LAPORAN KASUSWANITA 36 TAHUN DENGAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF DISERTAI HEPATITIS B

dr. Novy Ayunita Santoso

IDENTITAS PENDERITA Nama: Ny. M Umur: 36 thn Jenis kelamin: Perempuan Agama: Islam Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga Status: Pasien jamkesmas DATA DASARA. ANAMNESA :Autoanamnesa dgn pasien pada 3 januari 2015 Keluhan utama : Perut membesar Riwayat penyakit sekarang :Pasien datang dengan keluhan perut semakin membesar sejak 9 bulan lalu,perut terasa kencang dan sakit jika di tekan,sejak dulu pasien belum pernah sakit seperti ini,BAK frekuensi normal warna seperti teh, BAB frekuensi jarang ,keras dan berwarna coklat, tidak ada mual dan muntah.Selain itu pasien merasa sesak nafas jika beraktivitas ringan, sesak nafas dirasakan semakin berat dengan bertambah besarnya perut. pasien juga merasakan gatal di seluruh tubuh sejak 1 bulan yang lalu dan terdapat bengkak di kaki kanan dan kiri. Riwayat penyakit dahulu : Riwayat penyakit darah tinggi (+) terkontrol Riwayat penyakit kencing manis (-) Riwayat sakit jantung (+) berobat teratur Riwayat hepatitis (-) Riwayat TB paru (-) Riwayat penyakit keluarga :Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini Riwayat sosial ekonomi :Penderita tidak bekerja, biaya pengobatan ditanggung jamkesmas Riwayat status gizi :Nafsu makan menurun

B. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : lemah, kesadaran kompos mentis Tanda Vital: Tekanan darah: 130/70mmHg Nadi : 100x/menit Laju napas : 32x/menit Suhu : 36 C (axiler)SpO2: 89%GDS: 96 Kepala :Mesochepal, rambut merata tak mudah dicabut Mata :Penglihatan baik, konjungtiva palpebra anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), pupil isokhor, diameter pupil 3mm, refleks cahaya (+/+) Hidung: Penciuman baik, tidak ada nafas cuping hidung Mulut: Rahang normal, mukosa tidak kering, papil lidah tidak atrofi,hipertrofi gingiva (-),gusi berdarah (-) Leher: JVP R+4cmH2O, trakhea di tengah, pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid (-) Dada: Bentuk simetris, sela iga tak melebar, simetris statis dan dinamis, pembesaran kelenjar limfe tidak ditemukan, nyeri tekan sternum (-), spider naevi (-), tidak terdapat benjolan ataupun bekas luka Jantung Inspeksi: Tampak pulsasi ictus cordis di ICS VI 2cm lateral linea midclavicula sinistra Palpasi : teraba pulsasi ictus cordis di ICS VI 2cm lateral linea midclavicula sinistra, kuat angkat (+), melebar Perkusi: redup, Batas atas: ICS III linea parasternalis sinistra Batas kanan: ICS VI linea midclavicula dekstra Batas kiri: ICS VI 2cm lateral linea midclavicula sinistra ICS V linea midclavicula sinistra ICS IV 1cm linea midclavicula sinistraKesan : mendatarAuskultasi: BJ I/II reguler, gallop (-), heart rate 100x/menitKatub mitral:M1>M2,Terdengar murmur sistolik (fase pansistolik, grade IV, kualitas semburan kasar, penjalaran ke axilaris line sinistra)Katub trikuspid:T1>T2,Terdengar murmursistolik (fase midsistolik, grade II, kualitas tiupan, tidak dijalarkan)Katub pulmonal:P2A1,Terdengar murmursistolik (fase midsistolik, grade II, kualitas tiupan, tidak dijalarkan) Paru depan Inspeksi :sela iga tidak melebar, kanan dan kiri simetris statis dan dinamis, retraksi napas (+)Palpasi :stem fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi :sonor di paru atas kanan kiri, redup di paru bawah kanan kiri Auskultasi:suara dasar vesikuler, suara tambahan ronkhi basah halus di basal paru kanan kiri Paru belakang Inspeksi: kanan dan kiri simetris statis dan dinamis Palpasi: stem fremitus kanan sama dengan kiri Perkusi: sonor di paru atas kanan dan kiri, redup di paru bawah kanan dan kiri Auskultasi: suara dasar vesikuler, suara tambahan ronkhi basah halus di kanan kiri AbdomenInspeksi: Membuncit Auskultasi: bising usus positif normalPerkusi:pekak di kuadaran kanan dan kiri, liver span 13cm, limpa pekak S2, pekak alih (+) Palpasi :hepar teraba 2cm di bawah costae terakhir, teraba tumpul permukaan halus, konsistensi lunakspleen teraba padasufner 2, teraba tumpul, permukaan halus, konsistensi lunaknyeri tekan (+) di seluruh kuadran EkstremitasSuperiorInferiorPembesaran kel.limfe axiler -/-Pembesaran kel.limfe inguinal -/-Edema -/- +/+Sianosis -/- -/-Petechiae -/- -/-Gerakan +/+ +/+Kekuatan5/5 5/5Refleks fisiologis N/N N/NRefleks patologis -/- -/-Tonus N/N N/N Kulit: hiperpigmentasi di beberapa regio

Pemeriksaan foto thorax

Kesan :Cardiac Enlargment suspect LVE/RVE/LAEEfusi pleura duplex minimal

Pemeriksaan EKG

Rhythm : asinus iregulerHeart rate : 94 x/mntAxis: right axis defiation P wave: NormalPR interval: NormalQRS complex: Q patologis: - R wave progression: Normal Tinggi gelombang R di v5 : 8 mmTinggi gelombang S di v2: 4 mm R bivasik : pada v1 kesan : RBBBST segmen: NormalT wave: flat di V1 dan V4Kesan : asinus aritmia, dengan right axis deviation, RBBB

Kesan :Hepatosplenomegali dengan pelebaran vena cava inferior cenderung kongestif liverAsites masif (efusi pleura minimal)

PROBLEM AKTIF Sesak nafas, murmur sistolik, cardiomegali, edema ekstremitas inferior, ronkhi basah halus Gagal jantung kongestif Hepatosplenomegali, asites, bilirubinemia, gatal seluruh tubuh, hiperpigmentasi, BAK warna seperti teh, sklera ikterik HepatitisPROBLEM PASIF -RENCANA PEMECAHAN MASALAHProblem 1: CHF grade III NYHA, stage C AHA Assesment: Penyakit jantung rematik, mengatasi kegawatan, mencegah komplikasi, menilai beratnya kelainan katub mitral Plan diagnosa: Echocardiografi, pemeriksaan fungsi jantung, pmeriksaan kelainan katub mitral Plan terapi: infus NaCl 12 tpm/menit, digoksin2x1/2 tab, furosemid 2x1 ampul, warfarin2x1 tab 2mg Plan monitoring : saturasi O2, tanda vital, keluhan subjektif, monitoring INR (target monitoring INR 2-4), monitoring darah tepi (trombosit) Plan edukasi: menjelaskan penyakit dan pemeriksaan yang akan dilakukan kepada pasien dan keluarga, tirah baring. Plan terapi diet: kalori 1300-1700 kalori, diet rendah garam, rendah protein, cairan minum 500cc/hari

Problem 2: Hepatitis Assesment: menentukan akut atau kronis, memastikan riwayat sirosis, infeksi virus hepatitis B, infeksi virus hepatitis C, infeksi virus hepatitis A Plan diagnosa: HbSAg, urin tampung, anti HCV, anti HAV, SPE Plan terapi: pemasangan DC, infus NaCl 12 tpm/menit, furosemid 2x1 ampul, curcuma 3x1 tab, letonal 3x1 tab Plan monitoring : keluhan subjektif, tanda vital, lingkar perut (atas umbilicus,umbilicus, bawah umbilicus) dan berat badan setiap hari, urin tampung Plan edukasi:menjelaskan penyakit dan pemeriksaan yang akan dilakukan kepada pasien dan keluarga, membatasi asupan cairan dan garam Plan terapi diet: diet rendah garam, rendah protein dan rendah lemak, batasi asupan cairan minum 500cc/hari

RINGKASANPasien datang dengan keluhan perut semakin membesar sejak 9 bulan lalu,perut terasa kencang dan sakit jika di tekan,sejak dulu pasien belum pernah sakit seperti ini,BAK frekuensi normal warna seperti teh, BAB frekuensi jarang coklat dan keras, tidak ada mual dan muntah.Selain itu pasien merasa nafas sesak jika beraktivitas ringan, sesak dirasakan semakin berat dengan bertambah besarnya perut. pasien juga merasakan gatal di seluruh tubuh sejak 1 bulan yang lalu dan terdapat bengkak di kaki kanan dan kiri.Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan sclera ikterik kanan dan kiri, JVP +4 cmH2O, retraksi napas (+), pada perkusi paru di dapatkan suara redup di basal paru kanan dan kiri, palpasi jantung ictus cordis kuat angkat (+) dan batas jantung melebar, auskultasi terdapat murmur fase pan sistolik penjalaran ke axillaris line sinistra derajat IV dan heart rate 100x/menit. Pemriksaan abdomen didapatkan hepatosplenomegali dan asites,ekstremitas inferior terdapat edema.Pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan foto thorax, USG abdomen dan ECG

PEMBAHASANGAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

A. Definisi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Gagal jantung Kongsetif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekananpengisianventrikel kiri (Braundwald).

B. Etiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Kelainan otot jantungGagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load Faktor sistemikTerdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan fungsional :I. Timbul sesak pada aktifitas fisik beratII. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedangIII. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringanIV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptorb. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volumec. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensind. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairanKegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria.Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium.Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

D. Manifestasi klinis GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )Tanda dominan :Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu : Dispnea, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND) Batuk Mudah lelah, terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk Kegelisahan atau kecemasan, terjadi karena akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan : Kongestif jaringan perifer dan visceral Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting, penambahan BB Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena hepar Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen Nokturia Kelemahan

E. Evaluasi diagnostik GAGAL JANTUNG KONGESTIF ( CHF )

Meliputi evaluasi manifestasi klinis dan pemantauan hemodinamik.Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai interfal sepanjang kateter.Pengukuran CVP (N 15 20 mmHg) dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat.PAWP atau Pulmonary Aretry Wedge Pressure adalah tekanan penyempitan aretri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.Curah jantung diukur dengan suatu lumen termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.

F. Terapi FarmakologiCHFTerapi farmakologis untuk CHF pada umumnya bertujuan untuk mengatasi disfungsi sistolik.Gangguan sistolik pada ventrikel kiri hampir selalu disertai adanya aktivitas sistem neuroendokrin. Berikut ini ada beberapa terapi farmakologi yang dapat diberikan untuk penderita dengan CHF:1. Inhibitor ACE. Bekerja dengan menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II bekerja di ginjal dengan menahan ekskresi cairan (Na+ dan H2O) yang dapat meningkatkan tahanan perifer dan berefek pada peningkatan tekanan darah. Dengan adanya ACE inhibitor maka tidak akan terbentuk angiotensin II, mengurangi retensi cairan, terjadi vasodilatasi dan mengurangi kerja jantung.Beberapa jenis dari ACE inhibitor adalah enalapril lisinopril, benazepril, quinapril, fisinopril, ramipril dan yang banyak digunakan adalah Captopril. Indikasinya untuk antihipertensi, left ventricular disfunction disertai myocardial infraction, vasodilatror dan CHF. Kontraindikasi untuk hipersensitivitas terhadap captopril, wanita hamil dan menyusui.Memiliki efek samping ruam, berkurangnya persepsi pengecapan, sakit kepala, batuk kering, hipotensi sementara, neutropenia, proteinurea, dan gagal ginjal pada stenosis arteri renalis bilateral.2. Diuretik. Merupakan dasar untuk terapi simptomatik. Bertujuan untuk mengatasi retensi cairan sehingga mengurangi beban volume sirkulasi yang menghambat kerja jantung. Pada pemberian duretik harus diawasi kadar kalium darah karena hipokalsemia mudah terjadi karena gangguan irama jantung. Duretik harus diberikan dalam jumlah yang besar untuk menghilangkan edema paru dan atau perifer. Efek samping utama adalah hipokalemia. Ada beberapa macam duretik yang dapat digunakan, seperti spironolakton, lasix, bumetanide, hydrochlorothiazide, dan yang paling sering digunakan adalah furosemid (lasix). Penggunaan diuretik biasanya dikombinasikan dengan ACE inhibitor. Kombiasi dari kedua obat ini akan memiliki efek tambahan pada miokardium untuk mencegah perkembangan jaringan parut miokard dan pembesaran.3. Antagonis Reseptor Angiotensin II. Bekerja dengan menghambat antagonisme langsung terhadap reseptornya. Masuk antagonis A.II yang spesifik adalah losartan, valsatran, kandesartan, dan irbesartan, sifatnya mirip dengan inhibitor ACE. Perbedaanya dengan inhibitor ACE adalah obat golongan ini tidak menghambat pemecahan bradikinin dan kinin-kinin lainyya, sehingga tidak menimbulkan batuk kering. Inidikasi dan kontraindikasi sama dengan inhibitor ACE. Dapat menjadi alternatif untuk pasien yang harus menghentikan inhibitor ACE akibat batuk persisten. Memiliki efek samping ringan seperti hipotensi somatik, hiperkalemia kadang-kadang terjadi serta angioedema.4. Beta bloker. Diberikan hanya pada pasien yang stabil, denan dosis rendah dan serta dinaikkan secara bertahap. Berfungsi untuk menurunkan kegagalan pompa serta kematian mendadak akibat aritmia. Kontraindikasi untuk pasien yang mengalami gangguan saluran pernapasan asma, karena dapat menginduksi bronkospasma sehingga dapat memperparah asma. Yang termasuk beta bloker adalah bisoprolol, metoprolol, dan karvedilol.5. Kombinasi hidralazin dengan issorbid dinitrat( 37,5 mg/tablet dan 20 mg/tablet). Obat ini diindikasikan untuk gagal jantung pada individu ras kulit hitam didasarkan pada penelitian gagal jantung Afrika Amerika. Diindikasikan untuk pasien yang intoleran dengan inhibitor ACEKeadekuatan jantung untuk memompakan darah ke seluruh tubuh sangat prnting untuk kelangsungan hidup individu. Ketika terjadi suatu masalah pada jantung maka seluruh fungsi tubuhpun akan ikut terkena imbasnya. Supali oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan tubuh akan ikut terganggu yang tentunya akan mengganggu proses metabolisme sel-sel tubuh. Oleh karena itu ketika terjadi kasus gagal jantung kongesti atau CHF diperlukan terapi medik yang tepat dan efektif.Beberapa obat untuk CHF memiliki fungsi untuk menurunkan tekanan darah dan meringankan kerja jantung.Terdapat beberapa efeks samping dan kontraindikasi yang harus kita perhatikan ketika ingin memberikan terapi farmakologi tersebut.

HEPATITIS BPENDAHULUANHepatitisB merupakan penyakit yang banyak ditemukan di dunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan.Hal ini karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pascaakut bahkan dapat terjadi cirroshis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler primer. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis. Bahkan menjadi kronik dan 20% penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertularakanmengalamicirroshishepatisdankarsinomahepatoselluler(hepatoma).Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna.Pada saat ini didunia diperkirankan terdapat kira-kira 350 juta orang pengidap (carier) HBsAg dan 220juta (78%) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Berdasarkan pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor darah di Indonesia prevalensi Hepatitis B berkisar antara 2,50-36,17% (Sulaiman,1994). Selain itu di Indonesia infeksi virus hepatitis B terjadi pada bayi dan anak,diperkirakan25-45% pengidap adalah karena infeksi perinatal.Hal ini berarti bahwa Indonesia termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B dan termasuk Negara yang dihimbau olehWHO untuk melaksanakan upaya pencegahan (Imunisasi).ETIOLOGIHepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumbergpacta tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia.Virus ini termasuk DNA virus.Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut "PartikelDane". Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikelinti (core). Pada inti terdapat DNA VHB Polimerase. Pada partikel inti terdapat Hepatitis B coreantigen (HBcAg) dan Hepatitis Be antigen (HBeAg). Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipo protein dan menurut sifat imunologik proteinnya virus Hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw,adr,aywdan ayr. Subtipe ini secara epidemiologis penting, karena menyebabkan perbedaan geogmfik dan rasial dalam penyebarannya.Virus hepatitis B mempunyai masa inkubasi 45-80hari, rata-rata 80-90hari.Sumber Penularan Virus HepatitisB.Dalam kepustakaandisebutkan sumber penularan virus Hepatitis B berupa:DarahSalivaKontak dengan mukosa penderita virus hepatitisBFecesdanurineLain-lain:Sisir,pisaucukur,selimut,alatmakan,alatkedokteranyang terkontaminasi virus hepatitisB. Selain itu dicurigai penularan melalui nyamuk atau serangga penghisap darah.

Cara penularan virus HepatitisBPenularan infeksi virus hepatitis B melalui berbagai carayaitu:a.Parenteral: dimana terjadi penembusan kulit atau mukosa misalnya melalui tusuk jarum atau benda yang sudah tercemar virus hepatitis dan pembuatan tattoob.NonParenteral:karena persentuhan yang erat dengan benda yang tercemar virus hepatitisB.

FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA HEPATITISBFaktor Host (Penjamu)Adalahsemuafaktoryangterdapatpadadirimanusiayangdapat mempengaruhi timbul serta perjalanan penyakit hepatitisB. Faktor penjamu meliputi:a.UmurHepatitisB dapat menyerang semua golongan umur.Paling sering pada bayi dan anak(25 -45,9%) resiko untuk menjadi kronis, menurun dengan bertambahnya umur dimana pada anak bayi 90%akan menjadi kronis, pada anak usia sekolah 23 -46 % dan pada orang dewasa 3-10% (Markum, 1997). Hal ini berkaitan dengan terbentuk antibodi dalam jumlah cukup untuk menjamin terhindar dari hepatitis kronis b.Jenis kelaminBerdasarkan sexratio, wanita 3x lebih sering terinfeksi hepatitis B dibandingpria.c.Mekanisme pertahanan tubuhBayi baru lahir atau bayi 2 bulan pertama setelah lahir lebih sering terinfeksi hepatitisB, terutama pada bayi yang sering terinfeksi hepatitisB, terutama pada bayi yang belum mendapat imunisasi hepatitis B. Hal ini karena system imun belum berkembang sempurna.d.Kebiasaan hidupSebagian besar penularan pada masa remaja disebabkan karena aktivitas seksual dan gaya hidup seperti homoseksual, pecandu obat narkotika suntikan, pemakaian tatto, pemakaian akupuntur.e.PekerjaanKelompok resiko tinggi untuk mendapat infeksi hepatitis adalah dokter, dokter bedah, dokter gigi, perawat, bidan, petugas kamar operasi, petugas laboratorium dimana mereka dalam pekerjaan sehari-hari kontak dengan penderita dan material manusia (darah,tinja,air kemih).

Faktor AgentPenyebab HepatitisB adalah virus hepatitis termasuk DNA virus. Virus HepatitisB terdiri atas 3 jenis antigen yakni HBsAg, HBcAg, dan HBeAg. Berdasarkan sifat imunologik protein pada HBsAg, virus dibagi atas 4 subtipe yaitu adw, adr,ayw, dan ayr yang menyebabkan perbedaan geografi dalam penyebarannya.Subtype adw terjadi di Eropah, Amerika dan Australia. Subtype ayw terjadi di Afrika Utara dan Selatan. Subtype adw dan ad rterjadi di Malaysia,Thailand,Indonesia.Sedangkan subtype adr terjadi di Jepang dan China.

Faktor LingkunganMerupakan keseluruhan kondisi dan pengaruh luar yang mempengaruhi perkembangan hepatitis B.Yang termasuk factor lingkungan adalah:Lingkungan dengan sanitasi jelekDaerah dengan angka prevalensi VHBnya tinggiDaerah unit pembedahan: Ginekologi,gigi,mata.Daerah unit laboratoriumDaerah unit bank darahDaerah tempat pembersihanDaerah dialisa dan transplantasi.

PATOFISIOLOGI HEPATITIS B

MANIFESTASI KLINIS HEPATITIS B

Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi 2 yaitu:1. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individuYang system imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh.Hepatitis B akut terdiri atas 3yaitu:a. Hepatitis B akut yang khasb. Hepatitis Fulminanc. Hepatitis Subklinik2. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif dan terjadi koeksistensi denganVHB.

Hepatitis B akut yang khasBentuk hepatitis ini meliputi 95%penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu:1.Fase Praikterik(prodromal)Gejala non spesifik,permulaan penyakit tidak jelas,demam tinggi,anoreksia, mual,nyeri di daerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatosealkali, meningkat).2.Fase lkterikGejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. Timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. Setelah timbul ikterus,gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal.3.Fase PenyembuhanFaseiniditandaidenganmenurunnya kadarenzimaminotransferase. Pembesaran hatimasihadatetapitidakterasanyeri,pemeriksaanLaboratorium menjadi normal.

Hepatitis FulminanBentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar mempunyai prognosa buruk dalam7-10hari, lima puluh persen akan berakhir dengan kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik hati menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia.

Hepatitis KronikKira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan perbaikan yang mantap.

KELOMPOK RESIKO TINGGI TERKENA HEPATITIS BDalam epidemiologi Hepatitis B dikenal kelompok resiko tinggi yang lebih sering terkena infeksi Virus B dibandingkan yang lain,yang termasuk kelompok ini adalah:1. lndividu yang karena profesi/pekerjaannya atau lingkungannya relatif lebih sering ketularan, misal: petugas kesehatan (dokter,dokter gigi,perawat, bidan), petugas laboratorium, pengguna jarum suntik, wanita tuna susila, pria homoseksual,supir,dukunbayi, bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi hepatitisB.2. Individu dengan kelainan sistem kekebalan selular,misal penderita hemofilia, hemodialisa, leukemia limfositik, penderita sindroma Down dan penderita yang mendapat terapi imunosupresif.

PENCEGAHAN HEPATITIS BMenurut Parkada lima pokok pencegahan yaitu:1.Health Promotion,usaha peningkatan mutu kesehatan2.Specifik Protection,perlindungan secara khusus3.Early Diagnosis dan Prompt Treatment, pengenalan dini terhadap penyakit, serta pemberian pengobatan yang tepat4.Usaha membatasi cacat5.Usaha rehabilitasiDalam upaya pencegahan infeksi Virus Hepatitis B,sesuai pendapat Effendi dilakukan dengan menggabungkan antara pencegahan penularan dan pencegahan penyakit.

PENCEGAHAN PENYAKITPencegahan penyakit dapat dilakukan melalui immunisasi baik aktif maupun pasif1.Immunisasi AktifPada Negara dengan prevalensi tinggi,immunisasi diberikan pada bayi yang lahir dari ibu HBsAg positif,sedang pada Negara yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada orang yang mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara intramuskular sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan selama 2 tahun.

2.Immunisasi PasifPemberian Hepatitis B Imunoglobulin (HBIG) merupakan immunisasi pasif dimana daya lindung HBIG diperkirakan dapat menetralkan virus yang infeksius dengan menggumpalkannya. HBIG dapat memberikan perlindungan terhadap PostExpossure maupun PreExpossure. Pada bayi yang lahir dari ibu, yang HBsAs positif diberikan HBIG 0,5 mlintramuscular segera setelah lahir (jangan lebih dari 24 jam). Pemberian ulangan pada bulan ke3 dan ke5. Pada orang yang terkontaminasi dengan HBsAg positif diberikan HBIG 0,06 ml/Kg BB diberikan dalam 24 jam post exposure dan diulang setelah 1 bulan.

PENGOBATAN7 obat tersedia untuk pengobatan hepatitis B kronis : termasuk pengobatan konvensional interferon alpha, pegilasi interferon alpha, dan NUCs. NUCs untuk terapi HBV mempunyai 3 kelas : L nukleosida (lamivudine, telbivudine, dan emtricitabine), deoksiguanosin analog (entecavir) dan asilik nukleosida fosfonat ( adefovir dan tenofovir). Lamivudine, adefovir, entecavir, telbivudine, dan tenovofir sudah diterima Eropa untuk pengobatan HBV dan kombinasi tenofovir dan emtricitabine dalam satu tablet telah mendapat lisensi untuk infeksi HIV.Efektivitas obat-obat ini telah diuji coba selama setahun (dua tahun untuk telbivudine).Hasil jangka panjang (sekitar 5 tahun) tersedia untuk lamivudine, adefovir, entecafir, telbivudine dan tenofovir di subgroup pasien.Gambar 1 dan 2 menunjukkan kecepatan respon obat-obat ini dari percobaan yang berbeda. Percobaan ini menggunakan dna HBV essai dan bukan perbandingan satu satu untuk semua obat.Obat paling poten dengan resisten paling optimal adalah tenofovir dan entecavir harus digunakan sebagai monoterapi lini terapi. Paling tepat untuk mempertahankan supresi dna HBV ke batas tak terdeteksi pada PCR obat apapun yang dipakai. Efek jangka panjang, keamanan, dan toleransi dari entecavir dan tenofovir (setelah lima hingga sepuluh tahun) belum diketahui.Hingga kini belum ada data yang mengindikasikan keuntungan kombinasi pengobatan dengan NUCs pada pasien yang menerima entecavir atau tenofovir.Percobaan pengobatan sedang dilakukan. Beberapa ahli merekomendasikan pendekatan kombinasi terapi untuk menghindari resistansi pada pasien resiko tinggi (dna HBV tinggi) atau pada pasien yang bila terjadi resistansi bias berakibat fatal (sirosis). Tetapi keamanan jangka panjang kombinasi NUCs dan entecafir atau tenofovir belum diketahui dan mahal. Tenofovir ditambah lamivudine atau tenofovir ditambah emtricitabine dalam satu tablet menjadi piihan untuk pasien ini.

Pengobatan pada pasien kondisi khusus

Pasien HIV

Pasien HIV dengan KHB meningkatkan resiko sirosis. Pengobatan HIV bisa menyebabkan flare hepatitis B karena sistem imun. Indikasi terapi sama dengan pasien negative HIV berdasarkan level dna HBV, level ALT, dan lesi histologis. Sesuai dengan petunjuk HIV terbaru, direkomendasikan pasien untuk diobati sekaligus.Tenofovir dan emtricitabine bersama dengan agen ketiga melawan HIV.Pada sejumlah kecil pasien, HBV harus diobati sebelum HIV; adefovir dan telbivudine terpilih karena terbukti tidak efektif untuk HIV.Lamivudine, entecafir dan tenofovir mampu melawan HIV dan HBV sehingga dikontraindikasikan sebagai agen tunggal untuk hepatitis B pada pasien ini. Tetapi jika obat dengan kecepatan resisten yang rendah ini tidak mampu mengobati ke tingkat dna HBV tak terdeteksi, pengobatan infeksi HIV harus dipertimbangkan.

Pasien dengan hepatitis D

Infeksi hepatitis D aktif dikonfirmasi dengan adanya rna HDV, antigen HDV, atau Igm anti HDV. Interferon alpha satu-satunya obat yang efektif untuk replikasi HDV. Efektifitas terapi interferon alpha harus dicek pada minggu ke 24 dengan mengecek level rna HDV. Lebih dari satu terapi mungkin diperlukan. Sebagian pasien menjadi rna HDV negative atau bahkan HBsAg negative dengan perkembangan pada histologinya. Monoterapi NUC tidak berefek pada replikasi HDV dan penyakit yang berhubungan.

Pasien dengan HCV

Level dna HBV sering rendah atau tak terdeteksi dan HCV yang bertanggung jawab untuk aktivitas kronis hepatitis pada kebanyakan pasien. Pasien ini harus menerima interferon alpha pegilasi dengan ribavirin untuk HCV.Kecepatan respons virologis menetap untuk HCV bisa dibandingkan dengan pasien hanya HCV.Ada resiko reaktivasi HBV saat atau setelah HCV yang harus diobati dengan NUCs.

Pasien dengan hepatitis akut berat

Lebih dari 95-99% dewasa dengan akut infeksi HBV akan sembuh spontan dan serokonversi menjadi anti HBs tanpa terapi antiviral. Tetapi sebagian pasien dengan hepatitis menetap atau nekrosis hepatic sub aku berat harus diobati dengan NUC.Dukungan untuk strategi ini ditemukan pada laporan dengan lamivudine tetapi efektivitasnya belum terbukti.Untuk hepatitis kronis, obat yang lebih poten dan sulit resisten (entecavir atau tenofovir) harus digunakan.Durasi pemberian obat belum ditentukan.Tetapi pemberian terapi anti viral setelah minimal 3 bulan setelah serokonversi ke anti HBs atau sedikitnya 6 bulan setelah HBe serokonversi tanpa hilangnya HBsAg direkomendasikan.Terkadang membedakan antara akut hepatitis B dan KHB eksaserbasi akut sukit dibedakan dan membutuhkan liver biopsy.Tetapi pada kedua kasus pengobatan NUC menjadi pilihan.

Anak

KHB menyebakan penyakit jinak pada kebanyakan anak.Hanya interferon alpha konvensional, lamivudine, dan adefovir sudah dievaluasi untuk keamanan dan efektivitas dibandingkan dengan dewasa.Ada studi khusus mempelajari NUCs untuk pengobatan anak yang lebih baik.

Pekerja kesehatan

Pekerja kesehatan terutama ahli bedah, yang terlibat dalam prosedur terekspos dengan HBsAg positif (dna HBV > 2000 IU/ml) harus diobati dengan antiviral poten dan sulit resisten (entecavir atau tenofovir) untuk menurunkan dna HBV hingga ke tingkat tak terdeteksi dan setidaknya