CONGESTIF HEART FAILURE (CHF) gagal jantung

Definisi CHF

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

Ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi (Brunner dan Sudarth, vol. 2).

• Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana tejadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

ETIOLOGI• Gagal Jantung adalah komplikasi yang paling

sering dari segala jenis penyakit jantung Kongenital maupun didapat.

• Mekanisme Fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium.

Keadaan – keadaan yang menyebabkan gagal jantung

• Kelainan Otot Jantung.Gagal jantung yang paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi aterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

• Arterosklerosis koroner.Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Intark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload )Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung efek hipertrofi miokad dapat dianggap sebagai mekanisme konfensasi karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung.Peradangan & miokardium Degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung.Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup : gangguan aliran darah melalui jantung ( misalnya Stenosis katup semiluner ), ketidakmampuan katup untuk mengisi darah ( mis. Tamponade Perikardium, perikarditas Konstriktif atau Stenosis katutp AV ), atau pengosongan jantung abnormal ( mis.insufisiensi katup AV ). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”) dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi miokardia.

Faktor sistemikTerdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme mis. Demam tiroktsikosis hipoksia dan anemia meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Juga dapat menurunkan suplai oksigen ke Jantung . Asidosis ( Respiratorik atau Metabolik ) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Distrimia jantung terjadi secara sekunder mengakibatkan gagal jantung sehingga efisiensi keseluruhan jantung.

Konsep terkait CHF• Beban awal (preload)• Beban awal adalah derajat peregangan serabut

miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Meningkatnya beban awal sampai titik tertentu memperbanyak tumpang tindih antara filamen-filamen aktin dan miosin, meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah jantung.

• Hubungan ini dinyatakan dengan hukum Frank Starling; yaitun : peregangan serabut-serabut miokardium selama diastol akan meningkatkan kekuatan kontraksi pada sistol. Beban awal meningkat dengan bertambahnya volume diastolik ventrikel, misalnya pada retensi cairan ; dan penurunan beban awal terjadi pada diuresis.

KontraktilitasKontaktilitas adalah penentu kedua dari fungsi miokardium, menunjukkan perubahan-perubahan dalam kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang terjadi bukan karena perubahan- perubahan dalam panjang serabut. Perubahan-perubahan dalam fungsi kontaraktilitas akan menggeser kurva fungsi ventrikel. Pemberian obat-obat seperti katekolamin atau digoksin akan meningkatkan kontraktilitas, menggeser kurva keatas dan ke kiri. Faktor-faktor yang menekan kontraktilitas seperti hipoksia dan asidosis menggeser kurva ke bawah dan ke kanan. Seperti yang telah ditunjukkan, pada kebanyakan tipe gagal jantung, kurva fungsi ventrikel menjadi tertekan. Pergeseran ke bawah dari kurva ini menunjukkan depresi dari kontaktilitas miokardium.

Beban akhir (afterload)Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk mengejeksi darah sewaktu diastolik.Menurut hukum Laplace ada tiga faktor yang mempengaruhi tegangan dinding : ukuran atau radius intra ventrikel, tekanan sistolik ventrikel dan tebal dinding.

PATOFISIOLOGI• Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal

jantung maupun gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari pada curah jantung normal. Konsep curah jantung dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana

CO: curah jantung/kardiac output, HR: Heart rate = kontraksi jantung permenit, SV= volume sekuncup : stroke volume.

Volume sekuncup; jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, dipengaruhi:

• Preload adalah sinonim dengan hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.

• Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

• Afterload mengacu pada besarnya tekana ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteridal.

• Pada gagal jantung salah satu dari ketiga faktor tersebut terganggu, hasilnya curah jantung berkurang.

• Pada gagal jantung masalah utamanya adalah kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung. Akibatnya Volume sekuncup berkurang

KOMPLIKASI

Komplikasi potensial yang mungkin terjadi :

• Syok kardiogenik• Episode tromboemboli• Efusi dan tamponade perikardium

TES DIAGNOSTIKPemeriksaan Fisika. Anamnese • kapan keluhan tersebut timbul (dispnea, nyeri dada,

mudah lelah, batuk dll)• sudah berapa lamam dirasakan pasien• keluhannya hilang timbul atau terus menerus (menetap)• kalau keluhan tersebut hilang timbul (berupa serangan),

berapa lama keluhan pada waktu serangan itu dirasakan oleh pasien

• adakah pencetus yang menimbulkan serangan tersebut (misalnya : kaget, terlalu banyak beraktivitas, pola makan)

• apakah ada keluhan lain yang timbul bersamaan dengan keluhan tersebut

• berapa berat ringannya keluhan tersebut (sangat nyeri, sesak napas berlebihan)

• keadaan apa yang dapat memperberat atau mengurangi keluhan itu (misalnya : sikap tubuh, gerakan pernafasan, pengobatan dll)

Inspeksi

• postur tubuh : menyangkut pemeriksaan berat badan, tinggi badan, bentuk badan

• texture kulit : turgor kulit dan warna kulit, CRT.• mata : selaput lendir konjungtiva mata, bentuk,

gerakan bola mata dan kelopak mata apakah ada endema palpebra atau eksoftalmus

• mulut : perhatikan selaput lendir bibir dan lidah bentuk & warna apakah ada sianosis atau tidak

• leher : diperhatikan bentuk dan pembengkakkan yang terlihat pada permukaan leher misalnya : perhatikan apakah ada bendungan pada vena jugularis. (ditandai dengan berdenyut)

• wajah : ekspresi wajah pucat / agak sembab / sianotik

• bentuk dada : adanya kelainana bentuk dada yang mempengaruhi faal pernafasan yang secra tidak langsung mempengaruhi faal sirkulasi darah yang akan menjadi beban kerja jantung. Perhatikan bentuk prekordial (normal,mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris).

• perut : diperhatikan besar dan konsistensi serta mencari adanya nyeri tekan (misalnya terdapat asites)

• ekstremitas (tungkai dan kaki) : apakah ada edema tungkai, edema pretibial, edema pergelangan kaki, edema kardial seringkali disertai nokturia.

Palpasi• Leher : pada vena jugularis.

Pada arteri karotis : denyut arteri karotis diraba pada pangkal leher di daerah lateral anterior, denyut ini mencerminkan ventrikel kiri.

• Hati dan limpa Cara meraba pulsasi hati ialah dengan kedua telapak tangan yaitu satu di bagian dorsal dan satu di bagian ventral hati diatas permukaan perut.

• PerutMeraba daerah permukaan perut sehubungan dengan ada tidaknya asites , hepatomegali atau nyeri tekan.

• JantungPalpasi jantung telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse).

• Ektremitas tungkai dan kaki)Perabaan denyut nadi arteri famoralis, arteri poplitea dan arteri dorsalis pedis.

Perkusi• Jantung : pada hipertrofi atrium kiri

menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan atau ke kiri atas.

Auskultasi• Mendengarkan bunyi akibat vibrasi yang

ditimbulkan karena kegiatan jantung atau kejadiamn hemodinamik darah dalam jantung.

• Jantung diauskultasi mengenai adanya bunyi jantung S3 atau S4 . Adanya S3 dan S4 berarti pompa jantung mulai mengalami kegagalan dan pada setiap denyutan darah yang tersisa di dalam ventrikel makin banyak.

Pemeriksaan laboratorium

• AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia • EKG• Kateterisasi jantung• Scan jantung• Elektrolit : perubahan karena terapi diuretik

Pemeriksaan EKG• Hipertrofi artrial atau ventrikuler, adalah

penyimpangan aksis, iskemia , dan kerusakan pola mungkin terlihat.

• Disritmia misalnya : takikardia, fibrilasi atrial, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal / disfungsi jantung).