LAPORAN KASUS

SEORANG WANITA 80 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV (KILLIP II), HIPERTENSI GRADE I DAN STEMI

Disusun Oleh:Hanif Andhika Wardhana

22010110200072

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

2012

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah

Gagal jantung merupakan keadaan darurat karena sifat serangan yang

mendadak dan membahayakan jiwa.(1)

Gagal jantung merupakan problema kesehatan yang penting karena angka

morbiditas dan mortalitasnya yang tinggi, bersifat sangat memepengaruhi

kemampuan fisik penderita, berdampak sosial ekonomi yang besar berkaitan dengan

derajat ketergantungan dan biaya yang harus dikeluarkan dalam pengelolaannya,

serta merupakan akhir dari hampir semua jenis penyakit jantung.2

Gagal jantung merupakan suatu sindroma kardiovaskular yang kompleks,

berjalan progresif dengan prognosis yang kurang baik. Berbagai etiologi mendasari

kelainan ini dengan berbagai derajat disfungsi ventrikel, antara lain hipertensi,

diabetes mellitus, penyakit jantung koroner dan sebagainya. Dengan demikian gagal

jantung merupakan spektrum kelainan dari asimtomatik sampai keadaan yang berat..

Kecuali berakhir dengan kematian mendadak, maka semua penyakit kardiovaskuler

pada fase akhirnya akan masuk gagal jantung.2

Di sini terdapat gangguan hemodinamik akibat ketidakmampuan jantung

khususnya ventrikel kiri dalam mempertahankan curah jantung (cardiac output)

untuk memenuhi kebutuhan peredaran darah jaringan. Gangguan ini menyebabkan

end-diastolik pressure ventrikel kiri meninggi; hal ini akan meninggikan pula

tekanan atrium kiri karena bebannya yang bertambah. Peninggian tekanan tersebut

akan menjalar terus ke vena pulmonalis dan kapiler paru, akibatnya terjadi

bendungan dan edema paru dan gangguan pertukaran gas dalam alveoli yang dapat

menimbulkan hipoksi hebat dan akhirnya kematian. (1)

B. Tujuan

Tujuan laporan kasus besar ini adalah agar dokter muda mampu mengetahui

cara menegakkan diagnosis, melakukan pengelolaan penderita CHF NYHA IV

1

dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus serta tindakan pengobatan yang

diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang ada.

C. Manfaat

Penulisan laporan ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran

untuk belajar menegakkan diagosis dan melakukan terapi secara tepat pada

penderita CHF NYHA IV dengan AMI anteroseptal dan diabetes mellitus, serta

tindakan pengobatan yang diberikan sesuai dengan kepustakaan atau prosedur yang

ada.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. GAGAL JANTUNG

Gagal jantung yaitu keadaan dimana jantung tidak mampu memompa darah ke

jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah balik masih

normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk

memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh, atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung

yang tinggi, atau kedua-duanya. Gagal jantung sering disebabkan oleh gangguan pada

kontraksi miokardium. Hal ini biasanya merupakan akibat dari kerusakan primer pada

otot jantung, seperti yang terjadi pada kardiomiopati atau viral miokarditis. Kerusakan

miokardium juga dapat terjadi karena kelainan di luar otot jantung, seperti

atherosklerosis pada arteri koronaria yang mengakibatkan terjadinya iskemia dan infark

miokard. Dapat juga terjadi karena kelainan katup jantung dimana otot jantung menjadi

rusak oleh karena beban hemodinamik yang berlangsung lama. Sindrom klinik yang

sama juga dapat terjadi pada pasien tanpa kelainan otot jantung yang bermakna namun

mengalami beban mekanik yang melebihi kapasitas otot jantung, seperti krisis

hipertensi akut, ruptur katup aorta, atau emboli paru yang masif.1

Gagal jantung ini merupakan suatu kontinuum dari suatu proses, mulai dari

adanya penyakit jantung tanpa gejala klinik (keluhan) sampai dengan keadaan dengan

gejala yang berat dan tak terkendali (intracrable).1 Untuk itu dikenal pembagiannya

dalam beberapa kelas menurut New York Heart Association. Pembagian tersebut ialah:1,2

Kelas I : Penderita penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas

II : Penderita penyakit jantung tanpa masalah pada kegiatan ringan tetapi timbul

keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada kegiatan berat

III : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada pada

kegiatan ringan

IV : Penderita penyakit jantung dengan keluhan sesak nafas atau nyeri dada

waktu istirahat

3

Pembagian ini masih kasar dan subyektif, namun karena kesederhanaannya masih

banyak digunakan.

Klasifikasi berdsarkan Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan

pembagian:

- Derajat I : tanpa gagal jantung

- Derajat II : gagal jantung dengan ronkhi basah halus di basal paru, S3

gallop dan peningkatan vena pulmonalis

- Derajat II : gagal jantung berat dengan edema seluruh lapangan paru

- Derajat IV : syok kardiogenik dengan hipotensi (sistolik ≤ 90 mmHg) dan

vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan diaforesis).9

ETIOLOGI1,3

Melalui pendekatan patofisiologi gagal jantung dapat berasal dari :1,2

1. Peningkatan preload (beban awal), misalnya pada : regurgitasi mitral, regurgitasi

atrial, dan regurgitasi trikuspidal.

2. Penurunan beban awal (pengisian ventrikel), misalnya pada : Stenosis mitral,

tamponade jantung.

3. Kelemahan otot jantung, misalnya pada : infark miokard, kardiomiopati kongestif.

4. Penurunan kemampuan mengembang ventrikel jantung, misalnya pada : hipertrofi

ventrikel kiri, amiloidosis, kardiomiopati hipertrofik.

5. Peningkatan afterload (beban akhir), misalnya pada : hipertensi, coarctasio aortae,

stenosis aortal, stenosis pulmonal, kardiomiopati hipertrofik dengan obstruksi.

6. Hilangnya peran sistolik atrium, misalnya pada : hipertrofi hebat atrium, fibrilasi

atrium, pemakaian pacu jantung.

Faktor pemicu : 3

1. Emboli paru

Penderita yang aktifitas fisiknya kurang dengan curah jantung yang rendah

mempunyai resiko tinggi mambentuk trombus pada vena-vena di ekstremitas bawah

atau pelvis. Emboli paru dapat berasal dari peningkatan lebih lanjut tekanan arteri

pulmonalis, yang dapat mengakibatkan atau memperkuat kegagalan ventrikel.

4

2. Infeksi

Penderita dengan bendungan pembuluh darah paru lebih rentan terhadap infeksi

paru. Infeksi sistemik dapat menjadi faktor pencetus gagal jantung dengan

meningkatkan metabolisme total sebagai akibat dari demam, ketidaknyamanan,

batuk, yang akan meningkatkan beban tambahan pada miokard.

3. Anemia, tirotoksikosis dan kehamilan

Pada anemia, tirotoksikosis dan kehamilan, perfusi jaringan yang adekuat hanya

dapat dipenuhi dengan peningkatan curah jantung.

4. Aritmia

Pada penderita dengan penyakit jantung yang sebelumnya terkompensasi, aritmia

merupakan pencetus tersering yang menyebabkan gagal jantung.

Aritmia yang terjadi termasuk diantaranya: takiaritmia (yang tersering fibrilasi

atrium ), bradikardi, disosiasi atrioventrikular, dan konduksi intraventrikular yang

abnormal.

5. Miokarditis rematik

Demam rematik akut dan inflamasi lain atau proses infeksi yang dapat mengganggu

fungsi miokardium pada penderita dengan atau tanpa penyakit jantung sebelumnya

6. .Aktifitas fisik, diet, cairan, lingkungan dan emosi yang berlebihan

Intake natrium yang berlebihan, pengobatan yang tidak tepat, transfusi darah yang

terlalu cepat/banyak, aktifitas fisik yang berlebihan, suhu dan kelembaban udara

yang berlebihan, dan perubahan emosi dapat mencetuskan gagal jantung pada

penderita yang sebelumnya dapat mengkompensasi kelainan jantungnya.

7 Hipertensi sistemik

Peningkatan tekanan arteri yang cepat seperti pada beberapa hipertensi yang berasal

dari ginjal atau karena penghentian obat anti hipertensi dapat menimbulkan

dekompensasio kordis.

8. Infark miokardium

Pada penderita dengan penyakit jantung iskemik kronik, suatu infark yang baru,

walaupun tak tampak secara klinis, dapat mengganggu fungsi ventrikel dan

mencetuskan gagal jantung

5

Pendekatan yang sistematik untuk menentukan faktor pencetus gagal jantung harus

dibuat pada pasien gagal jantung akut atau kronik eksaserbasi akut. Bila faktor pencetus

ini dapat diidentifikasi, kemudian diobati dan dihilangkan, prognosisnya menjadi lebih

baik.

PATOFISIOLOGI

Gagal jantung umumnya dihubungkan dengan turunnya isi semenit (kardiak

output), meskipun tidak selalu demikian seperti yang terjadi pada gagal jantung high

output. Bagian terbesar dari penurunan kardiak output akibat dari gangguan fungsi

sistolik dan hanya sebagian kecil akibat penurunan fungsi diastolik akibat penurunan

kemampuan pengembangan ventrikel.1 Akibat turunnya kardiak output, maka darah

dalam sirkulasi akan menurun. Hal ini akan menimbulkan reaksi kompensasi :

- Mekanisme kompensasi intrinsik, berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel

- Mekanisme kompensasi melalui sistem neurohumoral dan neurohormonal

Peningkatan sistem neurohumoral melalui hipertoni simpatik vasokonstriksi dan

takikardi venous return meningkat beban awal (preload) meningkat kardiak

output meningkat. Tetapi bila berlebihan kenaikan beban akhir (afterload)

memperberat jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen.1,2

Peningkatan sistem neurohormonal, berupa kenaikan hormon Angiotensin II dan

Aldeosteron. Ini akan mengakibatkan vasokonstriksi, retensi air dan garam beban

awal meningkat mula-mula kardiak output naik, tetapi bila berlebihan

memperberat jantung. Selain ini masiih terdapat peningkatan aktifasi beberapa hormon

lain yaitu : Prostaglandin, Atrio Natrio-uretic Factor (ANF) dan Arginin-vasopresin. 1,2

Pengaruh hormonal ini dapat digambarkan secara hemodinamik menjadi parameter

yang mempengaruhi kardiak output (CO) sebagai berikut : 1,2

Kontraktilitas

Preload CO Afterload

6

Frekwensi dan Irama Jantung

Peningkatan aktifitas hormonal ini mengakibatkan kenaikan beban awal dan

beban akhir yang di kemudian hari akan membebani jantung. Akibat beban yang

berlebihan ini jantung akan merespon dengan mengadakan perubahan anatomik, yang

dikenal dengan “remodeling” berupa hipertrofi dan dilatasi ventrikel. Kedua hal ini

meningkatkan kebutuhan oksigen. Bila ini tidak terpenuhi akibat penyediaan oksigen

yang tidak ditingkatkan, misalnya pada iskemia, hal ini akan memperburuk keadaan.1,2

GAMBARAN KLINIK 1,2

Dyspnea

Pada gagal jantung dini, dyspnea hanya muncul selama aktivitas. Pada gagal jantung

yang lebih lanjut, dyspnea muncul pada aktivitas yang lebih ringan. Pada akhirnya

dyspnea terjadi bahkan ketika penderita sedang istirahat. Perbedaan antara

exertional dyspnea (dyspnea d'effort) pada orang normal dengan penderita gagal

jantung adalah besarnya derajat aktivitas untuk menimbulkan gejala sesak nafas.

Orthopnea

Dyspnea yang muncul ketika penderita dalam posisi tidur terlentang merupakan

manifestasi berikutnya setelah dyspnea d’effort muncul. Orthopnea terjadi karena

redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke rongga thorax, sehingga

menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik kapiler pulmonal, ditambah lagi

naiknya diafragma pada posisi supinasi ini. Penderita dengan orthopnea harus tidur

dengan bantal tinggi.

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Serangan sesak nafas dan batuk yang biasanya muncul pada malam hari,

membangunkan penderita dari tidur, dan biasanya menimbulkan katakutan pada

penderita. Berbeda dengan sesak pada orthopnea yang segera pulih dengan duduk

pada tempat tidur, serangan paroxysmal nocturnal dyspnea kadang membutuhkan

30 menit atau lebih untuk pulih dalam posisi ini.

Pernapasan Cheyne-Stokes

7

Juga dikenal sebagai pernapasan periodik atau siklik. Pernapasan Cheyne-Stokes

biasanya terjadi pada penderita dengan atherosklerosis cerebral, tetapi dengan

bertambahnya waktu sirkulasi dari paru-paru ke otak yang terjadi pada penderita

gagal jantung, terutama pada penderita dengan hipertensi dan penyakit jantung

koroner serta penyakit vaskuler otak, dapat mencetuskan timbulnya bentuk

pernapasan ini.

Fatig, kelemahan dan gejala pada abdomen

Gejala-gejala yang tidak spesifik namun sering terjadi pada penderita gagal jantung

ini terjadi karena berkurangnya perfusi pada otot skeletal. Anoreksia dan nausea

biasanya muncul dengan nyeri abdomen dan rasa ‘penuh’ berhubungan dengan

kongesti hepar dan sistem vena porta.

PEMERIKSAAN FISIK 2

Pada gagal jantung yang ringan, sesak nafas mungkin tidak muncul pada saat

penderita istirahat. Sianosis pada bibir dan sinus takikardi dapat terjadi. Penderita

biasanya harus tidur dengan posisi setengah duduk (dengan bantal tinggi) atau bahkan

duduk. Tekanan vena sistemik meningkat yang ditandai dengan peningkatan tekanan

vena jugularis. Suara jantung-3 (S3) dan suara jantung-4 (S4) biasanya dapat terdengar.

Adanya pulsus alternan. Pulsus alternan merupakan tanda dari gagal jantung yang berat.

Biasanya muncul setelah ekstrasistol dan ditemukan pada penderita dengan

kardiomiopati atau penyakit jantung iskemik.

Ronchi basah halus

Ronchi basah halus dan suara redup yang muncul pada pemeriksaan perkusi pada

basal paru biasanya ditemukan pada penderita gagal jantung. Pada penderita dengan

edema paru, ronchi dapat terdengar di seluruh lapangan paru.

Edema pada tungkai

Edema pada tungkai biasanya terjadi bilateral. Sering terjadi pada regio tibialis dan

metatarsalis pada penderita yang ‘berobat jalan’, yang biasanya lebih tampak pada

sore hari; dan pada regio sakralis pada penderita yang tidur (bed rest). Pitting edema

pada lengan dan wajah jarang terjadi, hanya muncul pada gagal jantung yang telah

lanjut.

8

Hidrotoraks dan ascites

Efusi pleura pada penderita gagal jantung kongestif terjadi akibat peningkatan

tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura. Ascites terjadi

akibat transudasi cairan sebagai akibat peningkatan tekanan vena hepatika dan vena-

vena peritonealis. Ascites yang nyata sering terjadi pada penderita dengan kelainan

katup trikuspidalis dan konstriktif perikarditis.

Hepatomegali

Hepatomegali dapat muncul sebagai akibat dari hipertensi vena sistemik.

Ikterus

Ikterus yang terjadi berhubungan dengan peningkatan kadar bilirubin direk dan

indirek. Hal ini terjadi karena kerusakan fungsi sel hepar sebagai akibat kongesti

hepar dan hipoksia hepatoselular. Konsentrasi transaminase serum biasanya

meningkat.

Cardiac cachexia

Dengan gagal jantung kronik dan berat, dapat timbul penurunan berat badan yang

bermakna dan cachexia. Hal ini terjadi karena: (1) peningkatan kadar tumor necrosis

factor dalam sirkulasi (2) peningkatan metabolisme (3) anorexia, nausea dan

vomitus (4) gangguan absorbsi usus karena kongesti vena-vena intestinal (5)

kadangkala, pada penderita gagal jantung kanan yang berat dapat muncul protein-

losing enteropathy.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium 1

Pemeriksaan darah rutin. Dapat ditemukan anemia yang dapat mencetuskan atau

memperberat gagal jantung. Lekositosis menandakan terjadinya infeksi.

Urinalisis : jumlah urine berkurang.

Liver function tests : hepatomegali kongestif dapat menimbulkan kerusakan

fungsi hepar. Ditandai dengan meningkatnya kadar transaminase serum,

hiperbilirubinemia.

Foto röntgen thorax : tanda pembesaran jantung (cardiothoracic ratio >0,5) dengan

gambaran kongesti paru.

9

Elektrokardiografi (EKG) : pembesaran ruang-ruang jantung, gangguan irama, tanda

iskemia.

Ekokardiografi : tanda pembesaran ruang jantung, penurunan kontraktilitas,

penurunan fraksi terpompa, penurunan kardiak output, kelainan anatomik lain bila

ada.

Kateterisasi jantung : peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP),

peningkatan tekanan atrium kiri, LVED volume, tekanan arteri pulmonalis, ventrikel

kanan dan tekanan "wedge" kapiler paru (PCWP). Ini semua menandakan adanya

kongesti. Disamping itu dapat juga diukur kardiak output, indeks jantung, dan

sebagainya.

Uji latih jantung berbeban : kapasitas fungsional turun, aritmia

DIAGNOSIS

Diagnosis umumnya dapat ditegakkan dari anamnesis mengenai keluhan dan

riwayat penyakit, pemeriksaan fisik yang teliti dan ditunjang dengan pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya1

Berikut ini disajikan kriteria diagnosis Framingham yang dapat berguna untuk

membantu menegakkan diagnosis gagal jantung.

Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham Heart Study)2 :

Kriteria Mayor :

- Paroxysmal Nocturnal Dyspnoe

- Peningkatan tekanan vena jugular

- Ronkhi

- Kardiomegali

- Edema pulmonum akut

- Gallop S3

- Peningkatan tekanan vena (> 16 cmH2O)

- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor :

- Edema tungkai

- Batuk malam hari

10

- Dyspnea d’effort

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Penurunan kapasitas vital paru

- Takikardi ( 120 x/menit)

Diagnosis dapat ditegakkan dengan 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Bila diagnosis

gagal jantung telah ditegakkan gejala-gejala harus dipergunakan untuk mengklasifikasi

beratnya gagal jantung dan memonitor efek terapi.

2.2. HIPERTENSI

Rose mendefinisikan hipertensi sebagai suatu tingkat tekanan darah dimana

pemeriksaan dan terapi untuk menurunkannya akan berefek lebih baik. Tingginya

tekanan sistolik dan diastolik berhubungan dengan risiko penyakit kardiovaskuler

( PKV) dan penyakit ginjal kronik ( PGK). JNC 7 melaporkan bahwa :2

I. Klasifikasi

JNC 7 melaporkan klasifikasi hipertensi yang berbeda dengan JNC VI

yaitu :

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi

Klasifikasi Tekanan Sistolik mmHg Tekanan Diastolik mmHg

Normal < 120 < 80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi stage 1

Hipertensi stage 2

140-159

≥160

90-99

≥100

II. Diagnosis

Langkah diagnosis diambil untuk mengetahui : 1

1. Tingkat tekanan darah yang tetap

2. Mengidentifikasi hipertensi sekunder.

11

3. Mengevaluasi faktor risiko lainnya, kerusakan target organ dan penyakit

penyerta.

III. Terapi

Pemberian terapi pada penderita dengan tekanan darah normal tinggi

terbatas pada penderita dengan risiko tinggi sedangkan penderita dengan risiko

sedang dan rendah hanya dilakukan pengawasan ketat dan perubahan gaya

hidup.

Modifikasi gaya hidup

Modifikasi gaya hidup dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan

efektifitas obat antihipertensi dan menurunkan risiko kardiovaskular. Sebagai contoh,

perencanaan diet natrium 1600 mg mempunyai efek yang sama dengan pemberian

terapi 1 macam obat.

Terapi Farmakologi

Kombinasi obat yang direkomendasikan adalah3 :

1. Diuretik dan β blocker

2. Diuretik dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonist

3. Calcium antagonist dan diuretik

4. Calcium antagonist dan B Blocker

5. Calcium antagonis dan ACE inhibitor atau angiotensin receptor antagonis

6. α blocker dan β blocker

7. Kombinasi lain : obat efek sentral demam ACE inhibitor dan angiotensin

receptor antagonist

2.3. INFARK MIOKARD AKUT ST – ELEVASI

Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak

adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan disebabkan

oleh karena rupturnya plak ateroma pada arteri koroner yang diikuti oleh terjadinya

12

trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi dan mikroembolisasi distal. Kadang sumbatan

tersebut karena spasme arteri koroner, emboli dan vaskulitis.7

DIAGNOSIS IMA:

Anamnesis

Nyeri dada pada IMA berlangsung lebih dari 20 menit, lokasi nyeri retrosternal,

berlokasi ditengah atau dada kiri, menjalar ke rahang, punggung atau lengan kiri. Rasa

nyeri digambarkan sebagai perasaan tertekan benda berat, seperti diremas-remas, seperti

terbakar, seperti ditusuk-tusuk. Kadang dirasakan didaerah epigastrium. Gejala yang

menyertai nyeri dada yaitu keringat dingin, lemah, pusing, mual muntah, perasaan

melayang, pingsan. Kecurigaan pada IMA bila gejala tersebut timbul tiba-tiba dan

berintensitas tinggi.

Pada penderita DM, penderita usia lanjut, wanita nyeri dada tidak khas, diutarakan

sebagai sesak nafas.

Elektrokardiogram

Perubahan EKG pada IMA meliputi hiperakut T, ST elevasi yang diikuti

terbentuknya gelombang Q patologis, kembalinya segmen ST pada garis isoelektrikdan

inversi gelombang T. Cutt of point elevasi segmen ST adalah 0,1 mm. Perubahan ini

harus ditemui minimal pada 2 sandapan yang berdekatan. Terbentuknya bundle branch

blok baru atau yang dianggap baru, yang menyertai nyeri dada yang khas merupakan

juga kriteria diagnostik IMA

Petanda Biokimia

Enzim-enzim jantung yang digunakan sebagai penanda IMA yaitu :

• Creatinin Kinase- Myocardial Band (CK-MB)

• Troponin I dan Troponin T

• Creatinin Kinase (CK)

• Aspartate Amino Transferase (AST)

• Lactate Dehydrogenase (LDH)

13

• Myoglobin

Enzim jantung yang paling spesifik dan paling bermanfaat adalah troponin dan CK-MB.

Kedua enzim ini mulai meningkat 4-8 jam setelah terjadinya infark. Pemeriksaan enzim

ini sebaiknya dilakukan segera setelah pasien tiba di rumah sakit dan diulang 12-24

kemudian. Diagnosis IMA ditegakkan bila terdapat peningkatan enzim jantung pada 2

pemeriksaan berturut-turut. Enzim meningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal.

Diagnosis IMA ditegakkan minimal terpenuhi 2 dari 3 kriteria, nyeri dada iskemik yang

khas, evolusi EKG, peningkatan enzim pada jantung. Perubahan EKG pada IMA bisa

terjadi ST elevasi, ST depresi, gambaran normal. Bila EKG normal tapi diduga kuat

IMA maka EKG diulang dalam waktu yang berdekatan dengan 12 sadapan.7,8

DIAGNOSIS BANDING IMA:

Diagnosis banding IMA antara lain: diseksi aorta, pericarditis akut, emboli paru

akut, penyakit dinding dada, sindrom tietze, gangguan gastrointestinal seperti : hiatus

hernia dan refluk esofagitis, spasme atau ruptur esofagus, kolesistitis akut, tukak

lambung, dan pankreatitis akut.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• EKG

• Foto rongten dada

• Petanda Biokimia : darah rutin, CK, CK-MB, Troponin T, dll

• Profil lipid, gula darah, ureum creatinin.

• Ekokardiografi

• Tes treadmill (untuk stratifikasi setelah infark miokard)

• Angiografi koroner

TERAPI

NON FARMAKOTERAPI

o Tirah baring diruang rawat intensif jantung (ICCU)

o Pasang infus intravena dengan NaCL 0,9 % atau dekstrosa 5%

14

o Oksigenasi dimulai dengan 2 liter /menit 2-3 jam, dilanjutkan bila saturasi

oksigen rendah (<90%)

o Diet : puasa sampai bebas nyeri, kemudian diet cair. Selanjutnya diet jantung.

o Pasang monitor EKG secara kontinyu.

FARMAKOTERAPI

Atasi nyeri dengan :

- Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena , dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20

mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

- Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD

<90mmHg), bradikardia (<50 kali/menit), takikardia.

Anti trombotik

- Aspirin (160-345 mg), bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau

klopidogrel

Terapi trombolitik

Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut :

• Gejala yang sesuai dengan IMA

• Perubahan EKG : ST elevasi >0,1 mm pada minimal 2 sandapan yang

berdekatan, gambaran bundle branch block baru atau diduga baru.

• Onset nyeri dada :<6 jam sangat bermanfaat, 6-12 jam bermanfaat, >12 jam

tidak bermanfaat, kecuali pada penderita dengan iskemia yang berlanjut.

Kontraindikasi absolut antara lain : stroke hemoragik, neoplasma intrakranial,

perdarahan internal aktif, suspek diseksi aorta. Kontraindikasi relatif yaitu : Hipertensi

Berat (TD > 180/110 mmHg), riwayat kejadian serebrovaskuler atau kelainan

intraserebral, penggunaan antikoagulan dalam dosis terapi (INR 2-3), trauma yang baru

saja terjadi (dalam 2-4 minggu) termasuk cedera kepala atau operasi besar, pungsi

pembuluh darah yang tidak dapat dikompresi, perdarahan internal dalam 2-3 minggu

terakhir, penggunaan streptokinase sebelumnya (terutama 5 hari sampai 2 tahun),

kehamilan, tukak lambung, riwayat hipertensi.

Jenis-jenis obat trombolitik :

15

• Streptokinase, dengan dosis : 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9 % atau dekstrosa

5% diberikan dalan 1 jam.

• Tissue Plasminogen Activator (tPA): pemberiannya harus diikuti dengan

pemberian heparin setelah selesai tindakan trombolitik karena angka reoklusinya lebih

tinggi dibanding streptokinase. Dosis : 15 mg iv bolus, diikuti 0,75 mg/kg dalam 30

menit, kemudian 0,5 mg dalam 60 menit. Dosis yang diberikan tidak boleh melebihi

100 mg. Heparin (unfractionated heparin) kemudian diberikan 5000 unit bolus, diikuti

1000 unit per jam dengan dosis yang disesuaikan untuk mempertahankan aPPT 1,5-2

kali nilai kontrol setelah pemberian infus tPA.7,8

16

BAB III

PENYAJIAN KASUS

I. IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. SM

Umur : 80 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : -

Alamat : Suwawal Barat RT 003/ RW 001, Jepara

No CM : 470174

Pembayaran : Bayar sendiri

Tanggal masuk : 21 Juli 2012

II. DATA DASAR

A. Anamnesis ( Alloanamnesis dan autoanamnesis di IGD RSU RA Kartini

pukul 10.00 WIB)

Keluhan Utama : Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang :

2 bulan sebelum masuk rumah sakit penderita mengeluh sesak nafas.

Sesak dirasakan hilang timbul, tidak dipengaruhi cuaca ataupun emosi.

Sesak timbul tiba-tiba bila penderita melakukan aktifitas berat. Bila sesak

timbul, penderita sampai tidak bisa beraktifitas walaupun aktifitas yang

ringan seperti berjalan. Sesak dirasakan bertambah bila penderita berjalan

10 m, dan dirasakan berkurang bila penderita beristirahat dengan posisi ½

duduk. Terbangun karena sesak di malam hari (+). Lemas (+), mudah lelah

(+), nyeri dada (-), mual (-), muntah (-), sakit kepala (-), batuk (-), sering

BAK malam hari (-), dan bengkak pada kedua kaki (-). BAK dan BAB tak

ada kelainan. Namun penderita tidak memperhatikannya dan tidak

melakukan pengobatan.

17

7 hari sebelum masuk Rumah Sakit, di rumah penderita mengeluh sesak

saat melakukan aktivitas ringan seperti menyapu. Penderita mengeluh sesak

saat tidur dengan terlentang sehingga penderita harus tidur dengan 2-3

bantal. Sesak disertai dengan dada terasa berdebar-debar dan keluar keringat

dingin. Penderita sering terbangun malam hari karena tiba-tiba sesak. Lemas

(+), mudah lelah (+), berdebar-debar (+), perut terasa penuh (+), nyeri dada

(+) menjalar ke leher, mual (-), nyeri ulu hati (-), muntah (-), sakit kepala (-),

batuk (-), frekuensi BAK jarang (-), bengkak pada kedua kaki (+). BAB

seperti biasa.

1 hari sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan makin bertambah

meskipun saat istirahat. Nyeri dada (+) semakin berat, mengi (-), perut

dirasakan semakin penuh (+), bengkak di kaki (+).

Kemudian penderita dibawa ke UGD RSU RA Kartini.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat kencing manis tidak tahu.

- Ada riwayat tekanan darah tinggi.

- Riwayat penyakit jantung disangkal.

- Riwayat penyakit asma disangkal.

- Riwayat biru-biru bila menangis atau mengejan waktu kecil disangkal

- Riwayat merokok disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita sakit seperti ini.

- Riwayat keluarga sakit asma, kencing manis, darah tinggi dan sakit jantung

pada keluarga disangkal.

- Riwayat keluarga meninggal secara mendadak disangkal.

Riwayat Sosial Ekonomi :

- Penderita tidak bekerja, suami sudah meninggal, biaya pengobatan

ditanggung JPS.

- Kesan ekonomi kurang.

18

B. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sesak nafas

Kesadaran : kompos mentis

Tanda vital : Tekanan Darah : 150/90 mmHg

Nadi : 130x /menit

RR : 30x /menit

Suhu : 37,20 C

Kulit : Turgor cukup

Kepala : Bentuk mesosefal

Mata : Konjungtiva palpebra anemis (-/-)

Sclera ikterik (-/-)

Telinga : Pendengaran baik, discharge (-/-),

Hidung : Discharge (-)

Leher : JVP : R +2 cm, trakhea di tengah, Pembesaran nnll (-)

Thorak :

Cor I : Iktus kordis tampak di SIC VI Linea Axillaris

Anterior

Pa : Iktus kordis teraba di SIC VI linea axillaris anterior,

kuat angkat (+), melebar (+), pulsasi supra sternal (-),

pulsasi para sternal (-)

Pe :

Batas atas : SIC II linea mid clavicula sinistra

Batas kanan : SIC II linea parasternal dekstra

Batas kiri : SIC VI linea axillaris anterior

Kesan : konfigurasi jantung bergeser ke kaudolateral.

Au : Suara jantung I, II murni, M1>M2, A1>A2, P1<P2,

A2>P2, bising (-), gallop (-)

19

Pulmo

Depan Belakang

Insp : simetris statis dinamis simetris statis dinamis

Palp : stem fremitus ka = ki stem fremitus ka = ki

Perk : Redup mulai SIC V paru

kanan dan SIC VI paru kiri

Redup mulai VT VII

Ausk : SD vesikuler, ronkhi basah

halus (+) pada basal paru,

wheezing (-), hantaran (-).

SD vesikuler, ronkhi basah

halus (+) pada basal paru,

wheezing (-), hantaran (-).

ronki basah

halus

Abdomen I : cembung, venektasi (-)

Au : Bising usus (+) Normal

Pe : Pekak Sisi (+) meningkat, pekak alih (+), undulasi

(+)

Pa : Hepar dan limpa tidak teraba

Ekstremitas : Superior Inferior

Udem -/- +/+ (pitting udem)

Akral dingin -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Clubbing Finger -/- -/-

C. Pemeriksaan Penunjang

Darah Rutin:

Hb : 14,7 gr%

Leukosit : 10.800

Trombosit : 158.000

Ht : 45%

20

GDS : 290

CKMB : 65 U/I

X foto thorak

Kesan:

CKR > 50%

Konfigurasi jantung bergeser ke lateral

EKG

Kesan:

Atrial fibrilasi

Q patologis dan ST-elevasi di V3-V4

Infark miokard anteroseptal

21

III. DAFTAR ABNORMALITAS

1. Sesak napas (+)

2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu

3. JVP R+2

4. Pitting udem di ekstremitas bawah

5. Konfigurasi jantung bergeser ke caudolateral

6. RBH (+)

7. Tekanan darah 150/60

8. GDS 290

9. Nadi 130x / menit

10. Nyeri dada menjalar ke leher

11. EKG: atrial fibrilasi dan STEMI anteroseptal

III. INITIAL PLANS

1. CHF NYHA IV (Killip II)

Ass : etiologi : penyakit jantung iskemik, penyakit jantung rematik, penyakit

jantung hipertensi, DM

Anatomi : insufisiensi mitral, stenosis mitral

Fungsional : CHF NYHA IV

Ip Dx : O : darah rutin, profil lipid, X-foto thorak, ASTO,CRP, Ureum kreatinin,

EKG, GD I/II

Ip Rx : rawat ICU

Infus RL 12 tetes/menit

O2 3 Lt/menit

Pasang DC

Posisi ½ duduk

Injeksi Furosemid 1 x 20 mg

Spironolactone 1 x 25 mg

Diet lunak

Ip Mx : KU, Tanda vital, sesak, edema

22

Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarganya bahwa penderita

mengalami gagal jantung sehingga harus dirawat di ICU untuk diobati

dan diawasi

2. Hipertensi stage I

Ass : - DD : Hipertensi esensial

Hipertensi renal

- Etiologi : primer, sekunder

- Komplikasi ke organ target (mata, SSP, jantung)

- Faktor resiko Penyakit Jantung Iskemik.

Ip Dx : - Kimia darah : kolesterol total, trigiserid, HDL, LDL, GDS I/II.

- Funduskopi

Ip Tx : Diet rendah garam

Captopril 3 x 25 mg

Ip Mx : Keadaan Umum, tanda vital (tensi, nadi, RR, t), diuresis.

Ip Ex : Menjelaskan kepada penderita dan keluarga agar mengurangi konsumsi

garam

3. Infark Miokard Akut dengan ST-elevasi

Ass : Faktor resiko Penyakit Jantung Koroner

Lokasi dan luas daerah infark

Lokasi sumbatan a. koronaria

Ip Dx : CKMB, troponin I, Kadar Kolesterol, LDL, HDL, trigliserida, asam urat,

Echokardiografi, kateterisasi jantung

Ip Rx : Infus RL 12 tetes/menit

Diet lunak 1900 kkal

Aspirin 1 x 160 mg (kunyah)

Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg (S.L)

Clopidogrel 1 x 75 mg

Heparin 5000 unit (bolus) dilanjutkan 1000 unit/jam (SP)

23

Ip Mx : PPT/PTTK, elektrokardiogram setiap hari, keluhan nyeri dada pasien

Ip Ex :Menjelaskan tentang penyakit kepada penderita dan keluarganya bahwa

pasien mengalami kerusakan otot jantung akut yang menyebabkan rasa

nyeri yang dialami

4. Hiperglikemia

Ass: DD/ Diabetes mellitus

Toleransi glukosa terganggu

Ip Dx : GD I/II

Ip Rx : -

Ip Mx :Gula darah, diet

Ip Ex :menjelaskan kepada penderita untuk makan diet dari rumah sakit dan tidak

menambah makanan yang mengandung banyak gula.

5. Atrial Fibrilasi

Ass: etiologi: penyakit katup, hipertrofi, hipertensi, tumor, infeksi, neurogenik

Ip Dx : Echokardiografi, EKG serial

Ip Rx : Digoxin 1 x 1 tab (500 mcg)

Ip Mx : KU, TV

Ip Ex :menjelaskan kepada penderita bahwa rasa berdebar-debar yang dirasakan

merupakan gejala dari penyakit jantung yang diderita

24

IV. CATATAN KEMAJUAN

Tanggal Perjalanan Penyakit22 – 07 – 2012

Hari I (Teratai)

S : sesak (+), nyeri dada (-)O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar, sesak napas (+)

Tanda Vital : T = 150/100 mmHg RR = 26x/menit N = 84x/menit i/t cukup t = 36oC

Thorak: ronki basah +/+

Cek PT, aPTT/ 12 jamUlang EKG tiap pagi

Keluarga menolak untuk dirawat di ICU23 - 07 – 2012

Hari II

S : sesak berkurang,O : Pemeriksaan Fisik: KU : sadar

Tanda Vital : T = 160/100 mmHg RR = 28x/menitN : 80x/menit i/t cukup t = 37,4oC

Thorak: ronki +/+ (berkurang) Ass : - AMI antero - CHF NYHA IV - Hipertensi stage II

PTT : 24. 4

aPTT: 62,3

Tx/ Bedrest 02 3 lt Fasorbid 1 cc/jam Heparin 750 UI/jam Digoxin 2 x 1 ASA 1 x 1 CPG 1 x 1Pasien pulang paksa

25

BAB IV

PEMBAHASAN

A. DIAGNOSIS

Dari Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada pasien ini dapat ditegakkan

diagnosis CHF NYHA IV. Kriteria diagnosis gagal jantung (menurut Framingham

Heart Study).(3)

Penderita mengalami gejala dyspneu, penderita sesak nafas bahkan di saat

istirahat. Hal ini menyebabkan cardiac output turun, darah ke otak berkurang, ada

ischaemi, maka secara reflektoris terjadi takipneu. Oleh karena oksigenasi kurang baik,

maka lebih banyak tertimbun CO2 (dalam darah hipercapnia) darah lebih asam, pH

darah turun ini merupakan refleks rangsangan pada pusat pernapasan sehingga secara

reflektoris terjadi hiperpneu dan takipneu. Bendungan pada paru-paru sendiri juga

merupakan rangsang terhadap pernapasan tersebut. Bila dyspneu lebih hebat lagi maka

harus tidur dengan bantal tinggi.

Penderita juga mengalami sesak pada malam hari yang mengakibatkan penderita

sering terjada, hal ini disebut paroxysmal nocturnal dyspneu. Teori mengenai serangan

malam hari ini antara lain : cairan intravaskular lebih banyak pada malam hari sehingga

jantung bekerja lebih berat. Pada malam hari penderita rebah sehingga paru tidak dapat

bergerak dengan leluasa, kemungkinan udem paru lebih banyak.(4)

Dari pemeriksaan fisik juga didapatkan adanya peningkatan tekanan vena

juguler dan ronkhi basah di kedua paru yang mengindikasikan terjadinya efusi pleura.

Efusi pleura terjadi karena ada hambatan masuknya darah ke jantung. Terjadi

peningkatan tekanan kapiler paru dan transudasi cairan ke dalam cavum pleura.

Gangguan masuknya darah ke jantung ini juga menyebabkan adanya udem pada

ekstremitas, terlihat adanya pitting udem pada pasien ini. Menurut American Heart

Association penderita ini termasuk NYHA IV karena meskipun dealam keadaan

istirahat penderita tetap mempunyai keluhan.(4)

Hipertensi yang ada pada pasien ini bisa dijadikan sebagai penyebab dari CHF.

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari ventrikel kiri akibatnya beban kerja jantungt bertambah. Sebagai akibatnya

26

terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi

kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui,(hukum Frank-Starling) dan terjadi dilatasi dan payah

jantung.

Pasien ini juga didiagnosis dengan infark miokard akut dengan ST-elevasi karena dari

anamnesis didapatkan nyeri dada yang khas ditambah dengan pemeriksaan penunjang

berupa EKG yang mendukung ke arah diagnosis STEMI.

B. PENATALAKSANAAN

Tindakan Umum l ,2

- Tirah baring setengah duduk

- Pemberian oksigen bila penderita sesak (3 - 5 l/menit)

- Diet rendah kalori (1300 - 1500 kkal) dan rendah garam (2 - 4 gr/hr)

- Psikoterapi agar penderita tenang dan dapat kerjasama

Pada prinsipnya penderita ini sudah mendapatkan tindakan umum yang sesuai.

Tindakan Khusus

Memperbaiki hemodinamik berdasar patofisiologi.

Manipulasi preload dengan diet rendah garam, venodilator (golongan nitrat),

diuretika (fuosemid). Manipulasi afterload dengan vasodilator. Karena ada

hipertensi maka berikan antihipertensi. Bila frekwensi denyut jantung tinggi

dikontrol dengan digitalis, beta bloker, verapamil, diltiazem. Penurunan

kontraktilitas miokard diatasi dengan obat inotrop parenteral, misalnya : amrinon,

milrinon, dopamin, dobutamin.1,2 Tetapi obat ini hanya dapat diberikan dalam waktu

yang terbatas. Pemakaian yang lama justru akan meningkatkan mortalitas, sebab

dapat timbul aritmia.1 Penderita ini telah mendapatkan Injeksi Furosemid 1 x 10

mg.

Mengendalikan faktor neuro-hormonal.

Simpatik hipertoni, peningkatan sistem renin-angiotensin-aldosteron pada mulanya

akan membantu. Tetapi jangka panjang akan terjadi “over shoot”, yang pada

27

akhirnya akan membebani jantung dan bahkan merusak miokard. Karena itu hal ini

harus dicegah. Langkah yang dilakukan dengan memberikan obat-obat Angiotensin

Converting Enzyme (ACE)-Inhibitor, angiotensin II antagonis. ACE-Inhibitor telah

dibuktikan bermanfaat dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas gagal

jantung.1,2 Karena jumlah ACE dalam jaringan jauh lebih besar dibanding dalam

sirkulasi, sedang target utama pengobatan disini adalah jaringan (remodelling),

maka penggunaan ACE-Inhibitor yang mempunyai afinitas besar pada jaringan

(quinapril, ramipril) sangat rasional.1 Pada kasus ini diberikan Captopril 2 x 25 mg.

Terapi nyeri karena AMI dengan :

- Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena , dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20

mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena.

- Nitrat sublingual/transdermal/nitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bola TD

<90mmHg), bradikardia (<50 kali/menit), takikardia.

Anti trombotik

- Aspirin (160-345 mg), bila alergi atau intoleransi diganti dengan tiklopidin atau

klopidogrel

Pasien ini telah mendapatkan Aspirin 1 x 160 mg, Isosorbid dinitrat 1 x 10 mg,

Clopidogrel 1 x 75 mg.

C. PROGNOSIS 1

Prognosis penderita gagal jantung tergantung kepada faktor etiologi dan ada

tidaknya faktor pencetus. Bila faktor pencetus dapat diidentifikasi dan dihilangkan,

maka prognosisnya akan lebih baik dibandingkan penderita yang faktor pencetusnya

tidak diketahui. Pada kondisi yang disebutkan terakhir survival rate-nya berkisar antara

6 bulan sampai 4 tahun tergantung kepada derajat keparahan gagal jantung. Prognosis

gagal jantung juga tergantung kepada respon penderita terhadap terapi. Penderita ini

mempunyai faktor pemicu hipertensi yang berlangsung bertahun dan penderita tidak

kontrol secara teratur.

Prognosis pada penderita ini untuk kehidupan (quo ad vitam) adalah dubia ad

malam karena serangan bisa terjadi mendadak dan membahayakan jiwa.

28

Prognosis untuk penyakitnya (quo ad sanam) adalah dubia ad malam karena

penyakit sudah stadium NYHA IV dan akan berlanjut secara progresif .

Prognosis untuk fungsi selanjutnya (quo ad fungsional) adalah dubia ad malam

karena penderita akan sesak dalam keadaan istirahat apalagi jika melakukan aktivitas.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Purwadinata A, sampurna B. Kedaruratan Medik-Pedoman Penatalaksanaan Praktis.

Edisi Revisi. Binarupa Aksara, Jakarta, 2000: 59-61.

2. Valentin Fuster, R. Wayne Alexander, Robert A. O’rourke, editors. The Heart.10 th

edition. The McGraw-Hill Companies, Inc. United States of America.2001.

3. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hause SL, Longo DL, Jameson JL. Harrison

Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 13 Volume 3. Penerbit Buku

Kedokteran EGC. Jakarta. 1998 : 1128 – 1139.

4. Darmojo B. Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

5. Carleton PF, Boldt MA. Penyakit Aterosklerotik Koroner. Dalam : Patofisiologi –

Konsep Klinis Proses-Proses penyakit Edisi 4. EGC, Jakarta, 1995 : 533-534.

6. Parsudi A. Nefrologi. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.

7. Kosowsky, Joshua. Et al. The Diagnosis And Treatment of STEMI In The

Emergency Department. New York: EB Medicine. 2009.

8. Subiyanto, A. A. Evidence-Baased Medicine dalam Penatalaksanaan Angina Tidak

Stabil. Majalah Kedokteran Indonesia: 2008.

9. Mariyono, Harbaru. Santoso, Anwar. Gagal Jantung. FK Unud: Denpasar.

30