suara jantung seakan-akan menjauh

10. Basal rales : suara nafas yang abnormal yang didengarkan dengan

cara auskultasi disekitar dasar paru

11. JVP : Jugular Venous Pressure

12. Ankle edema : kaki bengkak, pembengkakan pada tungkai bawah yang

disebabkan penumpukan cairan pada kaki

13. CK NAC : creatinine kinase N –acethyle cystein

14. CK MB : pemeriksaan untuk melihat salah satu jenis isoform,

bertujuan untuk membantu menetapkan diagnosis AMI

(acute miyocar infarct)

15. TROPONIN I : protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan

otot rangka yang merupakan salah satu petanda jantung

untuk mendiagnosa infark miokard akut.

16. Chest X Ray : foto thorax, suatu proyeksi radiografi dari thorax untuk

untuk mendiagosis kondisi-kondisi yang mempengaruhi

thorax, isi, dan struktur-struktur didekatnya

17. CTR : cardio thoracic ratio, salah satu metode yang digunakan

dengan menghitung rasio antara nilai maksimum dari

transverse diameter dari jantung (MD) dengan nilai

4

maksimum dari transverse diamater dari rongga dada (ID)

MD/ID

18. ST elevation : segmen ST yang berada diatas garis isoelektrik

19. ST depression : semen ST yang berada dibawah garis isoelektrik

20. Q wave : gelombang defleksi ke bawah pertama pada kompleks

QRS

21. Sinus rhythm : irama jantung normal

22. aVF : augmented vector foot

5

II. Identifikasi Masalah

NO KENYATAAN KESESUAIAN KONSEN

1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH

Hospital because he has been having chest pain

since three hours ago while he was working at the

train station.

TSH VVVV

2. The pain was radiated to his back and lower jaw,

and it felt like burning.

TSH VV

3 He also complained shortness of breath, sweating,

and nauseous.

TSH VV

4. About 3 months ago he felt pain on his left chest

while he was working, then he met the doctor. His

doctor asked him to have treadmill examination but

he refused because he couldn’t pay for it.

TSH V

5. He has no history of hypertension. He is a heavy

smoker.

TSH VVV

6. Physical exam :

Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP :

100/70 mmHg, HR : 115 bpm regular, PR : 115

bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart

sounds, basal rales (+), wheezing (-), liver : not

palpable, ankle edema (-)

TSH VVV

7. Laboratory Results:

Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3,

diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR 20/mm3, Platelet :

214.000/mm3

Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%,

LDL 194 mg%, HDL 38 mg%

Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-),

TSH VVV

6

sediment : normal findings

CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2

ng/ml

8. Additional Exam :

Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape,

Lungs: bronchovascular pattern is normal

ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm,

regular, normal Q wave, ST elevation in lead V1-

V4, ST depression in lead II, III, aVF

TSH VVV

7

III. Analisis Masalah

1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has

been having chest pain since three hours ago while he was working at the

train station.

a. Bagaimana keterkaitan antara usia, jenis kelamin, pekerjaan dengan keluhan

nyeri dada yang dialami Mr. Saman?

b. Apa etiologi dari chest pain?

c. Mekanisme terjadinya chest pain?

d. Apa saja jenis nyeri dada?

2. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.

a. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri pada punggung dan rahang bawah

serta perasaan terbakar?

b. Apa makna klinis dari rasa nyeri yang menjalar pada punggung dan rahang

bawah?

c. Apa hubungan nyeri dada dengan nyeri yang menjalar pada punggung dan

rahang bawah?

3. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.

a. Apa etiologi dan mekanisme dari:

shortness of breath,

sweating

nauseous

b. Bagaimana Hubungan keluhan tambahan dengan keluhan utama?

4. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then

he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he

refused because he couldn’t pay for it.

a. Bagaimana hubungan nyeri 3 bulan yang lalu dengan nyeri yang dialami

sekarang?

b. Apa indikasi dilakukannya treadmill examination?

8

5. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.

a. Keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan keluhan pada kasus?

6. Physical exam :

Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115

bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+),

wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-)

a. Bagaiman interpretasi pada pemeriksaan fisik?

b. Mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik?

c. Apa saja jenis heart sound?

d. Apa diagnosis banding pada kasus ini?

7. Laboratory Results:

Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR

20/mm3, Platelet : 214.000/mm3

Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL

38mg%

Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings

CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan lab?

c. Adakah pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan pada kasus ini

d. Apa saja cardiac marker?

8. Additional Exam :

Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular

pattern is normal

ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST

elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF

9

a. Bagaimana interpretasi dari additional exam?

b. Bagaiamana mekanisme abnormal pada additional exam?

c. Bagaimana cara membaca X-ray dan EKG pada kasus ini?

9. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?

10. Bagaimana cara penatalaksanaan pada kasus ini?

11. Apa saja obat yang dapat diberikan pada kasus ini?

12. Apa KDU pada kasus ini?

13. Bagaimana prognosis kasus ini?

IV. Pembahasan

1. Mr. Saman, 48 years old, a porter, comes to MH Hospital because he has

been having chest pain since three hours ago while he was working at the

train station.

a. Bagaimana keterkaitan antara usia, jenis kelamin, pekerjaan dengan

keluhan nyeri dada yang dialami Mr. Saman?

Usia yang semakin tua mempengaruhi keadaan dinding arteri, terutama pada

kasus ini arteri koroner pada jantung. Faktor resiko untuk trombosis arteri

adalah keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai

kelainan trombosit. Pada arterosklerosis akan ada pembetukan plaque. Jika

plaque ruptur maka akan ada aktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara

aterom dengan bekuan akan mengisi lumen arteri yang akan menutup lumen

arteri yang telah mengalami arterosklerotik. Hal ini akan menyebabkan

hipoksemia pada daerah distal dari sumbatan. Terjadilah iskemia dan akhirnya

nekrosis miokard. Nekrosis miokard akan memicu rangsangan

kimiawi/mekanik pada ujung reseptor saraf. Rangsangan ini melalui serabut

aferen simpatis ke ganglion simpatis radiks posterior menuju ke medulla

spinalis Th 1-5. Impuls aferen simpatis bertemu dengan impuls somatik

10

struktur toraks. Kemudian impuls berjalan melalui traktus spinotalamikus ke

talamus dan menuju korteks serebri. Munculah sensasi nyeri (chest pain).

Nyeri dada (angina/chest pain) pada kasus ini berhubungan dengan aktivitas

kerja mr.saman. Hal ini menjadi indikasi untuk diagnosis banding seperti

angina stabil, angina tak stabil dan infark miokard yang ketiga hal ini sering

disebut sindrom koroner akut.

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan

manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat

iskemia miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct

myocard acute (IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan

infark miokardium tanpa elevasi ST.1–3 SKA ditetapkan sebagai manifestasi

klinis penyakit arteri koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan

manifestasi utama proses aterosklerosis. The American Heart Association

memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita

penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan

mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering

pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan

dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6 Penyakit jantung koroner juga

merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.

Tabel 1. Perbedaan nyeri pada sindrom koroner akut.

11

Wanita lebih sulit terkena penyakit jantung karena efek perlindungan dari estrogen. Tetapi

setelah menopause angka kejadian penyakit jantung meningkat 2 kali lebih sering. Laki-laki

lebih sering dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambah usia semakin tinggi angka

kejadian penyakit kardiovaskular.

b. Apa etiologi dari chest pain?

Berikut adalah etiologi / penyebab penyebab nyeri dada :

Angina pectoris

Angina pectoris adalah nama latin untuk nyeri didada, dan ini ditimbulkan

oleh latihan (exercise), dan akan hilang jika anda istirahat. Pada CHD, nyeri

itu datangnya dari serat otot di jantung, yang tidak mendapat oksigen yang

cukup untuk pekerjaan yang mereka lakukan. Angina umumnya berlangsung

sekitar 2 sampai 3 menit dan tidak lebih dari 10 menit. Ia bisa juga datang jika

sedang berjalan naik, melawan angin yang kencang atau jika naik tangga,

12

Angina stabil Angina tak stabil Infark miokard

Serangan nyeri dada khas

yang timbul waktu bekerja.

Durasi beberapa menit dan

menghilang dengan

istirahat/nitrogliserid.

Dapat timbul setelah makan,

pada udara dingin , reaksi

simpatis yang

berlebihan/gangguan emosi.

Nyeri dada yang sering

berulang kali yang timbul

waktu istirahat/waktu bekerja

ringan.

Durasi berlangsung lebih

lama

Iskemik yang berlangsung

lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark

miokard.

Nyeri dada berlangsung lama

Berbeda dengan angina

pektoris, timbulnya nyeri

dada tidak ada hubungannya

dengan aktivitas fisik dan

bila tidak diobati berlangsung

dalam beberapa jam.

Diagnosa ditegakan

berdasarkan EKG dan

pemeriksaan cardiac marker.

tetapi bisa juga setelah pekerjaan yang enteng seperti memakai baju.

Umumnya lebih buruk di udara dingin dan jika berolah raga setelah makan.

Infark Miokard Akut

Nyeri Infark Miokard Akut (IMA) adalah nyeri dada yang terjadi akibat

kerusakan (nekrosis) otot jantung akibat aliran darah ke otot jantung

terganggu.

Serangan Jantung

Nyerinya seperti angina, tetapi tidak seperti angina yang hilang jika istirahat,

maka ini akan memburuk. Seseorang yang mendapat serangan jantung bisa

terlihat abu-abu dan berkeringat dan terasa dingin jika disentuh. Mereka sering

merasa sakit dan juga bisa muntah. Beberapa orang yang mendapat serangan

jantung, sebelumnya belum pernah mempunyai gejala penyakit jantung –

serangan datang begitu saja.

Pencernaan Buruk/Indigestion

Kerongkongan yang mehubungkan mulut dan perut, letaknya tepat dibelakang

jantung dan memiliki suplai syaraf yang sama dengan jantung, jadi tidak

mengejutkan bahwa nyeri yang berasal dari kerongkongan – heartburn (rasa

panas dalam perut) – dapat dirasakan seperti nyeri dari jantung. Heartburn

dapat terjadi kapan saja tetapi umumnya berhubungan dengan makanan,

dimulai setengah jam atau lebih sesudah makan atau waktu perut kosong.

Heartburn juga dapat terjadi waktu malam ketika berada dalam posisi datar

karena beberapa asam lambung dapat masuk balik ke kerongkongan dan

meng-iritasinya. Makan lebih banyak atau minum susu atau antacids dapat

meringankan heartburn, dan minuman panas dan alcohol akan membuat

keadaan tambah buruk.

Pleurisy

Infeksi dada seperti pneumonia dapat mengakibatkan nyeri dada yang disebut

pleurisy. Nyerinya umumnya tajam, hanya disatu sisi dada dan menjadi sangat

buruk jika batuk atau menarik napas dalam. Ini sangat berbeda dari nyeri

tumpul yang konstan dari jantung, yang menyebar keseluruh dada. Radang

dari selaput (membran) yang mengelilingi paru-paru juga dikenal sebagai

13

pleurisy, sedangkan radang membran yang mengelilingi jantung dikenal

sebagai pericarditis.

Sakit Otot/Muscle Pain

Sepanjang punggung dan antara tulang rusuk terdapat otot-otot yang

memainkan peran penting dalam pernapasan dan seperti semua otot, mereka

dapat terkena nyeri rematik (rheumatic pain). Nyeri ini umumnya terbatas

hanya pada satu area kecil didada, didepan atau di belakang. Nyeri akan

memburuk ketika duduk atau tiduran diposisi tertentu atau ketika memutar

badan. Ini dapat berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari dan

kemudian mungkin menghilang sebelum balik kembali beberapa minggu

kemudian.

Neurosis Jantung/Cardiac Neurosis

Penyebab nyeri dada juga dapat disebabkan oleh penyebab psychosomatic.

Ketakutan menyebabkan ketegangan dan jika ketegangan ini tidak disalurkan

secara positif, maka penumpukan emosi akan menimbulkan gejala-gejala yang

berhubungan dengan salah satu sistem didalam tubuh, dan jika jantung yang

terpengaruh, ini disebut penyakit jantung psychosomatic dengan gejala-gejala

seperti palpitasi, sesak napas dan nyeri menusuk yang tajam disekitar jantung.

Infeksi Virus/Viral Infections

Virus yang menyerupai virus-virus demam, flu dapat mempengaruhi cartilage

yang menghubungkan tulang rusuk (rips) ke tulang dada (breastbone). Ketika

ini terjadi, dada terasa lembek jika ditekan dan nyerinya berbeda dengan nyeri

jantung.

Syaraf Terjepit/Trapped Nerve

Kadang-kadang tekanan kepada satu syaraf di punggung atau leher dapat

menyebabkan nyeri yang menyebar turun ke lengan atau sekitar dada. Ini

dapat disebabkan oleh kerusakan disc atau oleh arthritis di tulang punggung.

Biasanya karena akibat dari osteoporosis, dimana tulang menjadi tipis dan

rapuh.

Spasme Koroner/Coronary Spasm

14

Ketika stres atau tegang maka tubuh mengeluarkan bahan-bahan kimia ke

dalam darah, seperti kortisol dan adrenalin yang dapat membuat keping-

keping darah menjadi lebih mudah untuk menggumpal. Meningkatnya bahan-

bahan kimia ini diduga ikut memicu suatu keadaan yang disebut spasme

koroner yaitu kontraksi dari arteri koroner yang dapat memicu angina atau

bahkan serangan jantung. Spasme pembuluh darah disebabkan karena darah

menjadi bersifat basa.

c. Mekanisme terjadinya chest pain?

Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin banyak akan

menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus. Apabila

trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat menyebabkan

obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi, maka darah

kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik. Iskemik

inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.     

Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan menimbulkan

vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan menyebabkan

trombus. Trombus yang terbentuk dan bertambah besar, akan

menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi

penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner

khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob

meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya

akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-

ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan menimbulkan

respon nyeri.

d. Apa saja jenis nyeri dada?

Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam

dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan

15

berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri

berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar,

diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat

disebakan oleh Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan

atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat

menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar

paru.

1. Kardial

Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri

substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam

lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat

menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan

atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan

viseral akan terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks

serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari miokard.

Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga

merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang

lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan oksigen miokard tidak

dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung

koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya

penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung

hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau

istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang

dingin, reaksi simpatis yang berlebihan atau gangguan emosi.

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) :

16

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali

mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat

kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,

menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina

pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan

aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.

Disamping itu juga penderita mengeluh dispnea, palpitasi dan

berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serial EKG dan pemeriksa

enzym jantung.

Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal

atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.

Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click dengan

gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.

Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik

juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas

diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area

preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan

punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik

nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila

penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat

menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri

angina.Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri

epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan

resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri

17

dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri

dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih

sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung

lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan

nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke

punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam

lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus

peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat

menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik

kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan

disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan

berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto

gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,

esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu

menegakan diagnosa.

5. Muskuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering

menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah

aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis.

Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu

bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar

sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa

tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati.

Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung

dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.

7. Pulmonal

18

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis

dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan.

Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan

substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri

pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita

mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri

dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke

pleura, organ medianal atau dinding dada.

2. The pain was radiated to his back and lower jaw, and it felt like burning.

a. Bagaimana mekanisme terjadinya nyeri pada punggung dan rahang

bawah serta perasaan terbakar?

Nyeri dada pada infark miokard diperantarai oleh serabut sensorik atau viseral

aferen pada nervus intercostales (Th1-4). Serabut saraf akan mengikuti nervus

cardiacus (symphaticus), ujung cabang-cabang nervus parasymphaticus dan

nervus vagus membentuk plexus cardiacus. Nervus vagus mempersarafi

bagian leher, toraks, rongga abdomen dan punggung sehingga nyeri dada

yang berat dapat menjalar sampai punggung dan rahang bawah disertai

perasaan seperti terbakar.

Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke punggung diklasifikasikan

sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu

daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri viseral sering

dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh segmen medulla

spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut. Apabila dialihkan ke

permukaan tubuh, maka nyeri viseral umumnya terbatas di segmen dermatom

tempat organ visera tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di

tempat organ tersebut pada masa dewasa.

b. Apa hubungan nyeri dada dengan nyeri yang menjalar pada punggung

dan rahang bawah?

Nyeri pada dada merupakan gejala klinis yang menggambarkan adanya

gangguan organ di daerah dada, salah satunya jantung. Nyeri yang menjalar ke

19

punggung dan rahang bawah merupakan tanda dari penyakit arteri koroner.

Biasanya nyeri yang tidak lebih dari 10 menit dan akan hilang dengan istirahat

merupakan nyeri angina pektori, sementara nyeri dada lebih dari 30 menit

disertai dengan palpitasi, sesak nafas, banyak keringat dan pucat merupakan

nyeri infark miokard akut.

3. He also complained shortness of breath, sweating, and nauseous.

a. Apa etiologi dan mekanisme dari:

shortness of breath

- Etiologi sesak napas system kardio-pulmoner

Kardiak : gagal jantung, penyakit arteri koroner, infark miokard,

kardiomiopati, disfungsi katup, hipertropi ventrikel kiri, aritmia,

perikarditis.

Pulmoner :PPOK, asma, pneumotorak, dll

- Mekanisme

Nafas pendek merupakan gejala dari sesak nafas, yang dirasakan

penderita. Dispnue pada gangguan jantung bisa disebabkan karena

peningkatan tekanan vena pulmonalis, shunt dari kanan ke kiri, atau curah

jantung yang rendah.

Mekanisme sesak nafas :

1. sense of respiratory effort : berkaitan dengan beban pada otot-otot

pernafasan (dimana otot bekerja lebih keras karena peningkatan beban)

dan kapasitas maksimum otot pernafasan (yang menurun karena

kelelahan otot dan masalah dalam mekanik paru )

2. kemoreseptor : hiperventilasi, akibat hipoksia/hiperkapnia

3. mekanoreseptor berupa terangsangnya reseptor saluran nafas, atau

reseptor yang ada di paru (1. Reseptor paru mentransmisi informasi ke

SSP 2. N. Vagus Transmisi aferen dari paru)

4. reseptor mekanik : berupa reseptor dinding dada, dimana otot-otot dada

akan mempengaruhi ventilasi sehingga menimbulkan rasa sesak.

Sweating

20

oklusi vaskular iskemia infark miokard shock kardiogenik

hipoperfusi jaringan perifer pucat dan berkeringat

Nauseous

Hiperkolesterolemia LDL LDL teroksidasi cellular respon

adhesi monosit pada tunica intima berdiferensiasi menjadi makrofag

mengoksidasi tumpukan LDL sel busa makrofag bersatu dengan

pembuluh darah fatty streak membentuk plak (terjadi di

a.coroner) Atherosklerosis koroner suplai O2 untuk miokardium

berkurang infark miokardium menurunkan kekuatan kontraksi,

abnormalitas dinding, mengubah daya kembang ruang jantung

kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan diri menurun volume

sekuncup turun, volume sisa ventrikel meningkat CO menurun

aktivasi simpatis dari system rennin-angiotensin vasokontriksi arteri

perifer perfusi darah ke GIT menurun nausea

b. Bagaimana Hubungan keluhan tambahan dengan keluhan utama?

Semua keluhan yang dirasakan merupakan tanda adanya Infark miokard

Akut

4. About 3 months ago he felt pain on his left chest while he was working, then

he met the doctor. His doctor asked him to have treadmill examination but he

refused because he couldn’t pay for it.

a. Bagaimana hubungan nyeri 3 bulan yang lalu dengan nyeri yang

dialami sekarang?

Ada hubungan, keadaan nyeri yang berulang. Tiga bulan yang lalu terjadi

pada bagian dada kiri. Kencederungan berkembang kearah yang lebih buruk

atau berat dengan ditandai penjalaran nyeri ke punggung dan rahang bawah.

Ini merupakan salah satu gejala adanya infark miokard.

b. Apa indikasi dilakukannya treadmill examination?

21

Untuk menegakkan diagnosa PJK.

Untuk mengevaluasi keluhan : nyeri dada , sesak nafas  dll.

Untuk mengevaluasi kapasitas kemampuan fungsional

Untuk mengevaluamutisi adanya disritmia.

Untuk mengevaluasi hasil pengobatan.

Untuk menentukan prognosa dari kelainan kardiovaskuler

5. He has no history of hypertension. He is a heavy smoker.

a. Keterkaitan antara kebiasaan merokok dengan keluhan pada kasus?

Nikotin mengganggu sistem saraf simpatis dengan akibat meningkatnya

kebutuhan oksigen miokard. Selain menyebabkan ketagihan merokok,

nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi

denyut jantung, tekanan darah, kebutuhan oksigen jantung, serta

menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja

saraf, otak, dan banyak bagian tubuh lainnya. Nikotin mengaktifkan

trombosit dengan akibat timbulnya adhesi trombosit (penggumpalan) ke

dinding pembuluh darah.

Karbon monoksida menimbulkan desaturasi hemoglobin, menurunkan

langsung persediaan oksigen untuk jaringan seluruh tubuh termasuk

miokard. CO menggantikan tempat oksigen di hemoglobin, mengganggu

pelepasan oksigen, dan mempercepat aterosklerosis (pengapuran/penebalan

dinding pembuluh darah). Dengan demikian, CO menurunkan kapasitas

latihan fisik, meningkatkan viskositas darah, sehingga mempermudah

penggumpalan darah. Nikotin, CO, dan bahan-bahan lain dalam asap rokok

terbukti merusak endotel (dinding dalam pembuluh darah), dan

mempermudah timbulnya penggumpalan darah.

Di samping itu, asap rokok mempengaruhi profil lemak. Dibandingkan

dengan bukan perokok, kadar kolesterol total, kolesterol LDL, dan

22

trigliserida darah perokok lebih tinggi, sedangkan kolesterol HDL lebih

rendah.

6. Physical exam :

Dyspnea, height : 170 cm, body weigth : 92 kg, BP : 100/70 mmHg, HR : 115

bpm regular, PR : 115 bpm, regular, equal. RR : 24 x/min.

Pallor, diaphoresis, JVP (5-2) cmH2O, muffle heart sounds, basal rales (+),

wheezing (-), liver : not palpable, ankle edema (-)

a. Bagaiman interpretasi pada pemeriksaan fisik?

Pemeriksaan Fisik Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Pernafasan Dsypnea - Gangguan jantung dan

paru /obesitas

BMI Ht: 170 cm, BW: 92

kg BMI31,8 kg/m2

18,5-22,9 Obesitas Tingkat I

BP 100/70 120/80 Hipotensi

HR 115 bpm reguler 60-100 bpm Tachycardia kompenasai

kekurangan O2 jaringanPR 115 bpm, reguler,

unequal

60-100 bpm,

reguler

RR 24x/menit 12-24 x/menit Normal

Warna kulit Pallor Tidak pucat Hipotensi perfusi perifer

JVP <5-2> <5+2> Tidak Normal

Basal Rales (+) (-) Tidak Normal

Wheezing (-) (-) Normal

Liver (-) (-) Normal

23

Ankle (-) (-) Normal

Diaphoresis

Muffle heart sound (+) (-) Terdapat darah diruang

perikardium

b. Mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik?

Dsypnea

CO perfusi O2 di perifer jaringan kekurangan O2 kemoreseptor

O2 di badan karotis serabut aferen melaui nervus glosofaringeus pusat

pengaturan pernafasan di medulla mekanisme kompensasi nafas cepat

dan pendek.

Hipotensi

Hipotensi akibat kekurangan perfusi jaringan dan pertanda bahwa telah terjadi

iskemia yang cukup luas di miokardium.

HR dan PR

Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi jaringan ↓ aktivasi

simpatis sekresi katekolamin ↑ frekuensi kontraksi jantung

tachycardia.

Pallor

Iskemik jantung yang luas kegagalan kompensasi hipotensi <<

perfusi jaringan perifer pallor

Diaphoresis

HR ↑ perapatan aliran darah terbentuk konduksi panas oleh darah

merangsang area preoptik (dibagian anterio hipotalamus) ke medulla

spinalis melalui jaringan saraf otonom ke kulit seluruh tubuh melalui jaras

simpatis merangsang kelenjar keringat berkeringat (diaphoresis)

Muffle heart sound

24

Infark transmural dinding nekrotik yang tipis pecah perdarahan masif ke

dalam kantong perikardium yang relatif tidak elastis dan tidak berkembang

kantong perikardium terisi darah menekan jantung saat auskultasi

terdengar muffle heart sounds.

c. Apa saja jenis heart sound?

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan

stetoskop selama siklus jantung.

Bunyi jantung I bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan

terdengar seperti “lub”.

Bunyi jantung II memiliki nada yang lebih tinggi, lebih singkat, dan

tajam, sering dikatakan terdengar seperti “dup”.

Dengan demikian, dalam keadaan normal terdengar “lub, dup, lub, dup, lub,

dup, ...”

Bunyi jantung I berkaitan dengan penutupan katup AV, sedangkan bunyi II

berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup tidak

menimbulkan bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yang terjadi di

dinding ventrikel dan arteri-arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh

derik penutupan katup.

Karena penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika

tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung I

menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup semilunaris terjadi pada

awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun dibawah

tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung II

menandakan permulaan diastol ventrikel.

Selain bunyi jantung diatas terdapat bunyi jantung III dan IV.

Bunyi jantung III bernada rendah dan dalam keadaan normal terdengar ±

0,015 sampai 0,017 detik setelah bunyi jantung II, terjadi akibat getaran

25

cepat dari aliran darah saat pengisian cepat dari ventrikel. Dapat terdengar

pada anak sampai dewasa muda. Bunyi jantung I, bunyi jantung II

bersama-sama bunyi jantung III memberi suara derap kuda → gallop

rhythm.

Bila bunyi jantung III terdapat pada orang tua dengan intensitas yang

keras ( protodiastolic gallop ) menandakan keadaan jantung memburuk.

Protodiastolic gallop yang terdengar di apeks menunjukkan perubahan

pada ventrikel kiri ( gagal jantung kiri ). Protodiastolic gallop yang

terdengar di dekat ujung sternum menunjukkan perubahan ventrikel kanan

( gagal jantung kanan ).

Bunyi jantung IV disebabkan kontraksi atrium yang mengalirkan darah ke

ventrikel yang kompliansnya menurun. Bunyi jantung IV ( atrial gallop )

kadang terdengar pada dewasa muda 0,08 detik sebelum bunyi jantung I

dengan intensitas rendah. Bunyi jantung IV pada orang tua dapat terjadi

pada blok AV, hipertensi sistemik atau infark miokard.

BISING JANTUNG ( CARDIAC MURMUR )

Bunyi jantung abnormal, atau murmur ( bising jantung ) biasanya ( tetapi

tidak selalu ) berkaitan dengan penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan

dengan patologi jantung, yang disebut murmur fungsional, lebih sering

dijumpai pada orang berusia muda.

Dalam keadaan normal darah mengalir secara laminar; yaitu, cairan mengalir

dengan mulus dalam lapisan-lapisan yang berdampingan satu sama lain.

Namun, apabila aliran darah menjadi turbulen ( bergolak ), dapat terdengar

bunyi. Bunyi abnormal tersebut disebabkan oleh getaran yang terbentuk di

struktur-struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.

Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau

insufisien.

26

Katup stenotik adalah katup yang kaku dan menyempit dan tidak membuka

secara sempurna. Darah harus dipaksa melewati lubang yang menyempit

dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga terjadi turbulensi yang

menimbulkan suara siulan abnormal serupa dengan bunyi yang dihasilkan

sewaktu memaksa udara melewati bibir yang menyempit untuk bersiul.

Katup insufisien adalah katup yang tidak dapat menutup sepurna, biasanya

karena tepi-tepi daun katup mengalami jarigan parut dan tidak pas satu sama

lain. Turbulensi terjadi sewaktu darah mengalir berbalik arah melalui katup

yang insufisien dan bertumbukan dengan darah yang mengalir dalam arah

berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir atau berdeguk. Aliran balik

darah demikian dikenal sebagai regurgitasi. Biasanya katup jantung yang

insufisien disebut katup bocor, karena memungkinkan darah mengalir balik

pada saat katup seharusnya tertutup.

Suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung I dan II ( lub-murmur-dup,

lub-murur-dup ) mengisyaratkan murmur sistolik. Terdapat 2 macam murmur

sistolik, yaitu :

Tipe ejeksi ( ejection systolic ) : timbul akibat aliran darah yang

dipompakan (ejected) melalui bagian yang menyempit dan mengisi

sebagian fase sistolik, misal : pada stenosis aorta.

Tipe pansistolik ( pansystolic ) : timbul akibat aliran balik yang melalui

bagian jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase sistolik,

misal : pada insufisiensi mitral.

Jika terjadi antara bunyi jantung II dan I ( lub-dup-murmur, lub-dup-murmur )

merupakan murmur diastolik. Macam-macam murmur diastolik, yaitu :

Mid-diastolic : terdengar pada pertengahan fase diastolic.

Early diastolic : terdengar segera sesudah bunyi jantung II, timbul akibat

aliran balik pada katup aorta.

27

Pre-systolic : terdengar pada akhir fase distolik, tepat sebelum bunyi

jantung I.

Bunyi murmur menandakan apakah murmur tersebut bersifat stenotik ( bunyi

siulan ) atau insufisien ( bunyi derik ).

Derajat intensitas murmur ( bising jantung ) :

Derajat 1 : bising yang sangat lemah

Derajat 2 : bising yang lemah tetapi mudah terdengar

Derajat 3 : bising agak keras tetapi tidak disertai getaran bising

Derajat 4 : bising cukup keras dan disertai getaran bising

Derajat 5 : bising sangat keras yang tetap terdengar

bila stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding

dada

Derajat 6 : bising paling keras dan tetap terdengar

meskipun stetoskop diangkat dari dinding dada

d. Apa diagnosis banding pada kasus ini?

Angina Pektoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.

Pada kondisi ini angina dapat berlangsung lama tetapi EKG hanya

memperlihatkan depresi segmen ST tanpa disertai gelombang Q yang

patologis dan tanpa disertai peningkatan enzim.

Diseksi aorta.

Nyeri dada disini umumnya amat hebat dapat menjalar ke perut dan

punggung.nadi perifer dapat asimetris dan dapat ditemukan bising diastolik

dini di parasternal kiri. Pada foto rontgen dada tampak pelebaran

mediastinum.

Kelainan saluran cerna bagian atas (Hernia diafragmatika,esofagitis

refluks).

28

Nyeri berkaitan dengan makanan dan cenderung timbul pada waktu tidur.

Kadang-kadang ditemukan EKG non spesifik.

Kelainan lokal dinding dada.

Nyeri umumnya setempat,bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi

tubuh.

Kompresi saraf (terutama C-8).

Nyeri terdapat pada distribusi saraf tersebut.

Kelainan intra abdominal.

Kelainan akut atau pankreatitis tanpa menyerupai IMA.

7. Laboratory Results:

Hemoglobin : 14 g/dl, WBC : 9.800/mm3, diff.count : 0/2/5/65/22/6. ESR

20/mm3, Platelet : 214.000/mm3

Total cholesterol 345 mg%, triglyceride 180 mg%, LDL 194 mg%, HDL

38mg%

Blood glucose 155 mg/dl, urine glucose (-), sediment : normal findings

CK NAC 373 U/L, CK MB 67 U/L, troponin I : 0,2 ng/ml

a. Bagaimana interpretasi pemeriksaan lab?

Pembanding Nilai normal Nilai pada

Tn.Saman

interpretasi

Hemoglobin 13,2 – 16,2 gr/dl (male)

12,0 – 15,2 gr/dl (female)

14 mg.dl Normal

WBC 4.100 – 10.900/mm3 9.800/mm3 Normal

Diff count

Basofil

Eosinofil

0-2 %

0-7 %

0

2

Normal

29

Batang

Segmen

Limfosit

Monosit

0-10 %

35-80 %

20-50 %

2-12 %

5

65

22

6

ESR 0 – 10 mm/jam 20 Tinggi, kemungkinan karena

Hipekolestrolemia, merokok

dan pertmbahan usia

viskositas darah

Platelet 140.000 – 450.000/mm3 214.000/mm3 Normal

Total

cholesterol

120 – 200 mg/dl 345 mg/dl

Dislipedemia

LDL < 150 mg/dl 194 mg dl

HDL > 55 mg/dl 38 mg/dl

Triglyceride 50 – 250 mg/dl 180 mg/dl Tinggi

Blood glucose 80-110 mg/dl ; < 150 mg/dl 155 mg/dl Tinggi

urine glucose (-) (-) Normal

CK NAC 38 – 174 U/L 373 U/L Tinggi

CK MB <25 U/L 67 U/L Tinggi

Troponin I < 0,1 ng/ml 0,2 ng/ml Meningkat: terjadi infark

myokard akut (IMA)

b. Bagaimana mekanisme abnormal pada pemeriksaan lab?

Total colesterol

30

Kadar kolesterol yang tinggi di dalam pembuluh darah terbentuk

endapan yang akan mempersempit/ menyumbat PD

Nilai ideal pada orang dewasa ≤ 200 mg/dl

Risiko sedang 200-240 mg/dl

Risiko tinggi > 240 mg/dl

Pada kasus ini, total cholesterol = 345 mg/dl

↑ kolesterol pada kasus ini terjadi akibat obesitas, DM (masih harus

dikonfirmasi), hiperlipoproteinemi, serta diet tinggi kolesterol yang

berdampak pada terjadinya aterosklerosis.

LDL (Low Density Lipoprotein)

Adalah lipoprotein dalam plasma yang mengandung sedikit trigliserid,

fosfolipid sedang, protein sedang dan kolestrol tinggi. Merupakan

lipoprotein beta yang mempunyai andil utama terjadinya arterosklerosis

dan penyakit arteri koronaria

HDL

Merupakan salah satu dari tiga komponen lipoprotein kombinasi lemak

dan protein, mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigleserid dan

fosfolipid. Disebut juga lemak baik yang membantu mengurangi

penimbunan plak pada pembuluh darah.

CK-NAC (N-acetyl-cysteine stabilized) 200 U/L

Creatine kinase pada perempuan : 96 – 140 U/L; laki-laki : 38 -174

U/L

Interpretasi : Peningkatan

Mengalami peningkatan pada

- Heart attack

- skeletal muscle injury, multiple trauma, muscle cramps, arterial

embolism, muscular dystrophy, inflammatory muscle diseases,

hypothyroidism.

- Other diseases:

Liver, pancreas, stomach, colon diseases, malignant diseases

31

Creatine kinase dilepaskan saat terjadi cedera otot, memiliki tiga

fraksi isoenzim yaitu CK-MM (dalam otot skeletal), CK-MB (paling

banyak terdapat dalam miokardium), CK-BB (dalam jaringan otak

biasanya tidak ada dalam serum)

CK MB

Jenis enzim yang terdapat banyak pada jaringan terutama otot,

miokardium dan otak. Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi

indikator terpercaya adanya kerusakan pada jantung.

Troponin

Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat

kontraksi dengan memblokade interaksi aktin dan miosin. Apabila

bersenyawa dengan Ca++, akan mengubah posisi molekul tropomiosin

sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein regulator ini terletak di

dalam aparatus kontraktil miosit, dan mengandung 3 sub unit dengan

tanda C,I, T. Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya

cedera sel miokardium dan potensi terjadinya angina.

c. Adakah pemeriksaan laboratorium lain yang dibutuhkan pada kasus ini

Pemeriksaan enzim jantung :

Miolgobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan dan mencapai puncak

dalam 4- 8 jam

Creatini kinase : meningkat setelah 3- 8 jam bila ada infark miokard dan

mencapi puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4

Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark

miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari

d. Apa saja cardiac marker?

32

Varian CK atipikal terdiri dari 3 jenis umum:

Adenilat kinase

Mengkatalisis pembentukan ATP dan AMP dari ADP, yang terdapat

dalam campuran reaksi untuk mengukur CK

CK makro tipe 1

Adalah suatu kompleks CK dengan antibodi yang mengahsilkan

perubahan migrasi elekroforetik yang disangka sebagai CKMB

CK makro tipe 2

Adalah suatu varian oligomerik CK yang dibebaskan dari mitokondria.

CK mtiokondria dalam serum adalah suatu tanda prognostik yang

buruk, mungkin karena pengeluarannya mengisyaratkan kerusakan

jaringan yang parah.

8. Additional Exam :

Chest X-Ray : cor: CTR < 50%, normal shape, Lungs: bronchovascular

pattern is normal

ECG: sinus rhythm, normal axis, HR: 117 bpm, regular, normal Q wave, ST

elevation in lead V1-V4, ST depression in lead II, III, aVF

a. Bagaimana interpretasi dari additional exam?

Pemeriksaan tambahan Hasil Intepretasi

CXR

Paru-paru

ECG

CTR<50%

Normal

Sinus rhythm

Normal aksis

HR 117 bpm, regular

Normal Q wave

Tidak ada

cardiomegali

Normal

Normal

Normal

Takikardia

Normal

33

ST elevation pada sadapan V1-V4

ST depresi pada sadapan II, III, dan aVF

Adanya infark

miokard

Iskemik miokard

b. Bagaiamana mekanisme abnormal pada additional exam?

Sinus rhythm, normal axis normal

HR : 124 bpm Atherosklerosis IMA curah jantung ↓ perfusi

jaringan ↓ aktivasi simpatis sekresi katekolamin ↑frekuensi

kontraksi jantung tachycardia

Q wave Normal

ST elevation in lead V1-V4 injury anteroseptal

Atherosklerosis penyumbatan a. koronaria iskemik ventrikel kiri

[karena memiliki sifat khas oksigenisasi miokardium yang unik. 1.

Besarnya kebutuhan oksigen ventrikel kiri terjadi karena besarnya

resistensi sistemik terhadap ejeksi serta massa otot yang besar, disamping

itu pembuluh koroner secara alamiah bersifat fasik (Patofisiologi Price

Wilson ; 578)] gangguan fungsi jantung injury jantung ECG (ST

elevation in lead V1-V4) injury anteroseptal

ST depression in lead II, III, aVF Atherosklerosis penyumbatan a.

koronaria iskemik ventrikel infark inferior

c. Bagaimana cara membaca EKG pada kasus ini?

ST Elevation dan ST Depresion

34

ST elevation, gelombang berada di atas garis isofotoelektrik

ST depression, gelombang berada di bawah garis isofotoelektrik

9. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?

Diagnosis kasus ini: sindrom koroner akut

Diagnosis penyakit jantung berdasarkan 3 hal yaitu anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan tambahan:

Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) berupa nyeri dada substernal, retrosternal,dan

recordial. Nyeri seperti ditekan ditindih benda berat, rasa terbakar, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Nyeri menjalar keleherlengan kiri,

mandibula, gigi,punggung/interskapula, dan dapat juga kelengan kanan. Nyeri

membaik atau hilang dengan istirahat atau obat mintrat, atau tidak. Nyeri

dicetuskan oleh latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah

makan.dapat disertai gejala mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin,dan

lemas.

Pemeriksaan fisik

Ditemukan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki, gallop S3)

Elektrokardiogram

Angina pektoris tidak stabil : depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi

gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu ada nyeri, tidak

dijumpai gelombang Q

Infark miokard ST elevasi : hiperakut T, elevasi segmen ST, gelombang Q

inversi gelombang T

35

Infark miokard non ST elevasi : depresi segmen ST, inversi gelombang T

dalam.

Petanda Biomiokard

CK, CKMB, Troponin-T, dll

Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Cara mendiagnosis IMA (infark miokard akut), ada 3 komponen yang harus

ditemukan, yakni:

a. Sakit dada

b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa

gelombang Q patologik

c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal),

terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk

nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap

positif bila > 0,2 ng/dl.

10. Bagaimana cara penatalaksanaan pada kasus ini?

Non farmakologi

1. Anjuran umum:

edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti

biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa

dilakukan

gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

2. tindakan umum:

diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan

dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal

jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

hentikan rokok

aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit

atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80%

denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)

36

istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Tatalaksana di Ruang Emergensi

Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI mencakup:

mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi pasien yang merupakan

kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien risiko rendag ke ruangan yang tepat

di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

Tatalaksana Umum

Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri

<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen

selama 6 jam pertama.

Farmakologis

Vasodilatasi : nitrit, gliseril trinitrat, isosorbid dinitrat dan isosorbid

mononitrat. Diberikan secara sublingual.

Aspirin : Tata laksana dasar STEMI. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit

yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan aspirin bukkal

dengan dosis 160 – 325 mg di ruang emergensi

Morfin : Mengurangi nyeri dada. Diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat

diulang dengan interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg.

Beta Blocker : Jika morfin tidak efektif, dapat diberikan beta IV. Jenis yang

sering digunakan metoprolol. Diberikan 5 mg setiap 2 – 5 menit sampai total 3

dosis. Syarat pemberian adalah frekuensi jantung > 60 menit, sistolik > 100

mmHg

11. Apa KDU pada kasus ini?

37

Tingkat Kemampuan 3B

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan

laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi

terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)

12. Bagaimana prognosis kasus ini?

SKA ialah suatu kejadian koroner dengan mortalitas tinggi, perlu penanganan

cepat, cermat , dan tepat, baik diagnostik maupun terapi noninvasif serta invasif.

Prognosis pada kasus ini yaitu dubia jika ditangani dengan baik.

V. Learning Issue

1. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Permukaan jantung tebal 6cm,berat 15ons

Jantung mempunyai 3 permukaan facies sternocostalis (anterior), facies diaphragmatica

(inferior), & basis cordis (facies posterior). Jantung juga mempunyai apex yang arahnya

ke bawah, depan & kiri.

1. Facies sternocostalis

Dibentuk oleh atrium dextrum dan ventriculus dexter, yang dipisahkan satu sama

lain oleh sulcus atrioventricularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dextrum

dan pinggir kirinya oleh ventriculus sinister dan sebagian auriculus sinistra.

Ventriculus dexter dipisahkan dari ventriculus sinister oleh sulcus

interventricularis anterior.

2. Facies diaphragmatica

Dibentuk oleh ventriculus dexter dan sinister yang dipisahkan oleh sulcus

interventriculus posterior. Permukaan inferior atrium dextrum, tempat bermuara

vena cava inferior, juga ikut membentuk facies ini

3. Basis cordis / facies posterior

Terutama dibentuk oleh atrium sinistrum, tempat bermuara empat venae

pulmonales. Basis cordis terletak berlawanan dengan apex cordis.

4. Apex cordis

38

Dibentuk oleh ventriculus sinister, mengarah ke bawah, depan dan kiri. Apex

terletak setinggi spatium intercostale V sinistra, 9cm dari garis tengah. Pada daerah

apex, denyut apex biasanya dapat dilihat dan diraba pada orang hidup.

Basis cordis dinamakan basis karena jantung berbentuk piramid dan basisnya

terletak berlawanan dengan apex. Jantung tidak terletak pada basisnya, jantung

terletak pada facies daphragmatica (inferior).

Ruang-ruang jantung

Jantung dibagi oleh septa ventrikal dalam empat ruang, atrium kanan dan kiri dan ventrikel

kanan dan kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kiri dan ventrikel kanan

terletak anterior terhadap ventrikel kiri.

Dinding jantung terdiri atas myocardium, di luar diliputi oleh pericardium serosum yang

dinamakan epicardium, dan di dalamnya dibatasi oleh lapisan endotel, endocardium.

39

1. Atrium kanan

Terdiri atas rongga utama dari sebuah kantong kecil auricula. Pada permukaan jantung

pada tempat pertemuan atrium kanan dan auricula kanan terdapat sebuah sulcus vertikal,

sulcus terminalis, yang pada permukaan dalamnya berbentuk rigi disebut crista

terminalis. Bagian utama atrium yang terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin

dan bagian ini pada masa embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atirum di anterior

rigi berkas serabut otot, musculi pectinati, yang berjalan dari crista terminalis ke auricula

dextra.

2. Atrium kiri

Atrium sinstrum terletak dibelakang atrium dextrum dan membentuk sebagian besar

basis atau facies posterior jantung. Di belakang atrium ini terdapat sinus obliquus

percardii serosum dan pericardium fibrosum memisahkannya dari oesophagus. Bagian

dalam atrium sinistrum licin, tetapi auricula sinistra mempunyai rigi seperti auricula

dextra

Empat venae pulmonales, 2 dari masing-masing paru-paru bermuara pada dinding

posterior dan tidak mempunyai katup. Ostium atrioventriculare sinistrum dilindungi oleh

vulva mitralis.

3. Ventrikel kanan

Ventriculum dexter berhubungan dengan atrium dextrum melalui ostium

atriovemtriculare dextrum dan dengan truncus pulmonalis melalui ostium trunci

pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunci pulmonalis bentuknya berubah

menjadi seperti corong tempat ini disebut infundibulum.

Dinding ventriculus dexter jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium dextrum dan

menunjukkan beberapa rigi yang menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas

otot. Rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan

dikenal sebagai trabeculae carneae. Trabeculae carnae terdiri atas 3 jenis :

40

a.       Jenis pertama terdiri atas musculi papilares, yang menonjol ke dalam, melekat

melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya dihubungkan oleh tali fibrosa

(chordae tendineae ke cuspis valva tricuspidalis.

b.      Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada

bagian tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis,

menyilang rongga ventrikel dari septa ke dinding anterior. Trabecula ini membawa

fasciculus atrioventricularis crus dextrum yang merupakan bagian dari sistem

konduksi jantung.

c.       Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang menonjol

Vulva tricuspidalis melindungi ostium atrioventiculare dan terdiri atas 3 cuspis

yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan fibrosa yang

meliputinya. Cuspis anterior terletak di anterior, cuspis septalis terletak berhadapan

dengan septum interventriculare dan cuspis inferior terletak di inferior. Basis cuspis

melekat pada cincin fibrosa rangka jantung sedangkan ujung bebas dan permukaan

ventrikularnya dilekatkan pada chordae tendineae. Chorda ini menghubungkan cuspis

dengan musculi papillares. Bila ventrikel berkontraksi, musculi papillares berkontraksi

dan mencegah agar cuspis tidak terdorong masuk ke dalam atrium dan terbalik waktu

tekanan intraventrikular meningkat. Untuk membantu proses ini, chorda tendineae dari 1

musculus papillaris dihubungkan dengan 2 cuspis yang berdekatan.

Vulva trunci pulmonalis melindungi ostium trunci pulmonalis dan terdiri atas 3

valvula semilunaris yang dibentuk dari lipatan endocardium disertai sedikit jaringan

fibrosa yang meliputinya. Pinggir bawah dan samping setiap cspis yang melengkung

melekat pada dinding arteri. Mulut muara cspis mengarah ke atas, masuk ke dalam

truncus pulmonalis. Tidak ada chordae tendineae ata musculi papillares yang

berhubungan dengan cuspis valva ini, perlekatan sisi cuspis pada dinding arteri mencegah

cuspis turun masuk ke dalam ventrikel. Pada pangkal truncus pulmonalis terdapat 3

pelebaran yang dinamakan sinus, dan masing-masing terletak di luar dari setiap cuspis.

Ketiga valvula semilunaris tersusun sebagai satu yang terletak posterior(sinistra)

dan 2 yang terletak anterior (anterior & dextra). Selama sistolik ventrikel, cuspis valva

tertekan pada dinding truncus pulmonalis oleh darah yang keluar. Selama diastolik, darah

41

mengalir kembali ke jantung dan masuk ke sinus, cuspic valva terisi, terletak berhadapan

di dalam lumen dan menutup ostium trunci pulmonalis.

4. Ventrikel kiri

Ventriculus ini berhubungan dengan atrium sinistrum melalui ostium

atrioventriculare dan dengan aorta melalui ostium aortae. Dinding ventriculus sinister tiga

kali lebih tebal daripada dinding ventriculus dexter. (tekanan darah di dalam ventriculus

sinister 6 kali lebih tinggi dibandingkan tekanan darah di dalam ventriculus dexter). Pada

penampang melintang, ventriculus sinister berbentuk sirkular, ventriculus dexter

kresentik (bulan sabit) karena penonjolan septum interventriculare ke dalam rongga

venticulus dexter. Terdapat trabeculae carneae yang berkembang baik, 2 musculi

papilares yang besar tetapi tidak terdapat trabecula septomarginalis. Bagian ventrikel

dibawah ostium aortae disebut vestibulum aortae.

Valva mitralis melindungi ostium atrioventriculare. Valva ini terdiri atas 2 cuspic,

cuspis snterior dan posterior yang strukturnya sama dengan cuspis pada valva

tricuspidalis. Cuspis anterior lebih besar dan terletak antara ostium atrioventriculare dan

ostium aortae. Perlekatan chordae tendineae juga sama seperti valva tricuspidalis.

Valva aortae melindungi ostium aortae dan mempunyai struktur yang sama

dengan struktur valva trunci pulmonalis. Satu cuspis terletak di anterior (valva

semilunaris dextra) dan 2 cuspis terletak di dinding posterior ( sinistra & posterior). Di

belakang setiap cuspis dinding aorta menonjol membentuk sinus aortae. Sinus aortae

anterior merupakan tempat asal arteria coronaria dextra dan sinus posterior sinistra

tempat asal arteri coronaris sinistra.

42

Perdarahan jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteri coronaria dextra dan sinistra yang berasal

dari aorta ascendenst tepat di atas valva aortae. Arteriae coronariae dan cabang-cabang

utamanya terdapat di permukaan jantung terletak di dalam jaringan ikat subepicardial.

Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan di antra

truncus pulmonalis dan auricula dextra. Arteri ini berjalan turun hampir verikal di dalam

sulcus atrioventriculare dextra dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut

ke posterior sepanjagn sulcus untuk beranastomosis dengan arteria coronaria sinistra di

dalam sulcus atrioventricularis posterior. Cabang arteria coronaia dextra berikut

mendarahi atrium dextrum dan ventriculus dexter, sebagian dari atrium sinistrum dan

ventriculus sinister dan septum atrioventriculare.

1. Ramus coni arteriosi. Pembuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris

(infundibulum ventriculus dexter) dan bagian atas dinding anterior ventriculus

dexter

2. Rami ventriculares anteriores. Jumlahnya 2 atau tiga dan mendarahi facies anterior

ventriculus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan

berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai apex cordis.

3. Rami ventriculares posteriores. Biasanya ada 2 dan mendarahi facies

diaphragmatica ventriculus dexter.

4. Ramus interventricularis posterior (descendens). Arteri ini berjalan meuju apex

pada sulcus interventriculare posterior. Memberikan cabang ke ventriculus dexter

dan sinister, termasuk dinding inferionya. Juga memberikan cabang untuk bagian

posterior septum ventriculare, tetapi tidak untuk bagian apex yang menerima darah

dari ramus ventricularis anterior arteria coronaria sinistra. Sebuah cabang septal

yang besar mendarahi nodus atrioventricularis.

5. Rami atriales. Beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium

dextrum. 1 cabang mengurus permukaan posterior kedua atirum dextrum dan

sinistrum. Arteria nodus sinoatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan

sinistrum(35% orang).

43

Arteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteria

coronaria dextra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium

sinister. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aortae aorta ascendens dan berjalan ke

depan diantara truncus pulmonalis dan auricula sinistra. Kemudia berjalan di sulcus

atrioventricularis dan bercabang 2 menjadi ramus interventricularis anterior dan ramus

circumflexus.

1. Ramus interventricularis (descendens) anterior berjalan ke bawah di dalam sulcus

interventricularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh

ini berjalan disekitar aepx cordis untuk masuk ke sulcus posterior dan

beranastomosis dengan cabang terminal ateri coronaria dextra. Pada 1/3 orang

pembuluh ini berakhir pada apex cordis. Ramus ini mendarahi ventriculus dexter

dan sinister dengan sejumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum

ventriculare. 1 diantara cabang ventricular ini (arteri diagonalis sinistra) mungkin

berasal langsung dari pangkal arteri coronaria sinistra. Sebuah arteria conus

sinistra kecil yang mendarahi conus pulmonis.

2. Ramus circumflexus mempunyai ukuran yang sama dengan arteria

interventricularis anterior. Pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam

sulcus atrioventricularis. Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar ang

mendarahi batas kiri ventriculus sinister dan turun sampai apex cordis. Ramus

ventriculare anterior & posterior mendarahi ventriculus sinister. Rami atriales

mendarahi atirum sinistrum.

44

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom

melalui plexus cardiacus yang terletak dibawah arcus aortae. Saraf simpatis berasal dari

bagian cervikal dan trorakal dibagian atas truncus symphaticus dan persarafan

parasimpatis berasal dari nervus vagus.

Serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinoatrialis dan nodus

atrioventricularis, serabut otot jantung dan arteriae coronariae. Perangsangan serabut

saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi otot jantung dan

dilatasi arteri coronariae.

Serabut postganglionik parasimpatis berakhir pada nodus sinoatrialis, nodus

atrioventricularis, dan arteri coronariae.peregangan saraf parasimpatis mengakibatkan

berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan kontriksi arteriae coronariae.

Serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang

biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi, bila suplai darah ke myocardium terganggu,

impuls rasa nyeri dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut aferan yang berjalan

bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

Sindrom Koroner Akut

Sindrom koroner akut (SKA) merupakan istilah terhadap sekumpulan penyakit arteri

koroner bersifat trombotik. Kelainan dasarnya adalah aterosklerosis yang akan

menyebabkan terjadinya plaque aterom. Pecahnya plaque aterom ini akan menimbulkan

trombus yang nantinya dapat menyebabkan iskemia sampai nekrosis miokard.

Keadaan klinis dari SKA meliputi angina tidak stabil, infark miokar akut ST elevasi

(STEMI), infark miokar akut non ST elevasi (NSTEMI) dan mati mendadak koroner.

Infark miokar akut merupakan salah satu bentuk dari sindrom koroner / iskemik

miokardium akut, walaupun demikian IMA memiliki karakteristik tertentu sebagai akibat

dari proses patobiologi yang mendasarinya.23 Sering didahului keluhan anginus, pada

pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal, irama gallop,

takikardi, kulit pucat, dingin dan hipotensi. Sekitar 90 % serangan jantung disebabkan

oleh oklusi trombus pada arteri koroner.

45

Trombosis yaitu suatu keadaan pembentukan, pertumbuhan atau terdapatnya suatu

trombus, sedangkan trombus adalah bekuan darah yang terbentuk sebagai akibat dari

aktivitas koagulasi, yang dapat menyumbat sirkulasi dan melekat pada vena, arteri,

kapiler maupun bilik jantung.

Patofisiologi sindrom koroner akut

Sindrom koroner akut biasanya disebabkan karena oklusi mendadak dari arteri koroner

bila ada ruptur plaque, yang akan mengaktivasi sistem pembekuan. Interaksi antara

ateroma dengan bekuan akan mengisi lumen arteri, sehingga menutup lumen pembuluh

darah koroner yang sudah mengalami aterosklerosis. Hipoksemia pada daerah distal dari

sumbatan menyebabkan iskemia dan selanjutnya nekrosis miokardia. Kematian sel

miokardium akibat iskemia disebut infark miokar, dimana terjadi kerusakan, kematian

otot jantung, dan terbentuk jaringan parut tanpa adanya pertumbuhan kembali otot

jantung.

Secara morfologik infark miokar dapat terjadi pada transmural atau

subendokardial.Transmural mengenai seluruh tebal dinding miokar yang mendapat

distribusi suatu arteri koroner yang mengalami oklusi, sedangkan infark miokar pada

subendokardial

nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan umumnya bercak-bercak

dan tidak merata seperti pada transmural. Lebih 90 % penderita infark miokar akut

transmural berkaitan dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi pada daerah

yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.

Trombosis arteri pada sindrom korener akut

Terjadinya trombosis berdasarkan triad of Virchow’s yaitu kelainan dinding pembuluh

darah, perubahan aliran darah dan perubahan daya beku darah. Trombosis arteri sering

terjadi di daerah percabangan, karena disitu terjadi perubahan aliran darah yang dapat

memudahkan terjadinya kerusakan endotel, hal ini menyebabkan hilangnya sifat non

trombogenik, sehingga terjadi aktivasi trombosit dan sistem pembekuan darah yang

akhirnya akan menghasilkan trombus. Trombus arteri biasanya berupa white thrombus

46

yang terutama terdiri dari trombosit. Faktor risiko untuk trombosis arteri adalah keadaan-

keadaan yang menyebabkan kerusakan endotel atau yang disertai kelainan trombosit.

Bila terjadi kerusakan endotel, maka jaringan subendotel akan terpapar, hal ini akan

menyebabkan sistem pembekuan darah diaktifkan dan trombosit melekat pada jaringan

subendotel terutama serat kolagen, membran basalis dan mikrofibril (gambar 1).

Trombosit ini akan melepaskan adenosin diphosphate (ADP) dari granula padat dan

menghasilkan tromboksan A2 (TxA2). Kedua macam zat ini akan merangsang trombosit

lain yang masih beredar untuk berubah bentuk dan kemudian saling melekat yang disebut

agregasi. Trombosit yang beragregasi ini akan melepaskan lagi ADP dan TxA2 yang

akan merangsang agregasi lebih lanjut.

Kerusakan endotel juga akan mengaktifkan sistem pembekuan darah baik melalui jalur

intrinsik maupun ekstrinsik yang akan menghasilkan trombin. Trombin ini akan berperan

dalam merubah fibrinogen menjadi fibrin yang akan menstabilkan massa trombosit

sehingga terbentuk trombus. Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu

singkat, maka lapisan endotel normal terbentuk kembali, proliferasi sel otot polos

berkurang dan tunika intima menjadi tipis kembali. Sebaliknya bila kerusakan endotel

terjadi berulang ulang atau berlangsung lama, maka proliferasi sel otot polos dan

penumpukan jaringan ikat serta lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan

menebal dan terbentuklah bercak aterosklerosis. Bila bercak ini robek maka

Gambar 1. Tahap-tahap pembentukan trombus.

47

Dikutip dari : Despopoulos A, Silbernagl S.29 jaringan yang bersifat trombogenik akan

terpapar dan terjadi pembentukan trombus (Gambar 2). Trombosis sering terjadi pada

daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerosis.

Terbentuknya jendalan darah saat sel darah dan fibrin menggumpal bersama-sama,

gumpalan tersebut menyumbat aliran darah, dinamakan sebuah trombus merah.

Aterosklerosis merupakan suatu keadaan dimana terbentuknya plak lipid pada atreri

sebagai akibat deposisi kolesterol, lipid dan sisa sel. Bila plak dalam arteri pembuluh

darah jantung menjadi masif maka aliran darah jantung terbatas.6 Formasi trombus pada

aterosklerosis akan menimbulkan kejadian iskemik kardiovaskuler. Trombus dapat

dihancurkan oleh sistem fibrinolitik.26 Penurunan aktivitas fibrinolitik dapat menjadi

suatu faktor risiko terjadinya iskemik.

Aspek molekuler trombosis arteri

Trombosis akan terjadi jika thrombosis potential yaitu interaksi antara umur, genetika dan

faktor lingkungan yang bersifat sinergis telah melampaui ambang tertentu. Faktor genetik

karena trombosis vena sering bersifat familial. Dilaporkan 20-30 % dari proses trombosis

bersifat familial. Faktor lingkungan ditunjukkan oleh kejadian trombosis yang bersifat

episodik mobilisasi, operasi, trauma, pemakaian kontrasepsi oral, kehamilan, nifas dan

keganasan.

Trombosis arteri terjadi melalui 2 proses yaitu arterosklerosis dan trombosis. Belum

diketahui apakah mutasi genetika yang merupakan faktor risiko trombosis vena juga

menjadi faktor risiko untuk trombosis arteri. Zoller dkk melaporkan peningkatan risiko

48

Gambar 2. Trombus pada pembuluh darah

Dikutip dari: Furie B, Furie BC.30

trombosis arteri pada individu dengan defisiensi protein S heterozigot setelah berumur >

50 tahun.

Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk membuktikan hubungan antara trombosis

arteri dengan defek genetik dalam hemostasis. Ada 2 patokan yang dipakai untuk

membuat penilaian. Pertama adalah harus ada fenotip yang menjadi perantara antara

varian genetik dengan trombosis arteri. Kedua adalah jika varian genetik tersebut

memang mempunyai kontribusi yang penting pada trombosis arteri, maka hal ini harus

ditemukan secara konsisten dari faktor koagulasi, peningkatan kadar fibrinogen yang

sering dikaitkan dengan infark miokar, stroke dan penyakit arteri perifer. Beberapa

mekanisme yang dapat menjelaskan hubungan antara peningkatan kadar fibrinogen

dengan trombosis arteri yaitu peningkatan viskositas, peningkatan koagulasi, peningkatan

avabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit.

Trombosis dapat dibedakan melalui patofisiologi penyakit dimana ada kelainan bawaan

dan kelainan didapat. Kelainan bawaan disebabkan oleh adanya kekurangan AT-III,

kekurangan HCF-II, defisiensi protein S, dan C, defisiensi faktor XII, gangguan

fibrinolisis, homosisteinemia. Kelainan yang didapat oleh karena adanya kelainan endotel

vaskuler, kelainan hemoreologi, kelainan trombosit, gangguan koagulasi dan fibrinolisis.

Penyebab yang disebutkan dalam pendahuluan, dapat terjadi dislipidemia yang dapat

menimbulkan plak lipid, ditambah disfungsi endotel, kemudian plak ruptur disertai

aktivitas trombosit dapat menyebabkan terjadinya trombus, oklusi arteri koroner parsial

sampai total.

Diduga pada kejadian tersebut terjadi proinflamasi dan inflamasi, protrombosis dan

trombosis hingga terjadi SKA, spasme arteri koroner sebagai reaksi yang mengakibatkan

angina stabil, angina tak stabil (unstable angina) dan MIA.

Sel endotel normal tidak mengikat leukosit. Adanya rangsangan proinflamsi, termasuk

diet tinggi lemak jenuh, hiperkolesterolemia, obesitas, hiperglikemi, resistensi

insulin/diabetes mellitus, hipertensi dan merokok, memicu ekspresi molekul adhesi

endotel seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion

molecule-1 (ICAM-1), P-selectin yang akan mengadhesi leukosit limfosit dan monosit

49

sirkulasi sehingga terjadi disfungsi endotel, yang merupakan kelainan sistemik dan proses

awal terjadinya aterosklerosis.

Karakteristik disfungsi endotel adalah adanya ketidak seimbangan antara faktor-faktor

vasodilatasi dan vasokonstriksi yang tergantung endotel sama halnya dengan faktor

antitrombosis. Nitrit oksida mempertahankan vasodilatasi endotel, berlawanan dengan

efek vasokonstriktor seperti endothelin (ET)-1 dan angiotensin II.

Disfungsi endotel dan arterosklerosis dapat terjadi inflamasi disertai adanya tanda

inflamasi antara lain IL-6, TNF-α, PAI-1 dan pada orang obes dapat terjadi resistensi

insulin dan hipertensi. Kenaikan IL-6, TNF-α, LDL-C serta penurunan HDL-C dan

adiponektin, dapat menstimulasi hati untuk mengeluarkan fibrinogen dan CRP, LDL-C,

Apo B, trigliserida sehingga menimbulkan ateroma yang dengan aktivasi trombosit dapat

terjadi keadaan prothrombotic state hingga menimbulkan trombus dan SKA yang ditandai

dengan kenaikan kadar troponin I atau T, CK-MB dan hs-CRP.

Teori kelainan lemak darah menunjukan bahwa hiperkolesterolemia menyebabkan

aktivitas fokal endotelium dalam arteri-arteri besar dan sedang. Inflamasi dan retensi

LDL dalam tunika intima arteri menginisiasi respons inflamasi dalam dinding arteri.

Sel endotel yang teraktivasi mengekspresikan berbagai molekul adhesi lekosit. VCAM-1

biasanya meningkat pada respon terhadap hiperkolesterolemia, sehingga sel yang

memiliki respon VCAM-1 (monosit dan limfosit) akan menempel di tempat adhesi dan

selanjutnya mensekresi kemokin dan growht factors yang akan merangsang adanya

proliferasi, migrasi miosit dan fibroblas memasuki lapisan intima dan menimbulkan

reaksi imun.

Sindrom koroner akut sesungguhnya merupakan suatu respons imunologik akut yang

berlebihan, sehingga terjadi proses aterotrombosis yang dapat menyebabkan oklusi

parsial atau total pembuluh darah koroner. Proses aterotrombosis itu pada mulanya untuk

menutup mikrolesi ataupun makrolesi pada membran sel-sel endotel, kemudian disusul

oleh regenerasi sel kembali, apabila proses ini berlangsung berlebihan, dapat terbentuk

trombus yang besar sehingga menutup lumen pembuluh darah koroner yang sudah

mengalami aterosklerosis dan keadaan ini secara klinis dikenal dengan sindrom koroner

50

akut. Itulah sebabnya gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi dari yang

ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian yang mendadak karena

terbentuk mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar.1

Sindrom ini pada dasarnya merupakan respons yang gagal dalam mengatasi lesi pada sel

sehingga terjadi proses nekrosis sel, maka disamping dapat dideteksi parameter

imunologik, juga dapat dideteksi parameter adanya trombus dan nekrosis sel itu.

Normalnya endotelium menjembatani interaksi dinding pembuluh darah dan memegang

peranan sentral dalam pencegahan pembentukan trombus intraluminal.23 Kerusakan pada

endotelium dapat merubah fungsi diatas dan merupakan predisposisi untuk peradangan,

trombosis, vasokontriksi maupun pertumbuhan otot vaskuler.

Pembentukan trombus di atas plak mempunyai latar belakang yang berbeda. Situasi

pertama, trombus dibentuk pada permukaan plak sebagai akibat dari pengelupasan dan

erosi permukaan endotelial. Trombus yang kecil hanya berperan menstimulasi

pertumbuhan otot polos dan regenerasi permukaan endotelial. Pengelupasan endotelial

yang luas dapat mengakibatkan pembentukan trombus yang lebih besar dan berisi

trombosit, fibrin serta eritrosit. Situasi kedua trombus terjadi sebagai akibat dari

kerusakan kapsul plak kaya lipid. Bila keretakan kapsul bersifat multipel atau bentuk

spiral, isi plak dapat tumpah kedalam lumen.23 Bila trombus besar dan menghambat

aliran darah korener, terjadilah serangan jantung.1,2,23 Akibat respon reparasi vaskuler,

trombus dapat mengalami neovaskuler sehingga secara angiografik arteri koronaria

nampak terbuka sebagian. IMA kerusakan bersifat lebih luas dengan trombus yang

oklusif.

Akibat pertumbuhan dari trombus yang silih berganti dengan fragmentasi trombus dan

embolisasi perifer, lebih 80% trombus koroner mempunyai struktur yang berlapis-lapis,

pembentukan trombus koroner merupakan proses yang dinamik dan berulang. Trombus

bersifat menggumpal dan meleleh dengan akibat obstruksi koroner bersifat intermiten.

Apabila trombus kaya trombosit berkembang menjadi trombus oklusif, darah di bagian

proksimal dan distal lokasi oklusi akan mengalami stagnasi dan menjendal. Trombus

akibat stagnasi terutama terdiri atas eritrosit berikatan dengan fibrin. Dibanding dengan

51

trombus primer (kaya trombosit) trombus sekunder lebih mudah dilarutkan. Selain faktor

trombogenik lokal, faktor sistemik juga mempengaruhi derajat dan durasi deposit

trombus. Oklusi koroner yang berlangsung kurang dari 20 menit, secara klinik

dimanifestasikan sebagai angina pektoris tidak stabil. Bila oklusi menetap hingga 1 jam

atau lebih terjadilah infark miokar akut.23 Nampaknya trombus intra koroner memegang

peranan utama pada patogenesis IMA.

Faktor risiko untuk terjadinya trombosis arteri

Trombosis arteri terjadi bila ada kerusakan endotel yang akan diikuti dengan aktivasi

trombosit dan sistem pembekuan. Oleh karena itu kadang-kadang yang mengakibatkan

kerusakan endotel serta kelainan trombosit merupakan faktor risiko untuk trombosis

arteri, antara lain hiperkolesterolemia, hiperlipoproteinemia, hipertensi, kebiasaan

merokok, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, trombositosis dan polisitemia.

Gambaran klinis sindrom koroner akut

Gejala klinis sindrom koroner akut sangat bervariasi, mulai dari angina tidak stabil yang

masih ringan sampai infark miokar akut yang berat, bahkan kematian mendadak karena

terbentuknya mikrotrombus sampai makrotrombus yang besar. Diagnosis dini infark

miokar (STEMI / NSTEMI) disamping nyeri dada dan perubahan EKG (ST elevasi pada

STEMI dan ST depresi,T inversi atau normal pada NSTEMI) disertai tes cardiac status

(kualitatif) atau tes cardiac reader (kuantitatif). Pada angina biasa tidak ada perubahan

dengan EKG dan tidak terdapat kenaikan enzim jantung. Gejala klinis yang yang sering

timbul pada infark miokar antara lain nyeri dada retro sternal dan dapat dijalarkan, nyeri

biasanya berlangsung lebih lama dari angina pektoris biasa dan tidak responsif terhadap

nitrogliserin. Sering didahului dengan keluhan angina pectoris, perasaan tidak enak di

dada atau epigastrium. Pada pemeriksaan fisik didapatkan bunyi jantung kedua yang

pecah dan paradoksal, irama gallop. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi

ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat. Kadang ditemukan pulsasi diskenetik pada

infark miokar anterior.

Diagnosis sindrom koroner akut

52

Untuk diagnosis angina tidak stabil , nyeri dada khas infark, EKG normal / tidak ada

perubahan dengan EKG sebelumnya serta tidak ada kenaikan enzim jantung. Diagnosis

pasti sindrom koroner akut khususnya untuk infark miokar (STEMI / NSTEMI), dua dari

tiga kriteria dibawah ini harus dipenuhi:

1. Gejala klinik nyeri dada lebih dari 20 menit

2. perubahan khas pada EKG serial,antara lain dengan segmen ST

3. pemeriksaan serial petanda jantung positif atau meningkat antara lain troponin I atau

T,myoglobin dan CKMB. Tahun 2003 untuk diagnosa sindrom koroner akut / infark

miokar akut diperbaharui sebagai berikut : infark miokar didefinisikan dari kenaikan dan

atau penurunan cTnT atau cTnI dari atau

CKMB dengan tanda salah satu nekrosis miokar yaitu iskemik :

1. Simtom

2. EKG : timbulnya gelombang Q baru, gelombang ST naik atau turun

Bukti oklusi arteri koroner dapat dinilai secara intervensi dengan angiograpi koroner.

Pemeriksaan laboratorium pada sindrom koroner akut

Selain dari gejala klinis, diagnosis juga dapat ditegakan dengan pemeriksaan diagnostik

tambahan dan pemeriksaan laboratorium.

Pemeriksaan kadar enzim :

Pada pemeriksaan laboratorium, peningkatan enzim atau isoenzim merupakan tanda yang

sensitif untuk kerusakan miokar, namun tidak ada yang betul-betul spesifik. Enzim–

enzim terpenting adalah creatine fosfokinase (CPK atau CK), serum glutamic oxaloacetic

transaminase(SGOT), lactic dehydrogenase (LDH) dan isoenzim creatine kinase

myocardial band (CK-MB) dan troponin

53

Usia (48 tahun) Jenis kelamin (L) ObesitasMerokok

Perubahan pada dinding arteri, sehingga lebih mudah mengalami penyakit kardivascular↓, LDL ↑ dan kerusakan endotel

Aterosklerosis

Pembentukan Plaque

Ruptur plaque pada arteri koroner jantung

Oklusi arteri koroner

Iskemia

Infark miokard

Lab:CK NAC ↑ CK MB ↑ CTnI ↑

EKG:ST elevasi pada sadapan V1-V4ST depresi pada sadapan II, III, aVF

Anamnesis:Chest pain >20 menitPemeriksaan fisik

V. Kerangka Konsep

54

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Mr. Saman, (48 tahun, a porter, heavy smoker) mengeluh nyeri dada yang menjalar ke

punggung dan rahang bawah serta perasaan terbakar dikarenakan menderita STEMI anteroseptal

killip 2.

55

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C., dkk.1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC

Katzung, Bertram G.1997.Farmakologi Dasar dan Klinik.Jakarta:EGC

Kumar, Vinay, dkk.2007.Buku Ajar Patologi Robbins.Jakarta:EGC

Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Buku Kedkteran.EGC : Jakarta

Price, Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi.Jakarta:EGC

Tim editor.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI

56