TUGAS PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

KASUS STEMI (ST Elevation Myocard Infarction) DI RUANG ICCU

RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

Disusun oleh :

KHAERUNNISA HUSWAR 14811089

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER

RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

AGUSTUS – SEPTEMBER 2014

KASUS STEMI (ST Elevation Myocard Infarction) DI RUANG ICCU

RSUD PROF. Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO

PENDAHULUAN

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara

permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di

pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim

jantung dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh

darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,

otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. Selain itu STEMI

merupakan Infark yang terjadi diseluruh dinding miokard, dari endocardium ke epicardium

dengan lokasi di anterior, inferior, maupun lateral. Karakteristiknya antara lain terdapat

elevasi gelombang ST dan Q pada ECG, adanya isoenzime CK-MB 3-6 jam setelah onset

dan terus meningkat hingga 12-24 jam.

A. Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak

setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis

arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu

STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika

trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian

besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi

dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus

mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian

histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika

mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).

Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai

endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural.namun bisa juga hanya

mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit

terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila berlanjut

terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari

endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam.Meskipun

nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang mengalami injury

1

terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan

daerah non infark mengalami dilatasi.

B. Gejala Klinis

Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah sternum,bisa

menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke bahu kiri dan kanan dan pada

lengan.Penderita melukiskan seperti tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang

hanya sebagai rasa tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu

biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada hubungannya dengan aktifitas

serta tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. 

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan

lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin.

Volume dan denyut nadi cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi

kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah menurun

atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu beberapa minggu, tekanan

darah kembali normal.

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik

abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung

tambahan (S3 dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan  paradoxal

splitting  suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung.

C. Faktor Resiko

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:

1. Umur

2. Jenis kelamin

3. Suku bangsa dan warna kulit

4. Genitik

Faktor yang dapat dimodifikasi:

1. Hipertensi

2. Hiperlipidemia

3. Merokok

4. Diabetes mellitus

5. Kegemukan

6. Kurang gerak dan kurang olahraga

7. Konsumsi kontrasepsi oral.

2

D. Diagnosi

1. Anamnesi

Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di daerah

prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang

interskapuler. Rasa nyeri seperti dicekam,diremas-remas,tertindih benda

padat,tertusuk pisau atau seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan

penderita hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan

akan mati.

2. Pemeriksaan fisik 

Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan dingin.Tekanan darah bisa

tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah

paradoksal,irama gallop. Kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak

atau teraba di dinding dada pada IMA inferior.

3. EKG

Nekrosis miokard dilihat dari 12  lead  EKG. Selama fase awal miokard infark akut,

EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan elevasi segmen

ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang menjadi

gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi gelombang non-Q.

4. Pemeriksaan laboratorium 

Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk dalam  ruang interstitial dan

masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh

sebab itu, nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah

yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara lain  aspartate

aminotransferase (AST),  lactate dehydrogenase, creatine kinase isoenzyme MB

(CK-MB), mioglobin,  carbonic anhydrase III (CA III), myosin  light chain  (MLC)

dan  cardiac troponin  I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-

protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.

E. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan STEMI meliputi terapi dengan trombolitik, reperfusi, penurunan

oxygen demand dari Myocard. Thrombolitik diberikan bila onset gejala <12 jam, namun

hasil penelitian menunjukkan bahwa pengurangan mortalitas lebih besar bila

thrombolitik dilakukan 0-2 jam setelah onset (44% vs 20%). Sedangkan reperfusi

dilakukan bila onset 0-3 jam dengan metode PTCA, CABG.

3

Terapi farmakologi lain yang diberikan setelah thrombolitik adalah antiplatelet,

antikoagulan, β bloker, statin, nitrogliserin/nitrat, morphine, oksigen, antiarhytmia,

laksative. Antiplatelet dan antikoagulan diberikan untuk mencegah reoklusi paska

trhombolisis. Setelah thrombolisis terdapat peningkatn thrombin disertai peningkatan

platelet agregabilitas. Terapi dengan β-bloker adalah terapi pokok dalam manajemen

Infark Myokard Akut (IMA). β-bloker mengurangi konsumsi oksigen, membatasi

kerusakan Myokard, mengurangi resiko komplikasi khususnya kematian mendadak

akibat fibrilasi ventrikel. Statin mengurangi morbiditas dan mortalitas jangka panjang.

Sementara itu pemberian vasodilator akan memperkuat pengurangan konsumsi oksigen

dan stress terhadap dinding jantung dengan mengurangi afterload dan atau preload

sehingga dapat menunda proses remodelling. Penggunaan analgesik yang tepat sesegera

mungkin menjadi sangat penting karena berkaitan dengan pengurangan konsumsi

oksigen. Bila nyeri tidak hilang dengan pemberian thrombolitik, nitrit, maka perlu

penambahan morfin, pethidin. Antiaritmia selanjutnya harus diberikan bila terbukti ada

komplikasi fibrilasi ventrikel setelah IMA. Penggunaan rutin untuk tujuan profilaksis

aritrimia ventrikel tidak direkomendasikan karena akan menyebabkan episode asytole.

Dalam hal ini aritmia yang banyak digunakan adalah lidokain, prokainamida dan

amiodarone.

Time is muscle semboyan dalam penanganan STEMI, artinya semakin cepat

tindakan maka kerusakan otot jantung semakin minimal sehingga fungsi jantung kelak

dapat dipertahankan. Terapi STEMI hanyalah REPERFUSI, yaitu menjamin aliran

darah koroner kembali menjadi lancar. Reperfusi ada 2 macam yaitu berupa tindakan

kateterisasi (PCI) yang berupa tindakan invasive (semi-bedah) dan terapi dengan obat

melalui jalur infuse (agen fibrinolitik).

PCI walaupun terkesan lebih menyeramkan ketimbang terapi dengan sekedar obat

per infuse, sebenarnya memiliki efek samping yang lebih kecil ketimbang terapi obat

per infuse tersebut selain itu efektivitasnya jauh lebih baik, bahkan mendekati

sempurna. Tindakan PCI yang berupa memasukkan selang kateter langsung menuju

jantung dari pembuluh darah di pangkal paha dapat berupa pengembangan ballon

maupun pemasangan cincin/stent.

Walaupun terkesan mudah saja untuk dilakukan (hanya seperti obat-obat per infuse

seperti umumnya), fibrinolitik menyimpan efek samping yang sangat berbahaya yaitu

perdarahan. Resiko paling buruk adalah terjadinya stroke perdarahan (sekitar 1,4 %

pasien. Efektivitas fibrinolitik adalah baik, walaupun tidak sebaik PCI.

4

DESKRIPSI KASUS

Nama/Umur : Tn. Suparjo / 74 tahun

Jenis Kelamin/No. RM : Laki-laki / 00890507

Ruang/Status : ICCU / Jamkesmas

Alamat : Kebocoran RT 3/ RW 1

Tanggal Masuk RS/ Jam : 31 Agustus 2014/ 14.11

Diagnosis : Chest pain e-c STEMI

Riwayat penyakit pada saat MRS : Pasein datang dengan keluhan nyeri dada sejak jam

11.30 tidak menjalar, Keringat dingin (+), sesak (-).

Riwayat penyakit terdahulu : Stroke 5 tahun yang lalu dan TBC tapi sudah

sembuh.

Riwayat penggunaan obat resep dokter (minimal selama 6 bulan terakhir)

Obat Dosis Indikasi Keterangan

- - - -

Riwayat penggunaan obat OTC :

Obat Dosis Indikasi Keterangan

- - - -

Riwayat penggunaan suplemen/herbal/jamu

Jamu Dosis Indikasi Keterangan

- - - -

Pemantauan pasien harian

ParameterTTV

Tanggal

31/8/14 01/9/14 02/8/14 03/9/14 04/9/14

TD (mm/Hg) 80/60 119/77 129/77 136/88 181/119

HR (x/menit) 50 61 54 56 60

RR (x/menit) 20 21 20 21 20

Suhu (◦C) 36 37 36 37 36

5

KeluhanTanggal

31/8/14 01/9/14 02/8/14 03/9/14 04/9/14

Nyeri dada + + + < - -

Keringat dingin

+ - - --

Urin kemerahan

- + - --

Pemeriksaan Laboratorium

Parameter Nilai NormalHasil

(31/8/14)Hasil

(01/9/14)

Hasil (02/9/14)

Hasil (03/9/14)

Hasil (04/9/14)

Darah Lengkap

Hemoglobin 14,0 – 18,0 13,5

Leukosit 4800 – 10.800 10.560

Hematokrit 42 – 52 35

Eritrosit 4,7 – 6,1 4,2

Trombosit 150.000 – 450.000 179.000

MCV 79,0 – 99,0 82,6

MCH 27,0 – 31,0 32,2

MCHC 33,0 – 37,0 39,0

RDW 11,5 – 14,5 12,6

MPV 7,2 – 11,1 9,4

Hitung jenis

Basofil 0,0 – 1,0 0,4

Eosinofil 2,0 – 4,0 1,0

Batang 2,00 – 5,00 0,5

Segmen 40,0 – 70,0 80,2

Limfosit 25,0 – 40,0 12,9

Monosit 2,0 – 8,0 5,0

Kimia klinik

CK 35 – 232 92 1062 461

CKMB 7 – 25 26 154 69

Ureum darah 14,90 – 39,52 35,5

Kreatinin darah

0,80 -1,30 1,16

Glukosa sewaktu

< 200 104

Natrium 136 – 145 143

Kalium 3,5 – 5,1 3,9

6

Klorida 98 – 107 99

Pemantauan Terapi Pasien

Pemberian Obat Parenteral Bolus

Nama ObatDosis

& Rute

Tanggal

31/08/2014 01/09/2014 02/09/2014 03/09/2014 04/09/14

P Si So

M P Si So

M P Si So

M P Si So

M P Si

So

M

Heparin 24000/24 jam

- - - v - - - - v v v v v v v v v v v v

Pemberian Obat Oral

Nama Obat Dosis

Tanggal

31/08/2014 01/09/2014 02/09/2014 03/09/2014 04/09/14

P Si So

M P Si So

M P Si So

M P Si So

M P Si

So

M

Aspilet 1 x 1 - V - - - - - T - - - v - - - v - - - v

Clopidogrel

1 x 1 - V - - T - - - v - - - v - - - v- -

-

ISDN 3 x 1 - V - V v v - v v v - v - - - - - - - -

Simvastatin

1 x 20 mg

- V - - - - - v - - - v - - - v - - - v

Pemberian Infus Intravena Kontinyu

Nama ObatDosis

& Rute

Tanggal

31/08/2014 01/09/2014 02/09/2014 03/09/2014 04/09/14

P Si So

M P Si So

M P Si So

M P Si So

M P Si

So

M

RL20

TPM V v v v v v v v v v v v v v v v v v v

7

Uraian Obat

NAMA OBAT

INDIKASI ESO MEKANISME KERJA DOSIS PERHATIAN

Heparin Terapi antikoagulan untuk kasus-kasus seperti ; infark miokard akut, emboli paru akut, trombosis akut vena profunda pada tungkai, koagulopati pada fase hiperkoagulatif.

Perdarahan, trombositopenia, reaksi alergi.

Mekanisme kerja heparin dengan mengikat antitrombin III membentuk kompleks yang berafinitas lebih besar dari antitrombin III sendiri, terhadap beberapa faktor pembekuan darah aktif, terutama trombin dan faktor Xa. Oleh karena itu heparin mempercepat inaktivasi faktor pembekuan darah. Sediaan heparin dengan berat molekul rendah (< 6000) beraktivitas anti Xa kuat dan sifat antitrombin sedang, sedangkan sediaan heparin dengan berat molekul yang tinggi (>25000) beraktivitas antitrombin kuat dan aktivitas anti Xa yang sedang. Heparin diberikan

Bolus 60 UI/kgBB dengan dosis maksimum 4000UI dan diikuti dengan infus drip 12 UI/kgBB maksimum 1000UI/jam diteruskan selama 24-48 jam.

Pada pasien lanjut usia, wanita hamil, trombositopenia dan neonatus.

8

secara IV atau SC. Pemberian secara SC memberikan masa kerja yang lebih lama tetapi efeknya tidak dapat diramalkan. Efek antikoagulan akan segera timbul pada pemberian suntikan bolus IV dengan dosis terapi, dan terjadi setelah 20-30 menit setelah suntikan SC.

Aspilet/ Asetosal

Pengobatan dan pencegahan angina pektoris dan infark miocardium.

Ulkus peptikum, disfungsi ginjal & hati, porfiria, hamil, laktasi dan anak.

Mekanisme kerja dari obat ini adalah terkait dengan penghambatan aktivitas COX-1, yang berperanuntuk metabolisme enzim utama dari asam arakidonat yang merupakan prekursor prostaglandinyang memainkan peran utama dalam patogenesis peradangan, nyeri dan demam.Pengurangan prostaglandin (terutama E1) di pusat termoregulasi menyebabkan penurunan

1 kali sehari 1 tablet (80mg).

Kerusakan ginjal atau hati. Hamil, laktasi. Dehidrasi. Anak < 12 tahun.

9

suhutubuh akibat perluasan pembuluh darah pada kulit dan sekresi keringat meningkat. Efek analgesikyang baik karena memiliki efek sentral (pusat) dan perifer (tepi). Mengurangi agregasi trombosit, adhesi platelet dan pembentukan trombus melalui penekanansintesis tromboksan A2 dalam trombosit. Mengurangi risiko infark miokard pada stenocardia yang tidak stabil.Obat ini efektif untuk pencegahan primer penyakit kardiovaskular dan pencegahan sekunder infarkmiokard.Obat ini dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik dan mengurangi plasma konsentrasi vitamin K dalam faktor-faktor koagulasi (II, VII, IX, X). Meningkatkan tingkat komplikasi

10

perdarahan dalam pelaksanaan prosedur bedah. Blokade COX-1 dalam mukosa lambung dapat menyebabkan penghambatan prostaglandingastroprotektif, yang dapat menyebabkan ulserasi pada membran mukosa

Clopidogrel

Mengurangi resiko kejadian KV (Infark miocard, stroke & kerusakan vaskuler) pada pasien dengan aterosklerosis (iskemik, infark miokard, angina tak stabil & gangguan vaskuler lainnya).

Gejala-gejala yang menyerupai flu termasuk rinitis dan batuk, nyeri dada atau perut, edema, sakit kepala, dispepsia, diare, mual, ruam kulit, pruritus, hiperkolesterolemia.

Mengurangi agregasi dengan menghambat efek ADP pada platelet secara ireversible.

1 tab/ hari

infak miokard akut,pasien dalam pengobatan dengan asam salisilat,NSAID,heparin,inhibitor glikoprotein atau pengobatan trombolitik, adanya lesi dengan kemungkinan pendarahan,kerusakan ginjal.kerusakan hati, anak-anak usia kurang dari 18 tahun, Hamil,menyusui.

ISDN Trapi jangka panjang untuk

Sakit kepala, rasa panas & kemerahan

Isosorbide dinitrate adalah jenis vasodilator. Obat ini

SuSublingual : 5-10 mg.

GaGangguan hepar atau ginjal berat; hipotiroidisme,

11

penyakit jantung koroner & pencegahan angina pektoris. Terapi tambahan pada gagal jantung kongestif yang tidak memebri respons adekuatterhadap glikosida jantung.

pada wajah, pusing, hipotensi postural.

mengendurkan pembuluh darah, meningkatkan persediaan darah dan oksigen ke jantung. Obat ini digunakan untuk mencegah sakit di dada yang disebabkan oleh angina.

     Oral : sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg, dosis maksimum 240 mg/hr

     Infus Intravena : 2-10 mg/jam; dosis lebih tinggi sampai 20 mg/jam mungkin diperlukan

malnutrisi, atau hipotermia; infark miokard yang masih baru; sistem transdermal yang mengandung logam harus diambil sebelum kardioversi atau diatermi.

     Senyawa nitrat kerja panjang atau transdermal dapat mengakibatkan toleransi (efek terapi berkurang). Jika toleransi diperkirakan setelah penggunaan sediaan transdermal, sediaan tersebut harus dilepas selama beberapa jam berurutan dalam setiap kurun waktu 24 jam.

Simvastatin Menurunkan jumlah kolesterol total & LDL pada hiperkolesterolemia primer & sekunder, meningkatkan HDL.

Nyeri abdomen, konstipasi dan kembung.

menghambat 3-hidroksi-3-metil-glutaril-koenzim A (HMG-CoA) reduktase yang mempunyai fungsi sebagai katalis dalam pembentukan kolesterol. HMG-CoA reduktase bertanggung jawab terhadap perubahan HMG-CoA menjadi asam mevalonat.Penghambatan terhadap

Awal 10mg/hari disis tunggal pada malam hari. Maks 40 mg/ hari.

Monitor kadar lipid tiap 3 bulan (pada pemakaian lama).

12

HMG-CoA reduktase menyebabkan penurunan sintesa kolesterol dan meningkatkan jumlah reseptor Low Density Lipoprotein (LDL) yang terdapat dalam membran sel hati dan jaringan ekstrahepatik, sehingga menyebabkan banyak LDL yang hilang dalam plasma.Simvastatin cenderung mengurangi jumlah trigliserida dan meningkatkan High Density Lipoprotein (HDL) kolesterol.

13

Kemungkinan DRP

DRP Penjelasan Penyelesaian

Ada indikasi tidak ada obat

-

Ada obat tidak ada indikasi

-

Pemilihan obat tidak tepat (DRP aktual)

-

Overdosis -

Underdose -

Efek Samping -

Interaksi Ada Interaksi antara clopidogrel dengan heparin, dimana penggabungan penggunaannya dapat meningkatkan resiko pendarahan.

Pemberian obat diberi selang waktu, atau jika terpaksa diberikan bersamaan maka perlu di monitoring.

Pasien gagal menerima obat

-

PEMBAHASAN

ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung

secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif

maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,

peningkatan enzim jantung dan ST elevasi  pada pemeriksaan EKG. STEMI

adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga

aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat

nutrisi-oksigen dan mati.

Pasien berusia 74 tahun datang ke Rumah Sakit pada tanggal 31 agustus

2014 pada jam 14.11 dengan keluhan nyeri dada sejak jam 11.30 tidak menjalar,

Keringat dingin dan tidak sesak nafas. Pasien mempunyai riwayat penyakit stroke

5 tahun yang lalu dan penyakit TBC tapi sudah sembuh. Pasien tersebut

didiagnosa Chest pain e-c STEMI yang ditandai denga nyeri dada dan hasil

pemeriksaan laboratorium pasien pada hari pertama masuk RS untuk pemeriksaan

darah lengkap MCV = 82,6 ; MCH = 32,2 ; dan MCHC = 39,0. Hasil tersebut

14

melebihi dari batas nilai normal. Kemudian untuk pemeriksaan kimia klinik

menunjukkan pada pemeriksaan hari pertama CK = 92 ; CKMB = 26, dimana

masih dalam batas normal. Kemudian pada pemeriksaan hari kedua terjadi

peningkatan nilai CK = 1062 dan CKMB = 154. Selanjutnya pada hari ketiga hasil

pemeriksaan menunjukkan penurunan nilai CK = 461 dan CKMB 69, tapi hal

tersebut belum masuk dalam range normal.

Dari hasil pemantauan kondisi klinis pasien pada hari pertama masuk

rumahsakit pasien mengalami nyeri dada n keringat dingin. Kemudian pada hari

kedua pasien masih merasa nyeri dada, tapi tidak mengalami keringat dingin,

selain itu dari urin pasien terlihat kemerahan hal ini menunjukkan terjadinya

perdarahan yang mungkin diakibatkan karena interaksi obat. Selanjutnya pada

hari ketiga nyeri dada pasien mulai berkurang, tidak mengalami keringat dingin

dan urin tidak terlihat kemerahan lagi. Selanjutnya pada hari keempat dan kelima

pasien sudah tidak mengalami nyeri dada, keringat dingin serta urin tidak

kemerahan. Hal ini menunjukkan kondisi pasien sudah membaik.

Berdasarkan data rekam medik yang kami kaji, terdapat kemungkinan DRP

yang kami temukan yaitu terjadinya interaksi obat antara clopidogrel dengan

heparin, dimana penggabungan penggunaannya dapat meningkatkan resiko

pendarahan. Hal ini bisa dilihat pada hari kedua masuk rumah sakit urin pasien

terlihat kemerahan yang merupakan salah satu indikator terjadinya pendarahan.

Sehingga pada pengobatan hari kedua pemberian heparin dihentikan sementara

serta pemberian aspilet dan clopidogrel di tunda. Selanjutnya dilakukan

pemantauan terhadap urin dimana pada hari ketiga dan seterusnya urin pasien

tidak berwarna kemerahan lagi sehingga terapi pengobatan pasien dilanjutkan

kembali seperti terlihat pada tabel penggunaan obat diatas.

Dalam kasus ini kami tidak dapat menghitung dosis untuk pemberian

heparinnya karena didalam CM tidak terdapat Berat Badan pasien sehingga kami

tidak mengetahui apakah dosis pemberian heparin sudah sesuai apa belum. Hal ini

disebabkan karena ketika kami ingin bertemu dengan pasien untuk menggali

informasi lebih dalam pasien sudah pulang ke rumah. Sehingga data yang kami

peroleh masih kurang lengkap.

15

DAFTAR PUSTAKA

Anonim, 2013. ISO Indonesia Vol 48, PT ISFI, Jakarta

Dipiro, J., et al, 2007, Pharmacotherapi a pathophysiologic Approach 7th, MC

grow Hill, washington DC

Lacy, C.F, 2006. Drug Information Handbook. Lexi-Comp., Inc., Ohio.

Widyati, 2014. Praktik Farmasi Klinik Fokus Pada Pharmaceutical Care. Brilian

Internasional.

16