CHF (congestive heart failure)

PEMICU

Seoranglaki – laki berumur 55 tahun datang berobat ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan sesak nafas yang bertambah berat ketika tiba di UGD.

MORE INFO

Onset : sejak 1 bulan yang lalu, dan memberat dalam 1 minggu ini.

Location : -

Duration : sesak nafas sudah dialami sejak 1 minggu yang lalu dan memberat dalam 3 jam sebelum masuk rumah sakit.

Characteristic : terbangun malam hari karena sesak nafas tiba – tiba dijumpai(paroxysmal nocturnal dyspnea).

Aggravating factors : sesak nafas timbul dan bertambah berat ketika melakukan aktifitas sehari-hari, seperti berjalan dan menaiki tangga (dyspnea d’effort), setiap posisi berbaring kepala harus ditinggikan karena sesak nafas bertambah berat bila berbaring dalam posisi datar. (orthopnea).

Relieving factors : sesak nafas berkurang ketika berhenti beraktifitas dan beristirahat.

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi (+), Diabetes Melitus (+).

Riwayat pemakaian obat : (-) hanya berobat alternative.

Riwayat merokok (-), BB = 80 kg, TB = 155 cm

Sens: CM TD : 150/90mmHg Pulse : 102 x/I, reg, t/v cukup RR : 32 x/I, Cheyne stokes (+) T : afebris

Pemeriksaan Fisik :

Kepala : dbn

Leher : TVJ R+4 cm H2O

Thorax : Inspeksi; simetris fusiformis; Palpasi: Ictus Cordis: ICS 6,1 cm lateral MCL; Auskultasi: Gallop rhytm (+), Suara Pernafasan: bronchial, Suara Tambahan: ronki basah basal(+)

Abdomen : Inspeksi: simetris membesar; Palpasi: soepel (-), Hepar/Lien/Renal sulit dinilai, Perkusi: shifting dullness (+); Auskultasi: peristaltik (+) normal

Ekstremitas : edema pretibial bilateral (+) pitting edema (+)

EKG : sinus takikardia, LVH (+)

“Congestif Heart Failure”

Foto thorax : CTR 55%, gambaran edema paru (+)

Darah rutin : dalam batas normal

LFT : dbn RFT : dbn

Saturasi O2 : 90%

AGDA :

pH : 7.38 (7.35 – 7.45)

Pa O2 :85 mmHg (80 – 100)

HCO3 : 24 mEq/L (22 – 26)

Pa CO2 : 45 mmHg (35 – 45)

BE : -2 (-2 s/d +2)

SaO2 : 90% (95 – 100%)

UNFAMILIAR TERMS

(-)

MASALAH

Laki – laki berumur 55 tahun berobat ke UGD dengan keluhan sesak nafas.

ANALISA MASALAH

HIPOTESA

“CHF”


LEARNING ISSUE

1. DD Sesak Nafas2. Anatomi dan Fisiologi Peredaran Darah Jantung3. Fisiologi Pernafasan4. CHF :

definisi etiologi klasifikasi sign and symptom patofisiologi penegakkan diagnose penatalaksanaan komplikasi dan prognosis

5. Pemeriksaan EKG

DIAGNOSA BANDING DISPNEA


1. Sudden (seconds to minutes) Pneumothorax : penumpukan udara yang bebas dalam dada diluar paru yang

menyebabkan paru mengempis.Tanda dan Gejala : - nyeri dada yang tiba – tiba

- RR rendah- HR cepat

Chest Trauma :trauma/cedera pada bagian thorax.Tanda dan Gejala : - jejas pada thorax

- nyeri didaerah trauma bertambah pada inspirasi- pembengkakan dan krepitasi pada palpasi

Anxiety : suatu keaadaaan aprehensi/khawatir yg mengeluh bahwa sesuatu yang buruk akan terjadi.Tanda dan Gejala : - apek depresi

- tidur terganggu- nafsu makan berkurang

Pulmonary Oedema : ↑↑ tekanan hidrostatik kapiler yang disebabkan ↑↑ vena pulmonalis.Tanda dan Gejala : - sesak nafas

- cepat lelah- tachypnea (nafas cepat)

Pulmonary Embolisme :peristiwa infark jaringan paru akibat tersumbatnya pembuluh darah arteri pulmonal pleh proses emboli (lemak,cairan amnion,sepsis).Tanda da Gejala : - dispnea

- tachypnea- sianosis

Anaphylaxis : suatu reaksi alergi berat yang tiba – tiba.Tanda dan Gejala : - kulit → kaligata (tonjola pada kulit)

- saluran nafas → mengi,sesak,batuk

2. Acute (hours to day) Asma : gangguan inflamasi kroni saluran nafas dengan banyak sel yang berperan (sel

mast,eosinofil, dan limfosit T) Respiratory Tract Infection : penyakit akut yang melibatkan organ dari hidung sampai

alveoli.Tanda dan Gejala : - pilek

- rasa sesak- demam

Pleural Effusion : kebocoran plasma karena adanya disfungsi struktur sel endotel.Tanda dan Gejala : - nyeri pleuritik

- dyspnea bervariasi- trakea bergeser menjauhi sisi yang mengalami efusi

Lung Tumors : karsinoma yang tumbuh dijaringan paru.Tanda dan Gejala : - batuk telah sembuh 2 minggu


- batuk bernafas- sesak nafas- nyeri pada saat menarik nafas dalam

Asidosis Metabolik : keseimbangan asam basa tergangguTanda dan Gejala : - pernafasan cepat

- nyeri dada- TD ↓↓ dan anemia

3. Chronic (months to year) COPD : PPOK (penyakit paru obstruktif kronik) merupakan istilah untuk

menggambarkan penyakit paru – paru kronis yang menyebabkaan keterbatasan.Tanda dan Gejala : - sesak nafas

- batuk terus menerus- sesak dada

Anemia : kadar Hb dibawah normal. Arythmia : irama jantung berbeda dari normal.

Tanda dan Gejala : - frekuensi irama → 60 – 100/menit- dikendalikan oleh Nodus S-A diatrium- HR → < 60- HR ireguler- palpitasi syncope

Volvular Heart Disease : penyakit katup jantung.Tanda dan Gejala : - riwayat demam reumatik

- nyeri dada- palpitasi

Cardiac Failure : serangan yang cepat dari gejala dan tanda gagal jantung.Tanda dan Gejala : - ronki paru

- edema paru akut Mayor- kardiomegali- batuk malam hari- edema ekstremitas Minor

Cystic Fibrosis : penyakit yang diturunkan dari kelenjar – kelenjar lender dan keringat.Tanda dan Gejala : - dehidrasi

- batuk yang berdahak- kemandulan

ANATOMI dan FISIOLOGI PEREDARAN DARAH JANTUNG


Jantung adalah sebuah organ berotot dengan 4 ruang yang terletak dirongga dada dibawah perlindungan tulang iga,sedikit kesebelah sternum.Ukurannya : 250 – 300 gram.

Fisiologi Siklus Jantung

FISIOLOGI PERNAFASAN


bilik kiri

bilik kanan jantung

serambi kanan

vena cava superior dan inferior

arteri pulmonalis

paru – paru

vena pulmonalis

aorta

pembuluh nadi

pembuluh kapiler

serambi kiri jantung


Mekanisme Pengaturan Pernafasan

volunter involunter

torakal

korteks cerebri medulla oblongata

kortikospinal

otot – otot pernafasan

medulla spinalis

nervus interkostalisnervus frenikus

servikal

Mekanisme Pernafasan

Pernafasan /Ventilasi

→ keseluruhan rangkaian yang terlibat dalam pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan eksternal (atmosfir) dan sel tubuh.

Inspirasi


KEMORESEPTOR

- CO2

- O2

- H+

Glomus Karotikus Glomus Aortikus

nervus vagus

sinus karotikus

sel tipe II

Medulla Oblongata

sel tipe I

nervus glassofaringeus

Ekspirasi


Kontraksi Otot-Otot Inspirasi

interkostalis eksternus

diafragma

iga terangkat keatas dan keluar

paru ikut mengembang

menambah volume rongga toraks ( anteroposterior + laterolateral)

bergerak kebawah

tekanan intraalveolus ↓

udara dan atmosfer masuk keparu (perbedaan gradient)

saraf interkostalissaraf frenikus

Hukum Boyle P= 1/v

→ suatu proses pasif akibat penciutan elastic paru saat otot inpirasi melemah tanpa memerlukan kontraksi otot, tetapi untuk mengosongkan paru lebih sempurna dan cepat.

CONGESTIF HEART FAILURE ( CHF )


kontraksi otot-otot ekspirasi

otot-otot dinding abdomen

menarik iga-iga kebawah dan kedalam

udara keluar dari paru (perbedaan gradien)

tekanan intraalveolus ↑↑

volume paru ↓↓

meratakan dinding dada

memperkecil ukuran rongga toraks

↑↑ tekanan intraabdomen

mendorong diafragma keatas

otot interkostalis internus

Definisi

Keadaan patologis berupa kelainan fungsi jantung,sehingga jantung kurang mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhanmetabolismejaringan/kemampuannya hanya kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. (Mansjoer , 2001)

Ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung (cardiac output) dalaam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,yang dapat mengakibatkan edema paru dan bendungan disistem vena apabila tekanan pengisiannya meningkat. (Kabo dan Karim , 2002)

Etiologi

Intrinsik / Primer Kardiomiopati Infark Miokard Miokarditis Penyakit Jantung Koroner Defek Jantung Konsenital Perikarditis / Temponade Jantung

Ekstrinsik / Sekunder Emboli Paru Anemia Tiroksikosis Hipertensi Sistemik Kelebihan Volume Darah Asidosis Metabolik Keracunan Obat Insufisiensi Adrenal

Faktor Resiko

umur → > 65 tahun laki – laki > perempuan African American > Asian (etnik) riwayat keluarga → cardiomiopaty obesitas type II merokok,jarang berolahraga,alcohol,penggunaan obat terlarang obat – obatan : - steroid anabolik

- itraconazol- imatnib (obat encer)

Klasifikasi Gagal Jantung


Berdasarkan ACC / AHA (Struktur dan Kerusakan Otot Jantung)

Berdasarkan NYHA(Fungsional → Gejala dan Aktifitas Fisik)

Stadium A- memiliki resiko tinggi untuk

berkembang menjadi gagal jantung.- ( - ) terdapat gangguan

struktual/fungsional jantung- ( - ) terdapat tanda/gejala

Kelas I- tidak terdapat batasan dalam melakukan

aktifitas fisik sehari – hari - ( - ) menimbulkan

kelelahan,palpitasi/sesak nafas

Stadium B- telah terbentuk penyakit struktur

jantung yang telah berhubungan dengan perkembangan gagal jantung

- ( - ) terdapat tanda/gejala

Kelas II- terdapat batasan aktifitas ringan- ( - ) terdapat keluhan saat

istirahat,namun aktifitas sehari – hari menimbulkan kelelahan

- palpitasi/sesak nafas

Stadium C- gagal jantung yang simptomatik

berhubungan dengan penyakit jantung struktual yang mendasari

Kelas III- terdapat batasan aktifitas bermakna- ( - ) terdapat keluhan saat

istirahat,tetapi aktifitas fisik ringan menyebabkan kelelahan

- palpitasi/sesak

Stadium D- penyakit jantung struktual lanjut serta

gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refraktor)

Kelas IV- tidak dapat melakukan aktifitas fisik

tanpa keluhan- terdapat gejala saat istirahat- keluhan meningkat saat melakukan

aktifitas

Sign and Symptom

Gagal Jantung Kiri dispnea ortopnea paroxysmal nocturnal dispnea (+) ronki gallop ventrikel kulit pucat,dingin,sanosis demam ringan fatigue

Gagal Jantung Kanan TVJ meningkat hepatomegali anoreksia


nocturia edema perifer nyeri tekan hati kuat angkat substernal

Patofisiologi


RPT Hipertensi

Diabetes Melitus

Athero sklerosis

Thrombosis

PJK/Sindrom Koroner Akut

Iskemia

Infark

Tekanan

Aliran darah

Kontraktilitas ventrikel

Menganggu pengosongan

Hipertrofi ventrikel kiri

Ventrikel kiri mulai berdilatasi

Gangguan hemodinamik yang lebih buruk

Terjadi secara terus menerus

Gagal Jantung Kiri

Kontraktilitas jantung semakin

Penurunan aliran darah

Ginjal lebih banyak menahan garam dan

air di dalamtubuh

Retensi cairan yang berlebihan ini semakin memperburuk

masalah kongesti vena yang

Sebagai usaha untuk memprbesar volume

plasma agar aliran darah keginjalmembaik

Sebagai usaha untuk memperbesar volume

plasma agar aliran darah keginjal membaik


Tidak dapat memompakan semua curah yg kembali kejantung

Lebih banyak darah yang dikembalikan kejantung daripada keluar

Kongesti vena pulmonalis

Ekstra vasasi cairan

Penimbunan cairan di paru

Penurunan pertukaran o2dan CO2

Oksigenasi arteri berkurang

↑CO2 Asam dalam darah

Penurunan kelenturan paru

Peningkatan kerja otot-otot pernapasan untuk mengembangkan paru

Pernapasan cepat dan dalamkhas pada dyspnea jantung

Kebutuhan O2semakin meningkat+kerja berlebihan otot pernapasan

Dan curah jantung yang berkurang+O2

yang berkurang keotot-otot pernapasanKelelahan otot-otot pernapasan

dan sensasi sesak nafas (dyspnea)

Pada saat berbaringortopnea

RONKI (+)

Dyspnea Paroxysmal nokturnal

Fungsi ventrikel terganggu pada saat tidur karena berkurangnya rangsangan adrenergic pada

fungsimiokard+pada saat tidur terjadi depresi pusat pernapasan

Mengurangi ventilasi

Memanjangnya waktu sirkulasi dari paru-paru keotak

Pernapasan Cheyne-stokesTerbentuk atherosclerosis di otakCO2meningkat di otakberlangsung

lamasensitifitas pusat pernapasan terhadap Pco2 berkurang

Volume sekuncup abnormal

Sebagai usaha untuk memprbesar volume

plasma agar aliran darah keginjalmembaik

Penegakan Diagnosa

Jantung Paru – Paru (Pulmo)


Redistribusi cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah kedalam dadapeningkatan diafragma

Overload tekanan

Gangguan pengosongan ventrikel kanan

Afterload ventrikel kanan meningkat

Peningkatan kontraktilitas ventrikel

Hipertrofi ventrikel

Curah jantung rendah ventrikel kanan

Tekanan vena sistemik meningkat

Hepatomegali

Edema/akumulasi cairan di abdomen (asites) dan edema pretibial

Gagal jantung kanan

Waktu Lebih Cepat→ dalam beberapa bulan – tahun → berat↑(dalam beraktifitas)

Lebih Lama→ kecuali : ronkitis infeksiosa,pneumoasma

Terbangun dimalam hari

(+) (+) pada saat duduk(-) setelah keluarkan sputum

Tes faal paru (-) (+)

Pengukuran fraksi ejeksi (istirahat/exercise)

fraksi ejeksi ventrikel kiri fraksi ejeksi ventrikel kanan

PO2,PCO2,dan SaO2

oksigen alveoli ↓↓ / arteriol ↓↓ oksigen alveoli dan arteriol ↓↓

Neurosisansietas → sulit dievakuasi- (+) nyeri dada

- EKG repolarisasi

- faal paru dan jantung

Penatalaksanaan

Terapi Non – Farmakologi

1. istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung2. mengendalikan penumpukan cairan yang berlebih 3. mengatur pola makan (diet rendah garam dan natrium)4. menurunkan preload

Terapi Farmakologi

1. Terapi Diuretik Klorotiazid → 500 mg / 6 jam Metolazon → 5 – 10 mg / hari Triamteren → 100 mg (satu atau dua kali sehari) Amilorid → 5 mg / hari

2. Vasodilator→ untuk mengurangi hambatan terhadap ejeksi ventrikel kiri.

3. Inotropik → Digoksin (0,005 mg/kg BB)→ meningkatkankontraktilitas miokardium dan terutama digunakan pada pasien yang mengalamikardiomiopati terkembang atau penyakit katup lanjut yang disertai gagal


miokardium.

Komplikassi dan Prognosis

Komplikasi

a) Efusi Pleura → karena peningkatan tekanan kapiler transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk kedalam ruang pleura.

b) Aritmia → disebabkan Tachiaritmias Ventikuler yang menyebabkan kematian mendadak.c) Thrombus Ventrikuler Kiri → pembesaran ventrikel kiri,serta menurunnya cardiac output

beradaptasi,adana pembentukan thrombus pada ventrikel kiri,menurun O2 dan ganguan perfusi.

d) Hepatomegali → karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena → perubahan fungsi hati,kematian sel hati,terjadi fibrosis → sirosis hati.

e) Kerusakan / Kegagalan Ginjal → gagal jantung dapat mengurangi aliran darah keginjal,yang akhirnya dapat menyebabkan gagal ginjal jika tidak ditangani.Dapat ditangani dengan dialysis.

f) Masalah Katup Jantung → gagal jantung → penumpuka cairan → kerusakan pada katup jantung.

g) Kerusakan Hati → gagal jantung → penumpukan cairan yang menepatkan trlalu banyak tekanan dihati → jaringan parut → hati berfungsi dengan baik.

h) Serangan Jantung dan Stroke → karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung,daripada dijantung normal → semakin besar akan mengembangkan pembekuan darah → resiko terkena serangan jantung / stroke.

Prognosis

Dinilai dari beberapa cara,teermasuk aturan prediksi klinis dan pengujian latihan cardiopulmonary.

Aturan Prediksi Klinis → gabungan dari factor klinis : tes laboratorium dan tekanan darah.Beberapa aturan prediksi klinis untuk prognosis gagal jantung → beresiko rendah kematian selama rawat inap / 30 hari.

Metode yang digunakan untuk mengidentifikasi pasien rendah kematian a. Pasien → Nitrogen Urea Darah < 43 mg / dl dan TD sistolik paing sedikit 115

mHg → memiliki kurang dari 10% dari kematian rawat inap /komplikasi.b. Pasien → TD > 90 mmHg,tingkat pernafasan 30 / menit (kurang nafas),Na serum

> 135 mmol / L → kurang dari 10% kematian rawat inap / komplikasi.

Latihan pengujian cardiopulmoner → cara yang sangat penting → prognosis gagal jantung.CPX pengujian diperlukan sebelum transplantasi jantung sebagai indicator


prognosis.Pengujian latihan cardiopulmonary melibatkan pengukuran dihembuskan O2 dan CO2

selama latihan.

a. VO2 max. <dari 12 – 14 cc / kg / menit → menunjukkan pasien jadi kandidat trans jantung.

b. VO2 max. < 10 cc / kg /menit → prognosis yang lebih buruk→ konsumsi O2 puncak.

EKG

Konsep Dilatasi dan Hipertrofi Ruang Jantung

Pembesaran Atrium Pembesaran Atrium Kiri

Karakteristik pembesaran atrium kiri :a. durasi gelombang P > 0,11 detikb. gelombang P berlekuk (notched) disadapan I,II,aVL disebut P mitralc. gelombang P bifasik disadapan V1 dengan bagian inverse yang lebih

dominan Pembesaran Atrium Kanan

Karakteristik pembesaran atrium kanan :a. gelombang P yang tinggi ( > 2,5 mm) disadapan II,III,aVF,disebut P

mitralb. gelombang P bifasik disadapan V1 dan dominan defleksi positif

Pembesaran ventrikel Hipertrofi Ventrikel Kiri

Kriteria EkG hipertrofi ventrikel kiri :i. Sadapan Prekordial

a. tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 27 mm.Dalamnya gelombang S dari V1 + tinggi gelombang R di V5 atau V6 > 35 mm.

b. depresi segmen ST dan inverse gelombang T asimetris di V5 dan V6 (ventricular strain).

ii. Sadapan Eksremitasa. Jantung Horizontal : tinggi gelombang R dari aVl ≥ 11 mm.b. Jantung Vertikal : tinggi gelombang R di aVF > 20 mm.Keadaan

ini memiliki nilai diagnostik yang rendah karena bisa juga terjadi pada HVR.

iii. Sadapan Standar→ sama dengan sadapan ekstremitas

Hipertrofi Ventrikel KananKriteria EKG hipertrofi ventrikel kanan :

a. deviasis aksis ke kanan.b. gelombang R yang tiggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T

terbalik disadapan II,III,aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya gelombang R yang dapat berupa qR , QR atau hanya komplek R.


c. gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S > 1 atau durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bias melebar.

d. gelombang S menetap (persisten S) disadapan V5 dan V6.

Kombinasi Hipertrofi Ventrikel Kiri dan Kanan kompleks ORS kadang hilang. terdapat criteria hipertrofi ventrikel kiri dengan aksis mencapai + 90.

KESIMPULAN

Berdasarkan diskusi kelompok tutorial 2,pasien laki – laki berumur 55 tahun datang berobat ke Unit Gawat Darurat dengan keluhan sesak nafas yang bertambah berat ketika tiba di UGD mengalami penyakit “Congestif Heart Failure (GagalJantung Kongestif)”.

Dimana dari hasil pemeriksaan dijumpai :

Onset : sejak 1 bulan yang lalu, dan memberat dalam 1 minggu ini.

Location : -

Duration : sesak nafas sudah dialami sejak 1 minggu yang lalu dan memberat dalam 3 jam sebelum masuk rumah sakit.

Characteristic : terbangun malam hari karena sesak nafas tiba – tiba dijumpai(paroxysmal nocturnal dyspnea).

Aggravating factors : sesak nafas timbul dan bertambah berat ketika melakukan aktifitas sehari-hari, seperti berjalan dan menaiki tangga (dyspnea d’effort), setiap posisi berbaring kepala harus ditinggikan karena sesak nafas bertambah berat bila berbaring dalam posisi datar. (orthopnea).

Relieving factors : sesak nafas berkurang ketika berhenti beraktifitas dan beristirahat.

Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi (+), Diabetes Melitus (+).

Riwayat pemakaian obat : (-) hanya berobat alternative.

Riwayat merokok (-), BB = 80 kg, TB = 155 cm

Sens: CM TD : 150/90mmHg Pulse : 102 x/I, reg, t/v cukup RR : 32 x/I, Cheyne stokes (+) T : afebris

Pemeriksaan Fisik :

Kepala : dbn


Leher : TVJ R+4 cm H2O

Thorax : Inspeksi; simetris fusiformis; Palpasi: Ictus Cordis: ICS 6,1 cm lateral MCL; Auskultasi: Gallop rhytm (+), Suara Pernafasan: bronchial, Suara Tambahan: ronki basah basal(+)

Abdomen : Inspeksi: simetris membesar; Palpasi: soepel (-), Hepar/Lien/Renal sulit dinilai, Perkusi: shifting dullness (+); Auskultasi: peristaltik (+) normal

Ekstremitas : edema pretibial bilateral (+) pitting edema (+)

EKG : sinus takikardia, LVH (+)

Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien adalah terapi diuretik dan vasodilator.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dharma,Sury.2010.pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG.Jakarta:EGC.2.


CHF (congestive heart failure)

Documents

Transcript of CHF (congestive heart failure)