Asuhan Keperawatan Congestive Heart Failure (CHF)Wednesday, October 19, 2011CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

1. KONSEP DASAR MEDIS

A. Definisi

Congestive Heart Failure (CHF)/gagal jantung adalah keadaan patofisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.

B. Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Keadaan-keadaan yang menyebabkan gagal jantung:

a. Kelainan otot jantungGagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arteriosklerosis koroner, hipertensi aterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.

b. Arteriosklerosis KoronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

c. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efek hipertropi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan mengakibatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tidak dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung,

d. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratifBerhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

e. Penyakit jantung lainGagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup: gangguan aliran darah melalui jantung (misal: stenosis katup semiluner), ketidakmampuan katup umum mengisi darah (misal perikarditas konstritif atau stenosis katup Av)

f. Faktor sistemikTerdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam tindoksikosis denanemia) meningkatnya curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik, juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

C. Manifestasi Klinik

a. Dispneu atau perasaan sulit bernafasIni disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru yang mengurangi kelenturan paru-parub. Dispnoe pada saat berbaringDisebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah sirkulasi sentral.c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu oleh perkembangan edema paru-paru interstitiald. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi berbaring.e. Ronchi akibat transudasi cairan paru-paruf. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepas panas.g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain.h. Sianosis akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb terdeteksi.i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangkaj. Bunyi gallop ventrikel atau S3 terdengar/terjadi selama diastolik awal dan disebabkan oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak lunturk. Pada ECHO jantung membesar (cardiomegali)

D. Penatalaksanaan Medik

Tujuan dasar penatalaksanaan medik gagal jantung adalah sebagai berikut:a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantungb. Manfaatkan kekuatan dan ekstensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic, diet dan istirahatTerapi farmakologis:- Glikosida jantung dan digitalis- Diuretik- vasodilator

E. Komplikasi

- Syok kardiogenik- Episode tramboemboli- Efusi dan tamponade perikardium

2. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Riwayat Keperawatan

a. Aktivitas/istirahatGejala : keletihan/kelelahan terus-menerus sepanjang hariInsomnia, nyeri dada dengan aktivitasDispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenagaTanda : gelisah, perubahan status mental, misal: letargiTanda vital berubah pada aktivitas

b. SirkulasiGejala : riwayat hipertensi, infark miokard baru/akut, episode gagal jantung kronik sebelumnya, penyakit katup jantung, bedah jantung, endokaritis, SLE, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.Tanda : TD: mungkin rendah (gagal pemompaan); norma (GJK ringan atau kronis) atau tinggi (kelebihan beban cairan/peningkatan TVS)Tekanan nadi: mungkin sempit, menunjukkan penurunan volume sekuncup frekuensi jantung: takikardia (gagal jantung kiri)Irama jantung: disritmiaBunyi jantung: S3 (gallop), S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah murmur sistolik dan diastolik dapat menandakan adanya stenosis katup atau insufisiensi.Warna: pucat, sianotikPunggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambatHepar: pembesaran/dapat teraba, refleks hepatojugularisBunyi nafas: kreker, ronchiEdema: mungkin dependen, umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas, DVJ

c. Integritas egoGejala : ansietas, khawatir, takutStress yang berhubungan dengan penyakit/keprihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misal: ansietas, marah, ketakutan, mudah tersinggung.

d. EliminasiGejala : penurunan berkemih, urine berwarna gelapBerkemih malam hari (rakturia)Diare/konstipasi

e. Makanan/cairanGejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntahPenambahan berat badan signifikanPembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesakDiet tinggi garam/makanan yang telah diproses, lemak, gula dan kafein penggunaan diuretic.Tanda : penambahan berat badan cepatDistensi abdomen (asites), edema (umum, dependen, tekanan, pitting)

f. HygieneGejala : keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas perawatan diriTanda : penampilan menandakan kelalaian perawatan personal

g. NeurosensoriGejala : kelemahan, pening, episode pingsanTanda : letargi, kusut pikir, disorientasiPerubahan perilaku, mudah tersinggung

h. Nyeri/kenyamananGejala : nyeri dada, angina akut atau kronisNyeri abdomen kanan atas, sakit pada ototTanda : tidak tenang, gelisahFokus menyempit (menarik diri), perilaku melindungi diri

i. PernafasanGejala : dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk, atau dengan beberapa bantal.Batuk dengan/tanpa pembentukan sputumRiwayat penyakit paru kronisPenggunaan penyakit paru kronisPenggunaan bantuan pernafasan, misal: oksigen atau medikasiTanda : pernafasan: takipnea, nafas dangkal, pernafasan labored: penggunaan otot aksesori pernafasan, hasal faringBatuk: kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus-menerus dengan/tanpa pembentukan sputumSputum: mungkin bersemu darah, merah mudah/berbuih (edema pulmonal)Bunyi nafas: mungkin tidak terdengar, dengan krakles basilar dan mengiFungsi mental: mungkin menurun, letargi, kegelisahanWarna kulit: pucat atau sianosis

j. KeamananGejala : perubahan dalam fungsi mentalKehilangan kekuatan/tonus ototKulit lecet

k. Interaksi sosialGejala : penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan

l. Pembelajaran/pengajaranGejala : menggunakan/lupa menggunakan otot-otot jantung, misal: penyekat saluran kalsiumTanda : bukti tentang ketidakberhasilan untuk meningkatkan

B. Pemeriksaan Fisik

Pengkajian data fokus:Sistem pernafasan- Hidung simetris kiri dan kanan- Tidak terdapat pernafasan cuping, tidak terdapat sekret pada hidung- Pembesaran kelenjar leher tidak ada- Dada: bentuk bulat, gerakan dada simetris kiri/kanan- Bunyi nafas bronchovesikulerSistem kardiovaskuler- Konjungtiva tidak anemis, bibir sianosis- Arteri corotis teraba- Vena jugularis setinggi clavikula- Suara jantung tambahan: S3 dan S4

C. Test Diagnostik

a. EKG: hipertropi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma ventrikular.b. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple): dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.c. Scan jantung: (multigated acquisition (MUGA): tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dindingd. Kateterisasi jantung: tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi.e. Roentgen dada: dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan pulmonal.f. Enzim hepar: meningkat dalam gagal/kongesti heparg. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan ginjal, terapi diuretich. AGD: gagal ventrikel kiri ditandai dengan respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan pCO2 (akhir)i. BUN, kreatinin: peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjalj. HSD: mungkin menunjukkan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan retensi airk. Kecepatan sedimentasi (ESR): mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas miokardial ditandai dengan:- Takikardia, disritmia, perubahan gambaran pola EKG- Hipotensi/hipertensi- Bunyi jantung ekstra (S3, S4)- Penurunan haluaran urine- Nadi perifer tidak teraba- Kulit dingin, kusam, diaforesis- Ortopnea, krakles, JVD, perbesaran hepar, edema, nyeri dadaTujuan: menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (distrimia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung

Intervensi:a. Auskultasi nadi periferRasional : biasanya terjadi takikardiab. Catat bunyi jantungRasional : irama galkop umum S3 dan S4 dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang distensic. Palpasi nadi periferRasional : penurunan curah jantung dapat menunjukkan turunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis dan posubiald. Pantau tekanan darahRasional : pada CHF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal lagie. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosisRasional : pucat menunjukkan turunnya perfusi perifer, sianosis dapat terjadi sebagai refraktorif. Pantau haluaran urineRasional : ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natriumg. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang: menjelaskan manajemen medik/keperawatan, membantu pasien menghindari stresRasional : stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja jantungh. Berikan obat sesuai indikasiRasional : dengan pemberian obat dapat meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, tirah baring lama/immobilisasi ditandai dengan:- Kelemahan, kelelahan- Perubahan tanda vital, adanya disritmia- Dispnea, pucat, berkeringatTujuan: klien berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan perawatan diri sendiri dengan kriteriaMencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital dalam batas normal selama aktivitas.

Intervensi:a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, diuretik, penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostarik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilatasi), perpindahan cairan (diuretik atau pengaruh fungsi jantung.b. Carat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat disritmia. dispnea. berkeringat, pucat.Rasional : Penurunan atau ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.c. Kaji prespirator/penyebab kelemahan contoh pengobatan, nyeri, obatRasional : Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres juga memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.d. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitasRasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.e. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi. Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat,Rasional : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres miokard/kebutuhan oksigen berlebihan.f. Implementasikan program rehabilitasi jantung/aktivitas.Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung di bawah stres, bila disfungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air ditandai dengan:- Ortopnea, bunyi jantung S3- Oliguria, edema, DVJ, refleks hepatojugular positif- Peningkatan berat badan, hipertensi- Distres pernafasan, bunyi jantung abnormalTujuan: mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan dan pengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.

Intervensi:a. Pantau haluaran urine, catat jumlah dan warna saat hari di mana diuresis terjadi.Rasional : Haluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.b. Pantau/hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.Rasional : Terapi diuretik dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema atau asites masih ada.c. Pertahankan duduk atau tirah baring dengan posisi semi Fowler selama fase akut.Rasional : Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d. Buat jadwal pemasukan cairanRasional : Melibatkan pasien dalam program terapi.e. Timbang berat badan tiap hariRasional : Catat ada atau tidak hilangnya edema sebagai respons terhadap terapif. Kaji distensi leher dan pembuluh perifer. Lihat area tubuh dependen untuk edema dengan atau tanpa pitting; catat adanya edema tubuh umum (anasarka).Rasional : Retensi cairan berlebihan dapat dimanifestasikan oleh pembendungan vena dan pembentukan edema. Edema perifer mulai pada kaki atau mata kaki. Edema pitting adalah gambaran secara umum hanya setelah retensi.g. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan dan/atau bunyi tambahanRasional : Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paruh. Pantau TD dan CVPRasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.i. Pemberian obat sesuai indikasiRasional : dengan pemberian obat yang benar akan membantu proses penyembuhan.

4. Risiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus.Tujuan: Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentan normal dan bebas gejala distress pernafasan

Intervensi:a. Auskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b. Anjurkan pasien batuk efektif, napas dalamRasional : Membersihkan jalan napas dan memudahkan aliran oksigen.c. Dorong perubahan posisi sering.Rasional : membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.d. Pertahankan duduk di kursi/tirah baring dengan kepala tempat tidur tinggi 20-30 derajat, posisi semi Fowler. Sokong tangan dengan bantal.Rasional : menurunkan konsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan inflamasi paru maksimale. Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. Perubahan kompensasi biasanya ada pada GJK kronis.f. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.Rasional : Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.g. Berikan obat sesuai indikasiRasional : membantu proses penyembuhan .

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/ penyakit/gagal ditandai dengan:- Pertanyaan- Pernyataan masalah/kesalahan persepsi- Terulangnya episode GJK yang dapat dicegahTujuan: mengidentifikasi hubungan terapi (program pengobatan) untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi

Intervensi:1. Diskusikan fungsi jantung normal, meliputi informasi sehubungan dengan perbedaan pasien dari fungsi normal. Jelaskan perbedaan antara serangan jantung dan GJKRasional : pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan2. Kuatkan rasional pengobatanRasional : pemahaman program, obat dan pembatasan dapat meningkatkan kerjasama untuk mengontrol gejala.3. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan, dan istirahat di antara aktivitas.Rasional : Aktivitas fisik berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung, eksaserbasi kegagalan.4. Diskusikan obat, tujuan dan efek samping. Berikan instruksi secara verbal dan tertulis.Rasional : Pemahaman kebutuhan terapeutik dan pentingnya upaya pelaporan efek samping dapat mencegah terjadinya komplikasi obat.5. Anjurkan makan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adekuat untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.6. Jelaskan dan diskusikan peran pasien dalam mengontrol faktor risiko dan faktor.Rasional : Menambahkan pada kerangka pengetahuan dan memungkinkan pasien untuk membuat keputusan berdasarkan informasi sehubungan dengan kontrol kondisi dan mencegah berulang/komplikasi.7. Bahas ulang tanda/gejala yang memerlukan perhatian medik cepat, contoh edema, demam, hemoptisis.Rasional : Pemantauan sendiri meningkatkan tanggung jawab pasien dalam pemeliharaan kesehatan dan mencegah komplikasi.8. Berikan kesempatan pasien/orang terdekat untuk bertanya.Rasional : Kondisi kronis dan berulang/menguatnya kondisi GJK sering melemahkan kemampuan koping dan kapasitas dukungan pasien dan orang terdekat.9. Tekankan pentingnya melaporkan tanda/gejala toksisitas digitalis.Rasional : Pengenalan dini terjadinya komplikasi dan keterlibatan pemberi perawatan dapat mencegah toksisitas/perawatan di rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed.3.EGC. Jakarta.

Mansjoer, Arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Ed. 3 Jilid 1. Media Aesculapius. Jakarta.

Askep CHF

GAGAL JANTUNG KONGESTIFCongestive Heart Failure(CHF)

A.PengertianGagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung. Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.B.Etiologi dan PatofisiologiGagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.C.PatofisiologiKelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.D.PenangananGagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.E.Pemeriksaan Diagnostik1.EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.2.Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.3.Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.4.Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.ASUHAN KEPERAWATANA.PengkajianGagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.1.Aktivitas/istirahata.Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.b.Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.2.Sirkulasia.Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.b.Tanda :1)TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).2)Tekanan Nadi ; mungkin sempit.3)Irama Jantung ; Disritmia.4)Frekuensi jantung ; Takikardia.5)Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah6)posisi secara inferior ke kiri.7)Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat8)terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.9)Murmur sistolik dan diastolic.10)Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.11)Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian12)kapiler lambat.13)Hepar ; pembesaran/dapat teraba.14)Bunyi napas ; krekels, ronkhi.15)Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting16)khususnya pada ekstremitas.3.Integritas egoa.Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)b.Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.4.EliminasiGejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.5.Makanan/cairana.Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.b.Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).6.Higienea.Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.b.Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.7.Neurosensoria.Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.b.Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.8.Nyeri/Kenyamanana.Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.b.Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.9.Pernapasana.Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.b.Tanda :1)Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.2)Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.3)Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)4)Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.5)Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.6)Warna kulit ; Pucat dan sianosis.10.KeamananGejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.11.Interaksi sosialGejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.12.Pembelajaran/pengajarana.Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.b.Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.B.Diagnosa Keperawatan1.Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik, Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik, Perubahan structural, ditandai dengan ;a.Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKGb.Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).c.Bunyi ekstra (S3 & S4)d.Penurunan keluaran urinee.Nadi perifer tidak terabaf.Kulit dingin kusamg.Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.TujuanKlien akan : Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.Intervensia.Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantungRasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.b.Catat bunyi jantungRasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.c.Palpasi nadi periferRasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.d.Pantau TDRasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.e.Kaji kulit terhadp pucat dan sianosisRasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.f.Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat sesuai indikasi (kolaborasi)Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.2.Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan, Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.Tujuan /kriteria evaluasi :Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri, Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.Intervensia.Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.b.Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.c.Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas.d.Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,3.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3, Oliguria, edema, Peningkatan berat badan, hipertensi, Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.Tujuan /kriteria evaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema., Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.Intervensi :a.Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal.Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.b.Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jamRasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.c.Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.d.Pantau TD dan CVP (bila ada)Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.e.Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.f.Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)g.Konsul dengan ahli diet.Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.4.Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.Tujuan /kriteria evaluasi,Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.Intervensi :a.Pantau bunyi nafas, catat kreklesRasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.b.Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.c.Dorong perubahan posisi.Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.d.Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.e.Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi5.Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan : Mempertahankan integritas kulit, Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.Intervensia.Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.b.Pijat area kemerahan atau yang memutihRasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.c.Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.d.Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat kerusakan.e.Hindari obat intramuskulerRasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..6.Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.Tujuan/kriteria evaluasiKlien akan :a.Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.b.Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.c.Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.Intervensia.Diskusikan fungsi jantung normalRasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.b.Kuatkan rasional pengobatan.Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.c.Anjurkan makanan diet pada pagi hari.Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.d.Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasiRasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C Long,Perawatan Medikal Bedah(Terjemahan), Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996, Hal. 443 - 450

Doenges Marilynn E,Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A,Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 - 208

Wilson Lorraine M,Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun 1995, Hal ; 704 705 & 753 - 763.