Post on 08-Dec-2014
description
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal Jantung menjadi perhatian dunia kesehatan, mulai dari insidensi dan angka
perawatan di rumah sakit serta biaya perawatannya yang terus meningkat. Diperkirakan 1-
2% dari seluruh jumlah populasi dewasa di negara maju memiliki gagal jantung dengan
prevalensi yang meningkat sebanyak 10% pada usia dai atas 70 tahun.1Penelitian lain
menyebutkan bahwa diperkirakan 670.000 kasus gagal jantung baru di US setiap tahunnya
mengenai usia di atas 45 tahun. Insidensi gagal jantung meningkat pada usia yang lebih
tua, untuk usia 65 – 74 tahun dengan angka 9.200 kasus/tahun untuk laki-laki dan 4.700
kasus/tahun untuk wanita. Pada usia 75 – 84 tahun, angka insidensi 22.300 kasus/tahun
untuk laki-laki dan 14.800 kasus/tahun untuk perempuan. Sedangkan usia 75 – 84 tahun,
angka insidensinya adalah 41.900 kasus/tahun untuk laki-laki dan 32.700 kasus/tahun
untuk perempuan. Secara umum, terjadi peningkatan sebanyak 20% untuk menjadi kasus
gagal jantung pada usia di atas 40 tahun. Angka perawatan gagal jantung di rumah sakit
juga meningkat 3 kali lipat pada penelitian prospektif yang telah dilakukan pada tahun
1979 hingga 2004, hal ini sesuai peningkatan usia harapan hidup dan kemajuan
pengobatan kardiologi, sehingga kasus yang ditemui juga lebih banyak. 2
Gagal jantungjuga menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada
beberapa negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Sindroma gagal
jantung ini merupakan masalah yang penting pada usia lanjut, dikarenakan prevalensi
yang tinggi dengan prognosis yang buruk. Prevalensi gagal jantung kongetif akan
meningkat seiring dengan meningkatnya populasi usia lanjut, karena populasi usia lanjut
dunia bertambah dengan cepat dibanding penduduk dunia seluruhnya, relatif bertambah
besar pada negara berkembang termasuk Indonesia.3
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin
meningkat.Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan
hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar 62% pada
pria dan 42% wanita.4
1
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
2.1 Definisi
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang ditandai dengan abnormalitas struktur
atau fungsi jantung sehingga yang bertanggung jawab terhadap ketidakmampuan jantung
dalam memompa darah atau jumlah darah yang tidak mampu mencukupi kebutuhan tubuh
untuk melakukan metabolisme.5
Gagal jantung dapat ditandai dengan kumpulan gejala yang kompleks seperti napas
pendek yang tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai dan/atau kelelahan;
tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki; adanya
bukti objektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat seperti
kardiomegali, suara jantung 3, abnormalitas dalam gambaran ekokardigrafi, dan kenaikan
konsentrasi peptide natriuretik.6
Gagal Jantung Kiri7
Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan
menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan sesak nafas,
batuk, dan terkadang hemoptisis.
Manifestasi klinis gagal jantung kiri yaitu : Penurunan kapasitas aktivitas, dispnu
awalnya timbul pada aktivitas namun bila gagal ventrikel kiri berlanjut dapat terjadi saat
istirahat, menyebabkan dispnu nocturnal paroksismal (paroxysmal nocturnal dyspnoea/
PND), batuk (hemoptisis), letargi dan kelelahan, penurunan nafsu makan dan berat
badan,kulit lembab, tekanan darah (tinggi, rendah, atau normal), denyut nadi (volume
normal atau rendah) atau irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat
ditemukan pergeseran apeks ke lateral (dilatasi LV), pada auskultasi didapat bunyi jantung
ketiga (S3), gallop dan murmur total dari regurgitasi mitral sekunder, krepitasi paru karena
edema alveolar.
2
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Secara klasik, kongesti dan edema pulmoner yang disebabkan oleh gangguan
aliran keluar darahdari paru-paru.Berkurangnya perfusi darah renal (karena berkurangnya
curah jantung) yang menyebabkan retensi garam (dan air yang menyertai) untuk
meningkatkan volume darah.Nekrosis tubuler akut karena iskemia.Gangguan ekskresi zat
sisa sehingga terjadi azotemia renal.Berkurangnya perfusi darah pada sistem saraf pusat,
yang sering menyebabkan ensefalopati hipoksia, dengan gejala yang berkisar dari
iritabilitas hingga koma.
Gagal Jantung Kanan7
Gagal jantung kanan paling sering disebabkan oleh gagal jantung kiri .Gagal
jantung kanan yang sejati dapat terjadi karena penyakit katup trikuspid atau pulmonalis
atau karena penyakit vaskular pulmoner atau penyakit intrinstik pulmoner yang
menghalangi aliran keluar darah dari ventrikel kanan.
Manifestasi gagal jantung kanan adalah :Pembengkakan pergelangan kaki, dispnu
(namun bukan ortopnu atau PND), penurunan kapasitas aktivitas, nyeri dada. Memiliki
tanda-tanda berupa cdenyut nadi (aritmia takikardi), peningkatan JVP, edema,
hepatomegali dan asites, gerakan bergelombang parasternal, S3 atau S4 RV, efusi pleura.
Kongesti portal, sistemik, dan edema dependen perifer, misalnya kaki, pergelangan
kaki, sakrum engan disertai efusi.Hepatomegali dengan kongesti sentrilobuler dan atrofi
hepatosit sentral. (kongesti pasif yang kronik). Splenomegali kongestif dengan dilatasi
sinusoid, perdarahan fokal, endapan hemosiderin dan fibrosis.
Gagal Jantung Sistolik
Gagal jantung sistolik (ejection fraction depressed) adalah suatu keadaan yang
menggambarkan penurunan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi dan memompa
darah melawan perlawanan sistemik vaskular, yang biasanya meningkat. Penyakit arteri
koroner (CAD) adalah penyebab utama gagal jantung pada umumnya dan disfungsi
sistolik khususnya, terhitung untuk 60-75% dari semua kasus di negara-negara
industri.Baik hipertensi (tekanan darah tinggi) dan diabetes berinteraksi dengan
3
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
kecenderungan genetik yang meningkat untuk berkembang menjadi CAD, seperti halnya
dislipidemia.Etiologi lain termasuk nonischemic cardiomyopathy idiopatik, penyakit katup
jantung, myocarditis, alkohol dan obat-obatan.Demam rheumatik tetap penyebab utama
gagal jantung di Afrika dan Asia, terutama pada penduduk muda. 12
Gagal Jantung Diastolik
Gagal jantung diastolik (preserved ejection fraction) adalah suatu keadaan
dimanakontraktilitas otot jantung masih utuh atau mengalami peningkatan, namun, fase
relaksasi siklus jantung terganggu.Ruangan jantung menjaditebal dan kaku.Resistensi
vaskular meningkat untuk meningkatkan volume pengisian ke jantung. Penyebab paling
umum gagal jantung diatolik adalah hipertensi, yang juga berkontribusi bagi
perkembangan penyakit arteri koroner dan disfungsi sistolik. Penyebab lain yang jarang
termasuk Hipertrofi primer cardiomyopathy, penyakit katup jantung, cardiomyopathy
tewrbatas, amiloidosis, dan constrictive pericarditis.13
2.2 Klasifikasi
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam pengenalan
dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain pembagian
berdasarkan Killip yang digunakan pada infark miokard akut, klasifikasi berdasarkan
tampilan klinis yaitu klasifikasi NYHA dan American College of Cardiology/American
College Heart Association.
Berdasarkan klasifikasi fungsional NYHA (New York Heart Association)
yaitu :1,5,6,8
I. Tidak terdapat batasan dalam melakukan aktivitas fsik. Aktivitas fisik sehari-
hari tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak.
II. Terdapat batas aktivitas ringan. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak
nafas.
4
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
III. Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak terdapat keluhan saat istirahat,
tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak.
IV. Tidak terdapat batasan aktivitas fisik tanpa keluhan, terdapat gejala saat
istirahat. Keluhan meningkat sat melakukan aktivitas.
Klasifikasi Gagal jantung menurut American College of Cardiology/ American
College Heart Associationyaitu :4,8
Stadium A : Memiliki resiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.
tidak terdapat gangguan fungsional jantung, tidak terdapat tanda
atau gejala.
Stadium B : Telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan
dengan perkembangan gagal jantung, tidak terdapat tanda atau
gejala.
Stadium C : Gagal jantung yang simtomatis berhubungan dengan penyakit
Struktural jantung yang mendasari.
Stadium D : Penyakit struktural jantung yang lanjut serta gagal jantung yang
sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi
medis maksimal.
2.3 Etiologi5
Faktor Penyebab
Meskipun gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat dari sebagian besar bentuk
penyakit jantung, di Amerika Serikat dan Eropa Barat, penyakit jantung iskemik
bertanggung jawab sebanyak tiga perempat dari semua kasus. Kardiomiopatimenempati
urutan kedua, sementara kasus bawaan, penyakit katup jantung, dan penyakit jantung
hipertensi adalah penyebab lain yang posisinya terletak di bawah dua penyebab di atas.
Hal ini penting untuk mengidentifikasi potensi pengobatan penyebab gagal jantung,
seperti ketiga kelompok di atas.
Faktor Presipitasi / Pemicu
5
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Dalam mengevaluasi pasien dengan gagal jantung, penting untuk mengidentifikasi
faktor presipitasi, tidak hanya yang penyebab yang mendasarinya. Sering, manifestasi
klinis dari gagal jantung terlihat untuk pertama kalinya dalam perjalanan dari gangguan
akut yang memberikan beban tambahan pada miokardium yang terbebani berlebihan
secara kronis. Seperti jantung yang dapat berkompensasi secara adekuat di bawah keadaan
normal tapi memiliki cadangan oleh faktor presipitasi yang menyebabkan kemerosotan
lebih lanjut dari fungsi jantung. Faktor presipitasi yang paling umum akan dijelaskan di
bawah ini:
1. Infeksi : Pasien dengan kongesti pembuluh darah paru akibat kegagalan ventrikel
kiri lebih rentan terhadap infeksi paru daripada orang normal; namun, infeksi dapat
memicu gagal jantung. Demam yang dihasilkan, takikardia, hipoksemia, dan
peningkatan kebutuhan metabolisme mungkin menjadi beban yang berlebih, tetapi
masih dapat terkompensasi dengan miokardium pasien dengan penyakit jantung
kronis.
2. Aritmia : Hal ini adalah faktor presipitasi gagal jantung yang paling sering. Mereka
memberikan efek yang merugikan pada fungsi jantung melalui berbagai mekanisme:
a.) Takiaritmia mengurangi waktu yang tersedia untuk pengisian ventrikular,
terutama berkontribusi pada gagal jantung diastolik; mereka juga dapat
menyebabkan disfungsi iskemik infark pada pasien dengan penyakit jantung
iskemik. (b) disosiasi antara atrium dan kontraksi ventrikular yang ditandai dari
banyak bradi maupun takiaritmia mengakibatkan hilangnya mekanisme booster
pompa atrium, yaitu, “tendangan atrial” sehingga meningkatkan tekanan atrium. (c)
kinerja jantung dapat menjadi lebih terganggu karena hilangnya kontraksi
ventricular yang tersinkronisasi pada aritmia yang terkait dengan konduksi
intreventrikuler yang abnormal. (d) memperlambatdenyut jantung yang terkait
dengan blok atrioventricular penuh atau bradiaritmia yang lanjut dapat mengurangi
output jantung kecuali stroke volume naik resiprokal, kompensasi ini terbatas pada
gangguan miokard.
6
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
3. Fisik, Diet, Cairan, Lingkungan, dan Emosional : augmentasi secara tiba-tiba seperti
asupan natrium berlebihan, penghentian obat-obatan atau terapi lain untuk gagal
jantung, transfusi darah, kelelahan fisik, panas lingkungan yang berlebihan atau
kelembaban dan krisis emosional semua dapat memicu gagal jantung pada pasien
yang sebelumnya berhasil terkompensasi.
4. Infark miokard : Pada pasien dengan penyakit jantung iskemik kronis tetapi
terkompensasi, infark yang baru, kadang-kadang tidak terlihat dari klinisnya, namun
merusak fungsi ventrikular dan memicu gagal jantung.
5. Emboli paru : Pasien dengan inaktivitas fisik dengan output jantung yang rendah
adalah pada resiko yang meningkat untuk berkembang menjadi trombus dalam vena
ekstremitas bawah atau pelvis. Emboli paru dapat mengakibatkan lebih lanjut
peningkatan tekanan arteri paru-paru, yang pada akhirnya menyebabkan kegagalan
ventrikular. Dengan adanya kongesti vaskular paru, seperti emboli juga dapat
menyebabkan infark.
6. Anemia : adanya keadaan anemia menyebabkan kebutuhan oksigen untuk
metabolism hanya dapat dipenuhi oleh peningkatan cardiac output, namun
peningkatan ini dapat dipenuhi oleh jantung yang sehat. Keadan penyakit, kelebihan
beban, tetapi jika tidak dapat terkompensasi oleh jantung maka tidak dapat
menambah cukup volume darah yang diberikan ke perifer. Dengan mekanisme ini,
kombinasi dari keadaan anemia dan kompensasi penyakit jantung sebelumnya dapat
memicu gagal jantung dan mengakibatkan tidak cukupnya aliran darah ke perifer.
7. Thyrotoxicosis and Pregnancy. Seperti halnya anemia dan demam, tirotoksikosis
dan kehamilan adalah keadaan dengan cardiac output yang tinggi. Perkembangan
atau intensifikasi dari gagal jantung pada pasien dengan penyakit jantung
terkompensasi dapat menjadi manifestasi klinis pertama dari kasus hipertiroidisme.
Sama halnya, gagal jantung dapat terjadi pertama sekali selama kehamilan pada
perempuan dengan penyakit jantung rheumatic, di mana kompensasi jantung dapat
mengembalikan aliran balik.
7
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
8. Hipertensi yang berkembang: Peningkatan tekanan arteri dengan cepat seperti yang
dapat terjadi pada keadaan hipertensi ginjal atau riwayat minum obat anti hipertensi
yang tidak teratur pada kasus hipertensi esensial, dapat menyebabkan dekompensasi
jantung.
9. Rheumatik, Virus, dan bentuk lain Miokarditis : Demam rheumatic akut dan
berbagai proses inflamasi atau infeksi yang menyerang miokardium dapat memicu
gagal jantung pada pasien dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya.
10. Endokarditis infektif. Kerusakan katup, anemia, demam, dan miokarditis sering
terjadi sebagai konsekuensi dari endocarditis infektif, baik tunggal maupun
kombinasi antaranya yang dapat memicu gagal jantung.
2.4 Patofisiologi
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan
ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastol. Hal
ini menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah.Peningkatan
progresif volume diastolik akhir, sel-sel otot ventrikel mengalami peregangan melebihi
panjang optimumnya sehingga serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang-
tegangan.Tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang oleh
darah.Semakin terisi berlebihan ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa
keluar sehingga akumulasi darah dan peregangan serat otot bertambah. Akibatnya volume
sekuncup curah jantung dan tekanan darah turun.9
Penurunan tekanan darah dirasakan oleh baroreseptor. Hal ini terjadi karena
respon-respon reflek tersebut menyebabkan peningkatan pengisian ventrikel (preload)
atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan meningkatkan afterload yang harus
dilawan oleh kerja pompa ventrikel. Peningkatan preload dan afterload menyebabkan
peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung. Kebutuhan oksigen yang
meningkat tidak dapat terpenuhi hingga serat-serat otot menjadi hipoksik sehingga
kontraktilitas berkurang. Siklus perburukan gagal jantung terus berulang. Refleks terus
menyebabkan peningkatan pengisian dan peregangan jantung dan/atau afterload.Maka
8
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
tekanan darah terus berada di bawah normal, sehingga refleks-refleks tersebut tetap
dipertahankan dan ditingkatkan. Gagal jantung akan berlanjut, kecuali siklus pengisian
berlebihan darah dapat ditangani.9
Bila curah jantung oleh suatu keadaan menjadi tidak cukup untuk memenuhi
kebutuhan metabolism tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme kompensasi.
Mekanisme kompensasi ini dipakai untuk mengatasi beban kerja, diupayakan memelihara
tekanan darah yang masih memadai untuk perfusi alat-alat vital. Mekanisme ini mencakup
:10
1. Mekanisme Frank-Starling
2. Pertumbuhan hipertrofi ventrikel
3. Aktivitas neurohormonal.
4. Sistem saraf adrenergik
5. Sistem Renin Angiotensin
6. Hormon antidiuretic
Mekanisme Frank Starling
Mekanisme Frank-Starling berarti makin besar otot jantung diregangkan selama
pengisian, makin besar kekuatan kontraksi dan makin besar pula jumlah darah yang
dipompa ke dalam aorta atau arteri pulmonalis.
Penurunan isi sekuncup mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna
sewaktu jantung berkontraksi sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel
semasa diastole lebih tinggi dibandingkan normal.Hal ini bekerja sebagai mekanisme
kompensasi karena kenaikan beban awal (atau volume akhir diastolik) merangsang isi
sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang membantu mengosongkan
ventrikel kiri yang membesar.
Hipertrofi Ventrikel
Stres pada dinding ventrikel meningkat akibat dilatasi (peningkatan radius ruang)
atau beban akhir yang tinggi (misalnya pada stenosis aortik atau hipertensi yang tidak
terkendali.
9
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Peningkatan volume akhir diastol juga akan meningkatkan tekanan di dinding
ventrikel yang jika terjadi terus-menerus, maka akan merangsang pertumbuhan hipertrofi
ventrikel. Terjadinya hipertrofi ventrikel berfungsi untuk mengurangi tekanan dinding dan
meningkatkan massa serabut otot sehingga memelihara kekuatan kontraksi ventrikel.
Dinding ventrikel yang mengalami hipertrofi akan meningkat kekakuannya (elastisitas
berkurang) sehingga mekanisme kompensasi ini selalu diikuti dengan penigkatan tekanan
diastolik ventrikel yang selanjutnya juga menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri.15
Aktivasi Neurohormonal
Perangsangan neurohormonal merupakan mekanisme kompensasi yang mencakup
sistem saraf adrenergic, sistem rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone
antidiuretik, semua sebagai jawaban terhadap penurunan curah jantung.Semua mekanisme
meningkatkan tahanan pembuluh sistemik, sehingga mengurangi setiap penurunan tekanan
darah.Selanjutnya menyebabkan retensi garam dan air yang pada awalnya bermanfaat
meningkatkan volume intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, memaksimalkan isi
sekuncup melalui mekanisme Frank starling.
Sistem Syaraf Adrenergik
Penurunan curah jantung oleh reseptor-reseptor di sinus karotis dan arkus aorta
sebaga penurunan perfusi.Reseptor ini mengurangi laju pelepasan rangsang sebanding
dengan penurunan tekanan darah.Arus simpatis ke jantung dan sirkulasi perifer meningkat
dan tonus parasimpatis berkurang. Ada tiga hal yang segera terjadi, yaitu :
1. Peningkatan laju debar jantung
2. Peningkatan kontraktilitas ventrikel
3. Vasokonstriksi akibat stimulasi reseptor-reseptor alfa pada vena-vena dan arteri
sistemik.
Konstriksi arteriolar pada gagal jantung meningkatkan tahanan pembuluh perifer
sehingga membantu memelihara tekanan darah.
Sistem Renin Angiotensin
10
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Penurunan perfusi ginjal menyebabkan stimulasi sistem rennin angiotensin
aldosteron (RAA) yang menyebabkan peningkatan kadar renin, angiotensin II plasma, dan
aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat pada arteriol eferen (dan
sistemik) ginjal, yang menstimulasi pelepasan norepinefrin (noradrenalin) dari ujung saraf
simpatik, menghambat tonus vagal, dan membantu pelepasan aldosteron dari adrenal,
menyebabkan retensi natrium dan air serta ekskresi kalium di ginjal. Gangguan fungsi hati
pada gagal jantung dapat menurunkan metabolisme aldosteron, sehingga meningkatkan
kadar aldosteron lebih lanjut.10,11
Hormon Antidiuretik
Pada gagal jantung, sekresi hormone antidiuretik oleh kelenjar hipofisis posterior
meningkat, karena rangsang terhadap baroreseptordi arteri dan atrium kiri serta oleh kadar
Angitensin II meningkat dalam sirkulasi.
Hormon antidiuretik berperan meningkatkan volume intravaskuler karena ia
meningkatkan retensi cairan melalui nefron distal. Kenaikan cairan intravaskuler inilah
yang meningkatkan beban awal ventrikel kiri dan curah jantung.
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal,
yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endoteli-1 plasma akan semakin
meningkat sesuai dengan derajatgagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan
tekanan pulmonary artery capillary wedge pressure, perlu perawatan dan kematian. Telah
dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang bekerja
menghambat terjadinya remodeling vascular dan miokardial akibat endotelin.10
2.5 Diagnosis4
Secara klinis pada penderita gagal jantung dapat ditemukan gejala dan tanda
seperti sesak nafas saat aktivitas, edema paru, peningkatan JVP,hepatomegali, edema
tungkai.Selain itu kriteria Firmingham dapat digunakan untuk diagnosis gagal jantung
kongestif. Menurut Framingham kriterianya gagal jantung kongestif ada 2 kriteria yaitu
kriteria mayor dan kriteria minor. Adapun kriterianya adalah sebagai berikut:
11
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan tekanan vena jugularis
3) Ronkhi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspnea d’ effort
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal
7) Takikardi
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan
dua kriteria minor harus ada di saat bersamaan.
2.6 Pemeriksaan1,6,8
Elektrokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada
gagal jantung.Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur
dan fungsi jantung.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah : semua pasien
dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang berhubungan dengan murmur, sesak
yang berhubungan dengan fibrilasi atrium. Serta penderita dengan resiko disfungsi
ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol, atau
aritmia).Ekokardiografi dapat mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,
mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui resiko emboli.
12
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai
penyebab susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi.
Pada gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air
sehingga dapat timbul hiponatremia delusional, karena itu adanya hiponatremia
menunjukkan adanya gagal jantung yang berat.Pemeriksaan serum kreatinin perlu
dikerjakan selain untuk mengetahui adanya gangguan ginjal, juga mengetahui adanya
stenosis arteri renalis apabila terjadi peningkatan serum kreatini setelah pemberian
angiotensin converting enzyme inhibitor dan diuretic dosis tinggi.Pada gagal jantung berat
dapat terjadi proteinuria. Hipokalemia dapat terjadi pada pemberian diuretic tanpa
suplementasi kalium dan obat potassium sparring. Hiperkalemia timbul pada gagal jantung
berat dengan penurunan fungsi ginjal, penggunaan ACE-inhibitor serta obat hemat kalium.
Pada gagal jantung kongestif tes fungsi hati (bilirubin, AST dan LDH)
gambarannya abnormal karena kongesti hati.Pemeriksaan profil lipid, albumin serum
fungsi tiroid dianjurkan sesuai kebutuhan.Pemeriksaan penanda BNP sebagai penanda
biologis gagal jantung dengan kadar BNP plasma >400pg/ml dan plasma NT-proBNP
adalah >2000 pg/ml.
Pemeriksaan radionuclide atau multigated ventrikulografi dapat mengetahui ejection
fraction, laju pengisisan sistolik, laju pengosongan diastolic dan abnormalitas dari
pergerakan dinding.Angiografi dikerjakan pada nyeri dada berulang akibat gagal
jantung.Angiografi ventrikel kiri dapat mengetahui gangguan fungsi yang global maupun
segmental serta mengetahui tekanan diastolik, sedangkan kateterisasi jantung kanan
(atrium kanan, ventrikel kanan dan arteri pulmonalis) serta pulmonary artery capillary
wedge pressure.
13
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Gambar 2.Alur Diagnostik pada Gagal Jantung
2.7 Penatalaksanaan1,6,7,8,10
Penatalaksanaan non farmakologis yang dapat dikerjakan antara lain adalah
dengan menjelaskan kepada pasien mengenai penyakitnya, pengobatan serta
pertolongan yang dapat dilakukan sendiri. Perubahan gaya hidup seperti pengaturan
nutrisi dan penurunan berat badan pada penderita dengan kegemukan. Pembatasan
asupan garam, konsumsi alkohol, serta pembatasan asupan cairan perlu dianjurkan
pada penderita terutama pada kasus gagal jantung kongestif berat. Penderita juga
dianjurkan untuk berolahraga karena mempunyai efek yang positif terhadap otot
skeletal, fungsi otonom, endotel serta neurohormonal dan juga terhadap sensitifitas
terhadap insulin meskipun efek terhadap kelengsungan hidup belum dapat dibuktikan.
Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan dan pembatasan
asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek dapat membantu
perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta meningkatkan perfusi ginjal.
14
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada penderita dengan imobilitas.
Pemberian antikoagulan diberikan pada pemderita dengan fibrilasi atrium, gangguan
fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana
memerlukan penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan
hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.
Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen
konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.
Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin serta
oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan perfusi
jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat metabolisme
anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi memperbaiki
asidosis, pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang refrakter.
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop
diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat
oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid, sehingga harus
dihindari bila memungkinkan.
Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam
penatalaksanaan gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri
dan stress, serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan
tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena
dan dapat diulang sesuai kebutuhan.
Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta
tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal
jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis yang
lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner. Sehingga dosis
pemberian harus adekuat sehingga terjadi keseimbangan antara dilatasi vena dan
15
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya adalah teleransi terutama
pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga pemberiannya hanya 16 – 24 jam
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada
gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis
hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan
fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 µg/kg/menit.
Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide
adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel.
Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat menurunkan
aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin, aldosteron dan
endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan pengisian ventrikel
tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke volume karena berkurangnya
afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 µg/kg dalam 1 menit dilanjutkan dengan
infus 0,01 µg/kg/menit.
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang
disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator
digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100 mmHg.
Jika tekanan sistolik< 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor merupakan
pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan
afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan
arteri rata - rata > 65 mmHg.
Pemberian dopamin < 2 µg/kg/menitmenyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 µg/kg/menit akan merangsang reseptor adrenergik
beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada pemberian 5 – 15
µg/kg/menit akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan
meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang
reseptor adrenergik β1 dan β2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik
(vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 - 3 µg/kg/menit,
untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5-15 µg/kg/menit. Pada pasien
16
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15-
20 µg/kg/menit.
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP
sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering digunakan
dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi
penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat
beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 µg/kg bolus 10 -
20 menit kemudian infus 0,375-075 µg/kg/menit. Dosis enoximone 0,25-0,75 µg/kg bolus
kemudian 1,25-7,5 µg/kg/menit.
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang
disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok
kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan
tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit. Obat yang biasa digunakan adalah
epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 -0,5
µg/kg/menit. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2-1 µg/kg/menit. Penanganan yang
lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan terjadinya gagal jantung
akut de novo atau dekompensasi.
Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta,
pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular assist
device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung berat atau
syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, disertai
regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu jantung
bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan sinkronisasi
atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan bradikardia yang
simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable cardioverter device
bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Vascular Assist
Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan sebgaian fungsi ventrikel,
indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang tidak respon terhadap terapi
terutama inotropik.
17
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
BAB III
STATUS PASIEN RUANGAN
BAGIAN / SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA BANDA ACEH
PRESENTASI KASUS
STATUS PASIEN
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. I
Umur : 46 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Aceh
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Ulee Kareng
CM : 0-93-17-75
Tanggal Masuk : 22Febuari2013
Tanggal Pemeriksaan : 22Febuari 2013
II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Sesak nafas
b. Keluhan Tambahan : kelemahan anggota gerak kanan
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien mengeluhkan sesak nafas yg dirasakan pasien 1 hari sebelum masuk rumah
sakit. Sesak memberat saat pasien melakukan aktivitas, mudah lelah(+) dan sesak
juga dirasakan ketika beristirahat. Saat tidur dimalam hari pasien juga sering
terbangun karena sesak nafas. Pasien juga merasakan keringat dingin. Sesak
berkurang ketika pasien tidur dengan menggunakan tiga bantal atau ketika pasien
18
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
duduk. Pasien juga mengeluh jika sesak memberat, sering disertai batuk kering. Hal
ini sering dirasakan pasien sejak 3 tahun terakhir. Pasien mengaku sesak nafas
terkadang kumat tiga bulan sekali.
Pasien juga mengeluh kelemahan pada tangan dan kaki kanan sejak 3 bulan yang
lalu. Awalnya pasien mengaku pingsan dan saat sadar tangan dan kaki kanannya
lemah dan sulit digerakkan seperti biasa. Pasien sempat di rawat selama 5 hari di
ruang inap syaraf. Dikatakan pasien mengalami stroke karena penyumbatan
pembuluh darah otak. Pasien rutin kontrol ke poli syaraf.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Hipertensi (+) sejak 7 tahun lalu, rutin kontrol ke Poli Jantung RSUDZA.
Stroke 3 bulan lalu.
Diabetes mellitus disangkal.
e. Riwayat PemakaianObat
Captopril, furosemid, spironolakton, sohobion
f. Riwayat PenyakitKeluarga
Disangkal
g. RiwayatKebiasaanSosial
Pasien mempunyai riwayat kebiasaan merokok sejak umur 20 tahun, namun telah
berhenti sejak 3 tahun belakangan ini. Dulu pasien dapat menghabiskan ±2-3
bungkus rokok perharinya.
h. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi
- Jenis kelamin laki-laki
- Usia>40 tahun
i. FaktorResiko Yang DapatDimodifikasi
- Merokok
-
III. PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 22 Maret 2013)
a. Status Present
Keadaan Umum : Baik
19
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 100/60 mmHg
Frekuensi Jantung : 92 x/menit, reguler
Frekuensi Nafas : 28x/menit
Temperatur : 36,5 0C (aksila)
b. Status General
Kulit
Warna : Sawo matang
Turgor : cepat kembali
Ikterus : (-)
Anemia : (-)
Sianosis : (-)
Kepala
Bentuk : Kesan Normocepali
Rambut : Tersebar rata, Sukar dicabut, Berwarna hitam.
Mata : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),
Conj.palpebra inf pucat (-/-)
Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Lidah : Beslag (-), Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)
Leher
Bentuk : Kesan simetris
20
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran (-)
Peningkatan TVJ : (+)
Axilla
: Pembesaran KGB (-)
Thorax
Thorax depan
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris
Tipe Pernafasan : Abdomino-torakal
Retraksi : (-)
2. Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Menurun Menurun
3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor memendek Sonor memendek
4. Auskultasi
Suara Pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler ↓ Vesikuler↓
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
21
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh basah (+)Wh (-) Rh basah (+), Wh (-)
Thoraks Belakang
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris
Retraksi : (-)
2. Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Menurun Menurun
3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor memendek Sonor memendek
4. Auskultasi
Suara pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler ↓ Vesikuler ↓
Suara tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh basah (+), Wh (-) Rh basah (+), Wh(-)
22
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 1 jari lateral mid clavicula sinistra
Perkusi : Batas jantung atas : ICS III sinistra
Batas jantung kanan : Linea parasternal dextra
Batas jantung kiri : ICS V 1 jari lateral Midclavicula Sinistra
Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, gallop (+)
Abdomen
Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (+)
Palpasi : Soepel (+), Nyeri tekan (-)
Hepatomegali (-)
Perkusi : Tympani (+), Asites (-)
Auskultasi : Peristaltik usus (N)
Genetalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri
Sianotik - - - -
Edema - - + +
Ikterik - - - -
Kekuatan otot 4444 5555 4444 5555
Tonus otot Normotonus Normotonus Normotonus Normotonus
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
23
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium (22/03/2013 )
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan
Hemoglobin 13,7 12-17 gr/dl
Leukosit 5,5 4,1-10,5 x 103/ul
Trombosit 132 150-400 x 103/ul
Hematokrit 40 40-55 %
Total kolesterol 122 < 200 mg/dl
HDL kolesterol 21 >45 mg/dl
LDL kolesterol 85 <150 mg/dl
Trigliserida 79 20-200mg/dl
Gula darah puasa 99 80-110mg/dl
Gula darah sewaktu <140 mg/dl
SerologiHBsAg Negatif
Ureum 31 20-45 mg/dl
Creatinin 1,6 0,6-1,1 mg/dl
24
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
B. Rontgen Thoraks PA (21/03/2013)
CTR= (10+10.1)/25.4 x 100%= 79.1%
Bacaan:
Cor : kardiomegali
Pulmo : tampak infiltrat di 1/3 bagian bawah paru kanan dan kiri
Kesimpulan : Kardiomegali dengan CTR 79.1%, disertai infiltrat di paru kanan dan kiri.
25
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
c. Electrokardiografi
Sadapan I, II, III, AVR, AVL, AVF, V1-V6
`
26
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
27
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Bacaan EKG (21/03/ 2013):
Irama : Sinus ritme
QRS rate : 92x/menit
Regularitas : regular
Axis : Left Axis Deviation
Interval PR : 0,16 s
Morfologi :
Gel P : 0,10 s
QRS kompleks: V1-V4
ST elevasi : negatif
ST depresi : V6
T inverted : V5, V6
Interpretasi :Anteroseptal miokard infark
V. RESUME
Pasien mengeluhkan sesak nafas yg dirasakan pasien 1 hari sebelum masuk rumah
sakit. Sesak saat aktivitas, mudah lelah dan sesak saat beristirahat. Saat tidur dimalam hari
pasien juga sering terbangun karena sesak nafas. Sesak berkurang ketika pasien tidur
dengan menggunakan tiga bantal atau ketika pasien duduk. Batuk kering (+), demam (-).
Hal ini sering dirasakan pasien sejak 3 tahun terakhir. Pasien mengaku sesak nafas
terkadang kumat tiga bulan sekali.
Pasien juga mengeluh kelemahan pada tangan dan kaki kanan sejak 3 bulan yang
lalu. Awalnya pasien mengaku pingsan dan saat sadar tangan dan kaki kanannya lemah
dan sulit digerakkan seperti biasa. Pasien sempat di rawat selama 5 hari di ruang inap
syaraf. Dikatakan pasien mengalami stroke karena penyumbatan pembuluh darah otak.
Pasien rutin kontrol ke poli syaraf.
Dari hasil pemeriksaantanda vital, dijumpai tekanan darah 100/60 mmHg, nadi 92
kali/menit regular, frekuensi pernapasan 28 kali/menit, suhu 36.5°C. Dari pemeriksaan
28
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
fisik, dijumpai peningkatan TVJ, suara ronkhi basah di kedua basal paru, pembesaran
jantung, gallop (+), edema pretibial kanan dan kiri, kelemahan anggota gerak kanan.
VII. DIAGNOSA SEMENTARA
Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA III e.c dd/ 1. IHD
2. HHD
+ Hipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik
VII. PENATALAKSANAAN
UMUM
- Bed rest semi fowler
- O² 2-4 liter/menit
- Diet jantung I, 1700kkal/hari
KHUSUS
- Three way
- Inj. Furosemid 1 amp/ 8 jam
- Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam
- Spironolakton 1 x 25 mg
- Captopril 3 x 6,25 mg
- Aspilet 1 x 80 mg
- Clopidogrel 1 x 75 mg
- Simvastatin 1 x 20 mg
IX. PLANNING DIAGNOSTIK
- Lab darah lengkap
- Echocardiografi
XI. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : Dubia ad bonam
29
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Quo ad Functionam : Dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : Dubia ad malam
Follow up
Tn. I, laki-laki, 46 tahun
Tanggal S O A P
23/03/13 sesak nafas berkurang,
lemah
KU : sedangKes : CMTD : 120/70 mmHgHR : 87 x/menitRR : 24 x/ menitSuhu : 36,50C
Kepala : dbnMata : cekung (-/-)
konj. pucat (-/-) sklera ikterik (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : beslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ R+2 cm H20Thorax : simetris, retraksi (-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (+/+), wh (-/-)Jantung : BJ I >BJ II, gallop(+)Abdomen : distensi (-), peristaltik (N)Ekstremitas: Udem (+/+)
Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA III e.c dd/ 1. IHD, 2. HHDHipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik
- Bedrest semifowler- O² 2-4 liter/menit- Diet jantung I,
1700kkal/hari- Three way- Inj. Furosemid 1
amp/ 8 jam- Inj. Ranitidin 1
amp/ 12 jam- Spironolakton 1 x
25 mg- Captopril 3 x 6,25
mg - Aspilet 1 x 80 mg- Clopidogrel 1 x 75
mg- Simvastatin 1 x 20
mg
Planning :- Echocardiografi
24/03/13 sesak (-), lemas KU : baikKes : CMTD : 120/90 mmHgHR : 82x/menitRR : 20x/ menitSuhu : 36,80C
Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA II e.c dd/ 1. IHD, 2. HHD
- Bedrest semifowler- O² 2-4 liter/menit- Diet jantung I,
1700kkal/hari- Three way- Inj. Furosemid 1
30
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Kepala : dbnMata : cekung (-/-)
konj. pucat (-/-) sklera ikterik (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : berslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ R-2 cm H20Thorax : simetris (+/+), retraksi
(-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-)Jantung : BJ I > BJ II, bising (-)Abdomen : distensi (-), H/L/G
(ttb) peristaltik (N)Ekstremitas: Udem (+/+)
Hipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik
amp/ 8 jam- Inj. Ranitidin 1
amp/ 12 jam- Spironolakton 1 x
25 mg- Captopril 3 x 6,25
mg - Aspilet 1 x 80 mg- Clopidogrel 1 x 75
mg- Simvastatin 1 x 20
mg
Planning :- Echocardiografi
25/03/13 sesak nafas (-) KU : BaikKes : CMTD : 130/80 mmHgHR : 76 x/menitRR : 20 x/ menitSuhu : 36,50C
Kepala : dbnMata : cekung (-/-)
konj.pct (-/-) sklera ikt (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-),NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-) sianosis (-) lidah : berslag (-) geligi : karies (-) faring : hiperemis (-)Leher : TVJ R-2 cm H2OThorax : simetris, retraksi (-)Paru-paru : vesikuler (+/+) rh (-/-), wh (-/-)
Congestive Heart Failure (CHF) Fc NYHA II e.c dd/ 1. IHD, 2. HHDHipertensi terkontrol + Hemiparese dextra ec stroke iskemik
- Bedrest semifowler- O² 2-4 liter/menit- Diet jantung I,
1700kkal/hari- Three way- Inj. Furosemid 1
amp/ 8 jam- Inj. Ranitidin 1
amp/ 12 jam- Spironolakton 1 x
25 mg- Captopril 3 x 6,25
mg - Aspilet 1 x 80 mg- Clopidogrel 1 x 75
mg- Simvastatin 1 x 20
mg
Planning :- Echocardiografi
31
BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR
BPK RSUZA BANDA ACEH
Jantung : BJ I > Bj II, bising (-)Abdomen : distensi (-), H/L (ttb) peristaltik (N)Ekstremitas: Udem (-/-)
24/03/13 Pasien meminta PAPS, pukul 13.00 WIB, pasien direncanakan echocardiografi dari poli.
32