CONGESTIVE HEART FAILURE NYHA III e.c CAD

I. PENDAHULUAN

Gagal jantung kongestif didefinisikan sebagai suatu keadaan patofisiologis yang ditandai

dengan adanya kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolic secara abnormal. 2

Etiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung

congenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup

keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas

miokardium. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada

faktor-faktor fisiologis lain yang dapat mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Di

bawah ini merupakan penyebab gagal jantung:

1. PJK

Infark miokard

Iskemia miokard

2. Hipertensi

3. Kardiomiopati

Dilatasi (bendungan)

Hipertrofik

Restriktif: amiloidosis, sarkoidosis, hemokromatosis

Obliteratif

4. Penyakit jantung katup dan bawaan

Penyakit katup mitral

Penyakit katup aorta

Defek septum atrial, defek septum ventrikel

5. Aritma jantung

Takikardia

Bradikardia (blok jantung komplit , ”sick sinus syndrome”)

Fibrilasi atrium

1

6. Alkohol dan obat-obatan

Alkohol

Penyekat beta, antagonis kalsium

7. Gagal jantung ”high output”

Anemia, tirotoksikosis, penyakit Paget, fistel arteriovenosa

8. Penyakit perikard

Perikarditis konstriktiva

Efusi Perikard

9. Gagal jantung kanan primer

Hipertensi pulmonal (emboli paru, kor pulmonale)

Inkompensasi trikuspidalis3,5

Faktor-faktor resiko

1. Ischaemic Heart Disease 62%

2. Merokok 16%

3. Hipertensi 10%

4. Kegemukan 8%

5. Diabetes Mellitus 3%

6. Penyakit Jantung Katup 2%

(National Health and Nutrition Examination Survey) 7

Klasifikasi

Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association (NYHA) umum dipakai

untuk menyatakan hubungan antara awitan gejala dan derajat latihan fisik.

Klasifikasi NYHA

Kelas I Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik

sehari-hari tidak menimbulkan sesak nafas atau kelelahan

Kelas II Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik, saat

istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan sesak

nafas atau keluhan.

Kelas III Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata saat

2

istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.

Kelas IV Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas

fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan

mungkin Nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah

beratnya keluhan.

Patogenesis

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat

penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.

Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan

volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis

tekanan vena paru. Hipertensi pulmonar meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.

Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan,

dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh

regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi

fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-

perubahan pada orientasi otot papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi

ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat;

(1) meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, menurunnya curah jantung akan

membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik

simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan

medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah

curah jantung. Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria

dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah

metabolismenya agar perfusi di ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

(2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron. Aktivasi

sistem renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal,

meningktakn volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban awal ini akan

menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum Starling. Mekanisme pasti

3

yang mengakibatkan aktivasi sisten renin-angiotensin-aldosteron pada gagal jantung masih

belum jelas. Tetapi, sejumlah faktor telah diperkirakan, antara lain perangsangan simpatik

adrenergik pada reseptor beta di dalam aparatus jukstaglomerulus, respon reseptor makula

densa terhadap perubahan pelepasan natrium pada tubulus distal, dan respon baroreseptor

terhadap perubahan volume dan tekanan darah yang bersirkulasi.

(3) hipertrofi ventrikel. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;

tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung, sarkomer

dapat bertambah secara paralel atau serial.

Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi

kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan

beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin

efektif. Defek utama pada gagal jantung adalah penurunan kontraktilitas jantung, yaitu

kemampuan intrinsik jantung untuk menghasilkan tekanan dan menyemprotkan volume

sekuncup berkurang.4,5

Gejala klinis

a. Gejala klinis gagal jantung kiri

1. Orthopnea, yang didefinisikan sebagai sesak napas yang terjadi pada posisi berbaring,

biasanya merupakan manifestasi lanjut dari gagal jantung dibandingkan dyspneu d’effort.

2. Dyspneu d’effort, didefinisikan sebagai sesak napas saat beraktivitas

3. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu (PND), istilah ini berarti adanya episode akut dari sesak

napas yang berat dan batuk yang biasanya terjadi pada malam hari dan membangunkan

pasien dari tidur, biasanya 1-3 jam setelah pasien tidur. PND dapat bermanifestasi

sebagai batuk-batuk atau wheezing.

4. Denyut jantung yang cepat atau takikardia, mencerminkan respon terhadap perangsangan

saraf simpatik.

b. Gejala klinis gagal jantung kanan

4

1. Edema perifer terjadi sekunder terhadap penimbunan cairan pada ruang-ruang

interstisial.

2. Kulit yang pucat dan dingin diakibatkan oleh vasokonstriksi perifer.

3. Kelemahan dan keletihan diakibatkan oleh perfusi yang kurang pada otot-otot rangka.

4. Asites

5. Hepatomegali dan splenomegali

6. DVS meningkat

Diagnosis

Diagnosis gagal jantung kongestif menurut kriteria Framingham

Kriteria Mayor:

1. Paroksismal nokturnal dispnea

2. Distensi vena leher

3. Ronkhi paru

4. Kardiomegali

5. edema paru akut

6. Gallop S3

7. Peninggian tekanan vena jugularis

8. Refleks hepatojugular

Kriteria Minor:

1. Edema ekstremitas

2. Batuk malam hari

3. Dyspneu d’ effort

4. hepatomegali

5. Efusi Pleura

6. penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

7. Takikardia (>120 kali per menit)1

Penatalaksanaan

Tindakan dan pengobatan gagal jantung ditujukan pada 1) mengurangi beban kerja 2)

memperkuat kontraktilitas miokard, 3) mengurangi kelebihan cairan dan garam, 4) melakukan

5

tindakan dan pengobatan khusus terhadap penyebab, faktor-faktor pencetus dan kelainan yang

mendasari.

Obat yang digunakan untuk mengatasi retensi dan kelebihan cairan adalah diuretik.

Diuretik yang biasa digunakan adalah dari golongan tiazid dan loop diuretik. Obat-obat lain

yang dapat mengurangi beban awal adalah vasodilator, dalam hal ini yang paling banyak

dipakai adalah nitrat (nitrogliserin).

Penurunan kontraktilitas atau disfungsi sistolik sering disebabkan oleh penyakit jantung

iskemik atau koroner terutama pada penderita infark miokard yang luas. Obat-obat yang

memperkuat kontraktilitas adalah digitalis,aminsimpatomimetik.

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhana namun

sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jangan sampai

memaksakan larangan yang tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah

dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik.

Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian

antikoagulansia mungkin diperlukan pada pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan

gejala.6

6

II. LAPORAN KASUS

Identitas penderita

Nama : Tn.L

Umur : 46 tahun

Jenis Kelamin : laki - laki

Alamat : Kompleks Gerhana Alauddin

Tanggal masuk : 24 April 2015

Ruangan : CVCU

Anamnesis

KU: Sesak napas

AT: - Dialami sejak + 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit, sesak pada saat melakukan

aktivitas dan merasakan sesak pada waktu malam hari serta susah tidur. Jantung

berdebar-debar ada sejak 2 mingggu terakhir, batuk ada sejak 2 minggu yang lalu,

lendir ada, warna putih, darah tidak ada. Riwayat batuk darah ada 2 minggu yang

lalu.

- Tidak demam, riwayat demam tidak ada.

- Sakit kepala tidak ada.

- mual ( + ), muntah ( + ),sejak 2 hari sebelum masuk RS , nyeri ulu hati ( + ).

BAK: Lancar

BAB: Biasa

RPS: - Riwayat dirawat di RS Akademis 1 tahun yang lalu karena serangan jantung dan

diberi obat fargoksin, farsorbid, tetapi tidak dikonsumsi 1 bulan terakhir.

- Riwayat DM tidak ada

- Riwayat Hipertensi ada

- Riwayat Kolesterol ada

-

7

Pemeriksaan fisik

Status Present: Sakit sedang/ gizi cukup/ composmentis

BB: 72 kg IMT: 24,4,0 kg/m2 ( lebih )

TB: 160cm

Status vitalis:TD : 80/50 mmHg

Nadi : 88x/menit

Pernapasan : 28 x/menit, tipe: abdominal

Suhu : 36,5oC

Kepala : anemis (-), sianosis (-) dan ikterus (+).

Leher : MT (-) NT (-) DVS R+3 cmH2O.

Thorax :

I : simetris kiri=kanan

P : MT(-) NT(-),

P : Sonor, kiri= kanan

A : BP: bronchovesikuler

BT: - - Wh -/- Rh - -

+ +

Jantung:

I : Ictus cordis tampak di linea axillaris anterior

P : Ictus cordis teraba di linea axillaris anterior

P : pekak, batas jantung kesan melebar

A : BJ I/II tidak murni, irreguler, bising sistolik (+)

Abdomen:

I : datar, ikut gerak napas

P : MT (-), NT(-),

P : tympani, ascites (+)

A : peristaltik (+)

Ekstremitas: edema (+)

8

Pemeriksaan penunjang:

Lab : (22/4) WBC : 7.5x 103

RBC : 4.83 x 106

HGB : 13.5 g/dl

HCT : 43.5 %

PLT : 157 x 103

GDS : 105 mg/dl

SGOT : 45 U/l

SGPT : 17 U/l

Ureum : 37 mg/dl

Kreatinin: 0.6 mg/dl

EKG : sinus takikardi, HR 100 kali/menit

Normo axis

ST depresi V5 V6

LVH

Diagnosis sementara:

Congestive Heart Failure NYHA class II e.c. suspect DCM dd/CAD

AKI pre renal

Hiperurisemia

Penatalaksanaan awal:

- O2 4 liter/menit

- IVFD NaCl 0,9% 12 tpm

- Dobutamin 3 mcg/ kgbb/menit/syringe pump

- Furosemid 40 mg/12 jam /iv

Usul:

- Maxiliv/ 12 jam / oral

- Allupurinol 100 mg/ 48 jam / oral

- Foto Thorax

- Echocardiography

9

Hasil Pengamatan Lanjut

Tanggal Follow up Terapi / anjuran

24 April 2015

T:100/60

mmHg

N:90x/menit

irreguler

P : 24x/menit

S : 36,8oC

Perawatan hari ke-1

KU: sakit sedang/gizi baik/compos

mentis

Keluhan: sesak berkurang, batuk

(+),

lendir (+) warna putih

nyeri dada (-)

lemas (+)

PF: kepala : anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-)

Leher : DVS R +2 cmH20

Thorax : - - Wh -/- Rh - - + +

Jantung : BJ I/II irreguler,

murmur (+)

Abd: Peristaltik kesan normal

Ext: edema -/-

EKG : AF rapid respon

HR:140x/menit

D/:

- Congestive Heart Failure

NYHA class II e.c. suspect

DCM dd/CAD

- AKI pre renal

- Hiperurisemia

Terapi:

- IVFD NaCl 0,9% 12 tpm

- Dobutamin 3 mcg/

kgbb/menit/syringe pump

- Furosemid 20 mg/12 jam

/iv

- Spironolakton 25 mg/24

jam/oral

- Digoksin 0,25 mg / 24 jam /

oral

- Ubi Q 100 mg / 24 jam /

oral

- Allupurinol 300 mg/24

jam / oral

10

25 April 2015

T: 100/60

N: 80x/menit,

P : 22 x/menit

S : 36,5oC

I=1500

O=2250

B= -750

P :

- Echocardhiografi

- Periksa HbA1c,GDP,Profil lipid

Perawatan hari ke-2

KU: sakit sedang/gizi baik/compos

mentis

Keluhan: sesak berkurang, batuk

(+),

lendir (+) warna putih

nyeri dada (-)

lemas (+)

PF: kepala : anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-)

Leher : DVS R +2 cmH20

Thorax : - - Wh -/- Rh - - + +

Jantung : BJ I/II irreguler,

murmur (+)

Abd: Peristaltik kesan normal

Ext: edema -/-

EKG : AF rapid respon

HR:140x/menit

D/:

- Congestive Heart Failure

NYHA class II e.c. suspect

DCM dd/CAD

- AKI pre renal

Terapi:

- IVFD NaCl 0,9% 12 tpm

- Dobutamin 3 mcg/

kgbb/menit/syringe pump

- Furosemid 20 mg/12 jam

/iv

- Spironolakton 25 mg/24

jam/oral

- Digoksin 0,25 mg / 24 jam /

oral

- Ubi Q 100 mg / 24 jam /

oral

- Allupurinol 300 mg/24

jam / oral

11

26 April 2015

T: 120/70

N: 80x/menit,

P : 22 x/menit

S : 36,5oC

- Hiperurisemia

Perawatan hari ke- 3

KU: sakit sedang/gizi baik/compos

mentis

Keluhan: sesak berkurang, batuk

(+),

lendir (+) warna putih

nyeri dada (-)

lemas (+)

PF: kepala : anemis (-), ikterus (+),

sianosis (-)

Leher : DVS R +2 cmH20

Thorax : - - Wh -/- Rh - - + +

Jantung : BJ I/II irreguler,

murmur (+)

Abd: Peristaltik kesan normal

Ext: edema -/-

EKG : AF rapid respon

HR:140x/menit

D/:

- Congestive Heart Failure

NYHA class II e.c. suspect

DCM dd/CAD

- AKI pre renal

- Hiperurisemia

Terapi

- IVFD NaCl 0,9% 12 tpm

- Dobutamin 3 mcg/

kgbb/menit/syringe pump

- Furosemid 20 mg/12 jam

/iv

- Spironolakton 25 mg/24

jam/oral

- Digoksin 0,25 mg / 24 jam /

oral

- Ubi Q 100 mg / 24 jam /

oral

- Allupurinol 300 mg/24

jam / oral

12

III. RESUME

Seorang laki – laki 46 tahun, masuk RS dengan keluhan sesak nafas yang dialami sejak + 1

minggu sebelum masuk Rumah Sakit, sesak pada saat melakukan aktivitas dan merasakan sesak

pada waktu malam hari serta susah tidur. Riwayat palpitasi ada sejak 2 mingggu terakhir, batuk

ada sejak 2 minggu yang lalu, lendir ada, warna putih, darah tidak ada. Riwayat batuk darah ada

2 minggu yang lalu.

RPS:

- Riwayat dirawat di RS Akademis 1 tahun yang lalu karena serangan jantung dan

diberi obat fargoksin, farsorbid, tetapi tidak dikonsumsi 1 bulan terakhir.

- Riwayat Kolesterol ada

Pada Pemeriksaan fisik didapatkan Status Present: Sakit sedang/ gizi cukup/ composmentis

Tanda vital: TD : 80/50 mmHg

Nadi : 88x/menit

Pernapasan : 28 x/menit, tipe: abdominal

Suhu : 36,5oC

Ada peniingkatan tekanan vena jugularis DVS R+3 cmH2O, bunyi pernapasan

bronchovesikuler dan ronchi pada kedua basal paru.Pada auskultasi jantung terdengar bising

sistolik serta edema (+) pada ekstremitas.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, foto thorax, hasil EKG, dan hasil

echocardiography didiagnosis dengan congestive heart failure NYHA II e.c susp DCM dd/ CAD

.

13

IV. DIAGNOSA KERJA

Diagnosa kerja adalah Congestive Heart Failure NHYA III e.c CAD

V. DISKUSI

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisis, yaitu dispnea dialami sejak + 1 bulan yang lalu,

memberat sejak + 5 hari yang lalu disertai palpitasi. Terdapat dyspneu d’ effort, paroxismal

nocturnal dyspneu, batuk. Nyeri dada sebelah kiri sejak + 5 hari yang lalu, dan fatig. DVS R+4

cmH2O, didapatkan bronchovesiculer, bunyi tambahan pada pernapasan berupa ronkhi pada

basal paru, bunyi jantung I/II tidak murni, irreguler, bising sistolik, dan hepatomegali sehingga

pasien ini didiagnosa dengan gagal jantung kongestif NYHA IV e.c CAD

Kriteria Framingham yang didapatkan pada pasien ini adalah:

Mayor → 1. paroxismal nocturnal dyspneu (PND)

2. Ronkhi paru

3. Kardiomegali

4. Peninggian tekanan vena jugularis

Minor→ 1. dyspneu d’ effort

2. Hepatomegali

Pada anamnesis, didapatkan dispnea atau perasaan sulit bernapas yang disebabkan oleh

peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskular paru-paru yang mengurangi kelenturan

paru-paru. Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Dispnea nokturnal

paroksismal (PND) atau mendadak terbangun karena sesak pada pasien ini dipicu oleh

perkembangan edema paru-paru interstisial. PND merupakan manifestasi yang lebih spesifik dari

gagal jantung kiri daripada dispnea atau ortopnea. Batuk juga dapat ditemukan pada penderita

gagal jantung yang disebabkan oleh bendungan paru.

Ronkhi yang terdengar merupakan akibat adanya penimbunan cairan di jaringan

interstisium dan alveolar paru akibat dari adanya peningkatan atrium kiri yang umumnya

disebabkan oleh edema paru akut. Hipertensi pulmonal yang didapatkan pada pasien ini terjadi

akibat adanya tekanan yang tinggi pada atrium kiri sehingga tekanan di paru meningkat.

Hepatomegali terjadi karena gagal jantung kanan yang mengakibatkan adanya bendungan vena

kava sehingga mengakibatkan bendungan hati.

14

Penatalaksanaan gagal jantung kongestif pada pasien ini yaitu pemberian oksigen dan

pembatasan gerak pasien. Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang

sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung.

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung

dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara

sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.

Pasien ini ditangani dengan pemberian diuretik untuk mengurangi pre-load sehingga

dapat mengurangi sesak akibat adanya edema paru, diuretik yang diberikan adalah Lasix

ampul/12 jam/iv. Pemberian digitalis sebagai inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan

ritme dari atrium yang mengalami fibrilasi. Digitalis yang diberikan adalah Digoxin 3x0,25 mg.

Pada pasien ini diberikan penghambat enzim konversi angiotensin , yaitu captopril 1,25

mg 1-0-1 yang menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Efek ini mencegah

vasokonstriksi yang diinduksi angiotensin, menghambat produksi aldosteron dan retensi cairan

sehingga berfungsi sebagai vasodilator yang dapat menurunkan afterload dan kerja jantung,

meningkatkan perfusi jaringan dengan meningkatkan volume sekuncup, dan mencegah

remodelling ventrikel.

Pada pasien ini juga diberikan antiagregasi trombosit yaitu asam asetilsalisilat yang

menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) sehingga mencegah terjadinya trombus yang bisa

disebabkan oleh adanya atrial fibrilasi. Asam asetilsalisilat yang diberikan adalah aspilet 1x 80

mg dan untuk menurunkan kerja jantung dan perbaikan sirkulasi koroner diberikan isosorbid

dinitrate berupa farsorbid 3 x 10 mg. Pada pasien ini terdapat hipertensi pulmonal sehingga dapat

diberikan natrium beraprost 2x1 tablet.

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Panggabean, M. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI . Jakarta. 2006 :1513-14.

2. Suryadipraja, M. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Balai Penerbit FKUI . Jakarta. 1996 :975.

3. Aspar, A. Gagal Jantung (Dekompensasi Kordis). Gambaran Umum Sistem Kardiovaskular: 30-31.

4. Sherwood, L. Fisiologi Jantung. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta. 2001: 286-287.

5. Price, S. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Buku 1. EGC. 1995. 584-587.

6. Heart Failure. [cited on 11 Mei 2009] available at : URL www.wikipedia.org

7. Jha, S. Mitral Regurgitation Last Updated: 26th January 2005. Available at : URL

www.emedicine.com

DAFTAR PUSTAKA

16

Bennet, I. Pathogenesis of Fever. (akses tanggal 2 Juni 2009). www.pubmed.com

British Medical Journal. Pathogenesis of Fever. (akses tanggal 2 Juni 2009).

www.pubmed.com

Anonym. Fever . (akses tanggal 2 Juni 2009). www.wikipedia.com

Anonym. Patogenesis Demam. (akses tanggal 2 Juni 2009). www.kalbe.co.id

Atkins, E. Pathogenesis of Fever. (akses tanggal 2 Juni 2009). www.google.com

Guler, A. Fever. (akses tanggal 2 Juni 2009). www.google.com

17