PRESKAS_ANTIHT CHF

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. I

Usia : 56 Tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Cipanas

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Masuk RS : 27 Mei 2015

Keluar RS : 30 Mei 2015

II. ANAMNESA (AUTOANAMNESA)

Keluhan Utama

Sesak nafas

Riwayat Perjalanan Penyakit

Pasien datang ke RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak napas

sejak 3 bulan yang lalu, menurut pengakuan pasien sesak dirasakan

memberat jika berjalan dari tempat tidur ke kamar mandi dan membaik jika

duduk, pasien juga sering terbangun karena merasa sesak dan membutuhkan

3 bantal saat tidur. Keluhan disertai dengan batuk tidak berdahak, jantung

terasa berdebar saat merasa sesak, serta badan terasa lemas sejak 1 minggu

terakhir.

Congestive Heart Failure | 1

Sejak 4 tahun yang lalu, pasien dinyatakan mengidap kencing manis

juga disertai adanya hipertensi dengan keluhan yang dialami saat itu berupa

merasa cepat pusing, lemas, jantung yang terasa berdebar, sering buang air

kecil terutama pada malam hari, peningkatan rasa haus dan merasa cepat

lapar. Pasien mengaku tidak pernah melakukan kontrol untuk memeriksakan

keadaan darah tinggi dan kencing manisnya. Keluhan mual muntah, nyeri

perut, BAK nyeri, BAB sulit tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat tekanan darah tinggi (+)

Riwayat kencing manis (+)

Riwayat Stroke (-)

Riwayat Penyakit dalam keluarga

Riwayat memiliki gejala serupa dalam keluarga tidak ada

III.PEMERIKSAAN FISIK

Status generalis

Keadaan sakit : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 80 x/ menit

RR : 24 x/ menit

Suhu : 36,9 oC

BB : 60 kg

TB : 150 cm


Keadaan Spesifik

Kepala : Normocephal

Rambut : Putih, dan tidak mudah rontok.

Mata : Konjungtiva anemis -/-, Sklera ikterik -/-, Reflex cahaya +/+,

Pupil isokor kanan dan kiri

Hidung : Normoseptal, sekret -/-, septum tidak deviasi, pernapasan cuping

hidung -/-

Telinga : Bentuk normal, simetris, sekret -/-

Mulut : T1-T1, tidak hiperemis

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba, trakea berada di tengah,

pembesaran kelenjar tiroid (-) , tekanan vena jugularis 5 (+2).

Thoraks

P ulmo

Inspeksi : Hemitorak kanan dan kiri simetris dalam keadaan statis dan

dinamis, tidak terlihat massa, kelainan kulit, ataupun pelebaran

pembuluh darah

Palpasi : Fremitus vokal dan taktil kiri melemah

Perkusi : redup pada hemitorak kiri

Auskultas : Vesikular bronchial sound kanan = kiri, Ronkhi +/+, wheezing -/-


COR

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas kanan jantung : ICS V linea sternalis dextra

Batas kiri jantung : ICS V linea midclavicula sinistra

Batas atas jantung : ICS III linea Parasternalis sinistra

Auskultasi : HR 80x/menit, Bunyi jantung I - II reguler, Murmur (-), Gallop

(+)

Abdomen

Inspeksi : Tampak datar dan lembut

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani diseluruh lapang abdomen

Palpasi : Hepar tidak teraba membesar, lien tidak teraba membesar,

nyeri tekan (-), shifting dullness (-)

Genital : tidak diperiksa

Ekstremitas

Ekstremitas atas : akral hangat, edema (-)

Ekstremitas bawah : akral hangat, edema (+)


PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap 27 Mei 2015

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMALDarah rutin

WBC 6,74 103/uL 5,2-12,4RBC 3,13 103/uL 4,2-6,1HGB 8,4 g/dL 12-18HCT 25,1 % 37-52MCV 80,1 F1 80-99MCH 26,8 Pg 27-31MCHC 33,5 g/dL 33-37RDW 16,8 % 11,5-14,5PLT 307 103/uL 150-450

Netrofil 74,9 % 40-74Limfosit 16,2 % 19-48Monosit 5,3 % 3,4-9Eosinophil 2,3 % 0-7Basophil 0,1 % 0-1,5Luc 1,2 % 0-4

Kimia klinikUreum 61,5 mg/dL 10,0-50,0Kreatinin 3,20 mg/dL 0,6-1,38

Kadar Glukosa darah sewaktu: 288 mg/dL


IV. RESUME

Pasien wanita 56 tahun, datang ke RSUD Arjawinangun dengan

keluhan sesak nafas memberat sejak 1 minggu SMRS, sesak dirasakan

sejak 3 bulan yang lalu memberat saat berjalan dari tempat tidur ke kamar

mandi dan berkurang saat duduk, pasien sering terbangun karena sesak

untuk itu pasien membutuhkan sekitar 3 bantal saat tidur, disertai dengan

jantung terasa berdebar, batuk tidak berdahak, serta badan terasa lemas.

Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 140/90 mmHg, nadi 80

x/menit, pernafasan 24 x/menit dan suhu 36,9oC. Pemeriksaan paru

ditemukan pergerakan dinding dada kiri dalam keadaan statis dan dinamis

tertinggal, fremitus taktil dan vokal kiri melemah, ronki di bagian basal

kedua lapang paru (+), dan pemeriksaan jantung ditemukan Bunyi Jantung

I-II reguler terdapat Gallop (S3) dan edema pada ekstremitas bawah kanan

dan kiri.

V. DIAGNOSIS

DIAGNOSIS KERJA

Congestive Heart Failure

DIAGNOSIS BANDING

Emboli paru

Pneumonia


VI. PENATALAKSAAN

Non Medikamentosa:

- Bed rest dengan posisi semi fowler

- Diet rendah garam

Medikamentosa

Isosorbit dinitrat 2x1 tab

Aspilet 2x1 tab

Ranitidine 1x1 tab

Furosemid 2x1 Tab

Amlodipine 1x1 tab

Glucodex 2x1

VII. RENCANA PEMERIKSAAN

- Elektrolit

- Urin lengkap

- Gula darah sewaktu

- Ureum Kreatinin

VIII. PROGNOSIS

- Quo ad vitam : dubia ad malam

- Quo ad functionam : dubia ad malam

- Quo ad sanationam : dubia ad malam


IX. FOLLOW UP PASIEN SELAMA DIRAWAT

Tanggal 28 Mei 2015, pukul 07.00 WIB

S : Pasien mengeluhkan sesak nafas, kaki bengkak, badan lemas, batuk

kering (+), pusing (+), sulit tidur dan BAK lancar

O :

Kadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Kompos mentis

Tekanan Darah : 140/90 mmhg

Nadi : 88x/menit

Pernapasan : 24 x/menit

Suhu : 37,3oC

Kepala : Sklera ikterik -/-, Konjunctiva anemis +/+, Edema

Palpebra -/-

Leher: : tidak teraba KGB, JVP 5+(2)

Cor : BJ 1 & 2 irreguler, murmur (-), gallop (+)

Pulmo : Suara nafas vesikuler +/+, Ronki basah halus +/+,

wheezing -/-

Abdomen : : cembung, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Extremitas : Edema extremitas superior -/-, Edema extremitas

Inferior +/+, edema extremitas +/+

A : Congestive Heart Failure

P : Bed rest

Furosemid 20 mg 2x1 Tab

Amlodipin 1x1 Tab

Glucodex 2x1



S : Pasien merasa sesak, badan lemas, kaki bengkak, batuk kering (+), BAB (-) sejak kemarin, konstipasi (-)

O :

KU : Tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

Tekanan Darah : 140/90 mmHg

Nadi : 80 x/menit


Suhu : 36,9oC

Kepala : Sklera ikterik -/-

Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-


Pulmo : VBS +/+, Ronki basah halus +/+, wheezing -/-

Abdomen : buncit, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Extremitas : Edema extr. superior -/-, Edema extr. Inferior +/+,

edema extremitas +/+


P : Bed Rest

Isosorbitdinitrat 2x1 tab

Furosemid 2x1 tab

Amlodipine 1x1 tab



S : Keluhan sesak (+), kaki bengkak, badan lemas (+), batuk kering (+), BAB + normal, sulit tidur

O :

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : kompos mentis

Tekanan Darah : 150/80 mmHg

Nadi : 86 x/menit


Suhu : 36 oC

Kepala : Sklera ikterik -/-

Konjunctiva anemis +/+

Edema Palpebra -/-


Pulmo : VBS +/+, Ronki +/+, wheezing -/-

Abdomen : cembung, supel, nyeri tekan (-), bising usus (+)

Extremitas : Edema extr. superior -/-, Edema extr. Inferior +/+,

edema tungkai +/+


P : Bed Rest

Furosemide 2x1

Amlodipine 1x1 Tab

Glucodex 1x1


PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal: 30 Mei 2015

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMALDarah rutin

WBC 6,35 103/uL 5,2-12,4RBC 3,0 103/uL 4,2-6,1HGB 9,12 g/dL 12-18HCT 25,1 % 37-52MCV 89,6 F1 80-99MCH 29,5 Pg 27-31MCHC 33,0 g/dL 33-37RDW 18,7 % 11,5-14,5PLT 307 103/uL 150-450

Netrofil 80,6 % 40-74Limfosit 13,1 % 19-48Monosit 2,7 % 3,4-9Eosinophil 4,9 % 0-7Basophil 0,2 % 0-1,5Luc 0,5 % 0-4

Kimia klinikGlukosa 185 mg/dL 70-150Ureum 68,7 mg/dL 10,0-50,0Kreatinin 2,38 mg/dL 0,6-1,38


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

1.1. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan

fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya

ada jika disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan

gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung

sisi kiri dan sisi kanan.1

1.2. Etiologi

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:1

a) Kelainan otot jantung. Gagal jantung sering terjadi pada

penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya

kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab

kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner,

hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi

b) Aterosklerosis coroner. Mengakibatkan disfungsi miokardium

karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi

hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului

terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium

degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi


yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan

kontraktilitas menurun.

c) Hipertensi sistemik atau pulmonal. Meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut

otot jantung.

d) Peradangan dan penyakit miokardium degenerative.

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara

langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas

menurun.

e) Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai

akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara langsung

mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis

katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi

darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau

stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.

1.3. Patofisiologi

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya

melibatkan satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat

kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi

kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon

hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan

patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon


hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian

(filling pressure) dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung

menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk

meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh

darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan

aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan

air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.2

Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa

(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function).

Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal

jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.

Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara

klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang

ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh

terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin

aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya

merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah

yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel diikuti penurunan curah

jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan

volume darah arteri yang efektif. Hal ini merangsang mekanisme

kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara

waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload

akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling. Apabila

keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload


dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung

sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.2

Dilatasi ventrikel menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan

fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume ventrikel (dilatasi).

Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis (hukum Laplace).

Jika persediaan energi terbatas (misal pada penyakit koroner) selanjutnya

bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel

akan menyebabkan terjadinya disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung

kongestif terjadi stagnasi aliran darah, embolisasi sistemik dari trombus

mural, dan disritmia ventrikel refrakter. Disamping itu keadaan penyakit

jantung koroner sebagai salah satu etiologi CHF akan menurunkan aliran

darah ke miokard yang akan menyebabkan iskemik miokard dengan

komplikasi gangguan irama dan sistem konduksi kelistrikan jantung.3

Beberapa data menyebutkan bradiaritmia dan penurunan aktivitas

listrik menunjukan peningkatan presentase kematian jantung mendadak,

karena frekuensi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO

menyebutkan kematian jantung mendadak bisa terjadi akibat penurunan

fungsi mekanis jantung, seperti penurunan aktivitas listrik, ataupun

keadaan seperti emboli sistemik (emboli pulmo, jantung) dan keadaan

yang telah disebutkan diatas. Mekanisme yang mendasari gagal jantung

meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan

curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah

jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana

curah jantung adalah fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.2


Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf

simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan

curah jantung, bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi

jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus

menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal

jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahankan.3

Table 1. Grading Edema

Grad

eEdema

+1 Pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat

+2 Pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam 10-15 detik

+3 Lubang yang dalam/ 6mm, menghilang dalam 1 menit

+4 pitting sangat mendalam / 8mm, berlangsung 2-5 menit,

eksremitas dep terlalu terdistruksi

1.4. Klasifikasi gagal jantung

Gagal jantung berdasarkan manifestasi klinik:

a. Gagal jantung kanan-kiri

b. Gagal jantung high output and low output

c. Gagal jantung akut dan kronik

d. Gagal jantung forward and backward


Berdasarkan derajat gagal jantung menurut NewYork Heart Assosiation

(NYHA), gagal jantung dibagi menjadi:

Table 2. Derajat Gagal Jantung Menurut NYHA

Derajat Manifestasi

NYHA I

Penyakit jantung, tetapi tidak ada gejala atau keterbatasan

dalam aktivitas fisik sehari-hari, misalnya dalam berjalan

atau naik tangga.

NYHA IIGejala ringan, terdapat keterbatasan ringan dalam aktifitas

fisik sehari-hari

NYHA III

Terdapat keterbatasan fisik sehari-hari, akibat gejala gagal

jantung pada tingkatan lebih ringan, misal dalam berjala 20-

100m, dan merasa nyaman saat istirahat.

NYHA IVTerdapat keterbatasan aktivitas yang berat, gejala muncul

saat istirahat.

1.5. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur

pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang

jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan

serta

derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung

kongestif, hampir selalu ditemukan:4

a) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal

dyspnea.


b) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,

muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.

c) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi

buruk sampai delirium.

Table 3. Derajat Gagal Jantung Menurut Kriteria Framingham

Kriteria mayor

- Paroxysmal nocturnal

dyspnea

- Distensi vena leher

- Peningkatan vena

jugularis

- Ronki

- Kardiomegali

- Edema paru akut

- Bunyi jantung Gallop (S3)

- Refluks hepatojugular (+)

Kriteria minor

- Edema ekstremitas

- Batuk malam

- Sesak pada aktivitas

- Hepatomegali

- Efusi pleura

- Kapasitas vital berkurang

1/3 dari normal

- Takikardi (>120x/menit)

Mayor atau minor

Penurunan berat badan ≥4,5 kg dalam 5 hari terapi


1.6. Diagnosis

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria klasik

Framingham: bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor dan dua

kriteria minor.

Pemeriksaan penunjang:2

a. Laboratorium rutin: darah tepi lengkap, elektrolit, BUN, kreatinin,

enzim hepar, urinalisis. Pemeriksaan untuk diabetes mellitus,

dyslipidemia, dan kelainan tiroid juga penting untuk dilakukan.

b. Elektrokardiografi (EKG): pada gagal jantung, interpretasi EKG yang

perlu diperhatikan adalah ritme, ada atau tidaknya hipertrofi ventrikel

kiri, ada atau tidaknya infark (riwayat sedang berlangsung). Meski

tidak spesifik, tetapi EKG yang normal dapat mengeklusi disfungsi

sistolik.

c. Rontgen thoraks: dapat menilai ukuran dan bentuk jantung serta

vaskularisasi paru dan kelainan non-jantung lain, seperti hipertensi

pulmonal, edema interstisial, edema paru).

d. Pemeriksaan fungsi ventrikel kiri: ekokardiografi 2D/Doppler, untuk

menilai ukuran dan fungsi ventrikel kiri, kondisi katup jantung, dan

gerakan dinding jantung dan melihat fraksi ejeksi.

1.7. Penatalaksanaan

Dasar penatalaksanaan gagal jantung adalah:5

a) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja

jantung


b) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi

jantung dengan bahan-bahan farmakologis

c) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh

berlebihan dengan terapi diuretic diet dan

istirahat.

Terapi farmakologis 5

a) Diuretic (gol. Tiazid dan loop diuretic)

Mengurangi kongestif pulmonal dan edema

perifer, mengurangi gejala volume berlebihan

seperti ortophnea, paroksismal nocturnal dispnea,

menurunkan volume plasma selanjutnya

menurunkan preload untuk mengurangi beban

kerja jantung dan kebutuhan oksigen dan juga

menurunkan afterload agar tekanan darah

menurun

b) Antagonis aldosterone

Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal

jantung sedang sampai berat

c) Obat inotropic

Meningkatkan kontraksi otot dan curah jantung

d) Glikosida digitalis

Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung

sehingga menyebabkan penurunan volume

distribusi


e) Vasodilator

Mengurangi preload dan afterload yang

berlebihan, dilatasi pembuluh darah vena

menyebabkan berkurangnya preload jantung

dengan meningkatkan kapasitas vena.

f) ACE inhibitor

Mengurangi kadar angiotensin II dalam sirkulasi

dan mengurangi sekresi aldosterin sehingga

menyebabkan penurunan sekresi natrium dan air.

Inhibitor ini juga dapat menurunkan retensi

vaskuler vena dan tekanan darah yang

menyebabkan peningkatan curah jantung.

Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas

sesuai beratnya keluhan seperti: diet rendah garam,

mengurangi berat badan, mengurangi lemak,

mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga

teratur.5

2. ANTIHIPERTENSI YANG PADA CONGESTIVE HEART

FAILURE

Tujuan primer pengobatan adalah mencegah kondisi

- kondisi tertentu yang menimbulkan gagal jantung,

terutama hipertensi dan atau penyakit koroner. Jika


disfungsi miokard sudah terjadi, tujuan pertama adalah

mengobati atau menghilangkan penyebab dasarnya, jika

memungkinkan. Jika penyebab dasar tidak dapat dikoreksi,

pengobatan bertujuan untuk mencegah terajdinya

perburukan fungsi jantung, dengan memperlambat proses

remodeling miokard sehingga dapat mengurangi mortalitas

dan mengurangi gejala-gejala gagal jantung sehingga

memperbaiki kualitas hidup pasien.5

Untuk tujuan mengurangi beban kerja jantung dapat

diberikan ACE-I dan beta bloker, untuk tujuan mengurangi

overload cairan dapat menggunakan diuretik, untuk

menurunkan resistensi perifer dengan vasodilator, dan

untuk meningkatkan kontraktilitas miokard menggunakan

obat inotropic.

Ada tiga pendekatan utama dalam terapi

antihipertensi yaitu: menurunkan curah jantung,

menurunkan volume darah dan menurunkan resistensi

perifer. Terdapat banyak jenis obat antihipertensi, yaitu:

2.1. ACE inhibitor

Obat-obatan ACE inhibitor adalah segolongan obat

yang menghambat kinerja Angiotensin-Converting Enzyme

(ACE), yakni enzim yang berperan dalam sistem renin-

angiotensin tubuh yang mengatur volume ekstraseluler


(misalnya plasma darah, limfa, dan cairan jaringan tubuh),

dan vasokonstriksi arteri. ACE memiliki dua fungsi utama di

tubuh, fungsi pertama adalah sebagai katalisator

angiotensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II

merupakan senyawa vasokonstriktor kuat. Sedangkan

fungsi ACE yang kedua adalah sebagai pengurai

bradikinin, yang merupakan vasodilator kuat.7

Kedua fungsi ACE tersebut menjadikan ACE-I penting

perannya dalam tatalaksana hipertensi, gagal jantung, dan

diabetes mellitus tipe 2. ACE-I dapat mengakibatkan

menurunnya pembentukan angiotensin II dan menurunnya

metabolisme bradikinin, dengan demikian akan terjadi

dilasi (pelebaran) sistematik pada arteri dan vena, serta

penurunan tekanan darah arteri. Akan tetapi ACE-I, yang

juga secara langsung akan menghambat pembentukan

angiotensin II dapat menyebabkan pengurangan sekresi

aldosteron (yang dimediasi angiotensin II) dari korteks

adrenal. Hal ini mengakibatkan penurunan penyerapan

kembali air dan natrium, serta pengurangan volume

ekstraseluler.6

Golongan ACE-I diindikasikan untuk hal-hal seperti:

pencegahan kelainan kardiovaskuler, gagal jantung

kongestif, hipertensi, disfungsi ventrikel kiri, pencegahan

nefropati (kerusakan ginjal) pada diabetes mellitus.


Seringkali ACE-I dikombinasikan dengan diuretik (biasanya

golongan thiazid) pada kasus hipertensi, dan diuretika

furosemid pada gagal jantung kronik untuk meningkatkan

kontrol simtomatik.

Terdapat 3 kelompok obat ACE-I, yang dibagi

berdasarkan struktur molekulnya, yakni:

a. Kelompok yang mengandung sulfidril, contohnya

kaptopril dan zofenopril.

b. Kelompok yang mengandung dikarboksilat,

contohnya enalapril, ramipril, quinapril,

perindopril, lisinopril, dan benazepril,

c. Kelompok yang mengandung fosfonat, contohnya

adalah fosinopril. Hendaknya obat penghambat

ACE digunakan secara hati-hati pada orang yang

mengalami kerusakan fungsi ginjal, dehidrasi, dan

hemodialisis. Efek samping yang diakibatkan oleh

obat penghambat ACE pada kurang dari 1%

pasien meliputi hipotensi, batuk, hiperkalemia,

pusing, sakit kepala, dan mual.

ACE-I diketahui dapat mengurangi mortalitas dan

morbiditas pada pasien semua pasien gagal jantung

sistolik. ACE-I menghambat perubahan Ang I menjadi Ang

II sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi

aldosterone. Selain itu degradasi bradikinin juga dihambat


sehingga kadar bradikinin dalam darah yang meningkat

dan berperan dalam efek vasodilatasi. Vasodilatasi secara

langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan

berkurangnya aldosterone akan menyebabkan eksresi air

dan natrium dan retensi kalium. Pada gagal jantung

kongestif efek ini sangat mengurangi beban jantung dan

akan memperbaiki keadaan pasien.

Indikasi. ACE-I merupakan lini pertama untuk pasien

dengan fungsi sistolik ventrikel kiri yang menurun, yakni

dengan fraksi ejeksi dibawah normal (<40-45%), dengan

atau tanpa gejala. Pada pasien gagal jantung tanpa retensi

cairan, ACE-I harus diberikan sebagai lini pertama,

sedangkan pada pasien dengan retensi cairan obet ini

harus diberikan bersamaan dengan diuretik, karena ACE-I

terpilih untuk hipertensi dengan gagal jantung kongestif

dan dapat mengurangi resistensi insulin sehingga sangat

baik untuk hipertensi dengan diabetes, dyslipidemia dan

obesitas.

Efek samping. Hipotensi, batuk kering

hyperkalemia, rash, edema angioneurotik, gagal ginjal

akut, proteinuria, efek teratogenik. Pasien yang tidak dapat

mentolelir obat ini karena batuk kering yang ditimbulkan,

maka dapat menggunakan ARB (contoh: Losartan) sebagai

alternatif yang efektif.


2.2. Antagonis receptors angiotensin II

(Angiotensin Receptor Blocker,ARB)

Reseptor Ang II (ARB) terdiri dari dua kelompok besar, yaitu

reseptor AT1 dan AT2. Reseptor AT1 terdapat terutama di otor polos

pembuluh darah dan di otot jantung. Selain itu terdapat juga di ginjal, otak,

dan kelenjar adrenal. Reseptor AT1 memperantarai semua efek fisiologis

Ang II terutama yang berperan dalam homeostatis kardiovaskular.

Reseptor AT2 terdapat di medulla renal dan mungkin juga di SSP, tapi

sampai sekarang fungsinya belum jelas. 7

Losartan merupakan prototype obat golongan ARB yang bekerja

selektif pada reseptor AT1. Pemberian obat ini akan menghambat semua

efek Ang II, seperti: vasokonstriksi, sekresi aldosterone, rangsangan saraf

simpatis, efek sentral Ang I, stimulasi jantung, efek renal jangka panjang

berupa hipertrofi otot polos pembuluh darah dan miokard. Dengan kata

lain ARB menimbulkan efek seperti ACE-I tetapi karena tidak

mempengaruhi metabolism bradikardi, maka obat ini tidak memiliki efek

samping batuk kering tetapi dapat terjadi efek angioedema karena terjadi

akumulasi bradikinin dan terjadi reaksi silang antara ACE-I dengan AT1

bloker.6

Pemberian ARB menurunkan tekanan darah tanpa mempengaruhi

frekuensi denyut jantung. Pemberian jangka panjang tidak mempengaruhi

lipid dan glukosa darah. Losartan diabsorbsi baik melalui saluran cerna

dan absorbsinya tidak dipengaruhi oleh makanan.


2.3. Diuretik

Diuretik merupakan obat utama untuk mengatasi

gagal jantung akut yang disertai dengan overload cairan

yang bermanifestasi sebagai kongesti paru atau edema

perifer. Penggunaan diuretik dengan cepat menghilangkan

sesak napas dan meningkatkan kemampuan melakukan

aktifitas fisik. Pada pasien gagal jantung mengurangi

retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan

ekstrasel, aliran balik vena, dan tekanan pengisian

ventrikel (preload). Dengan demikian edema perifer akan

berkurang sedangkan curah jantung tidak berkurang. 7

Pada pasien seperti dengan edema perifer, diuretik

diberikan sampai terjadi diuresis yang cukup untuk

mencapai euvolemia dan mempertahankannya, untuk itu

dapat diberikan diuretik kuat (furosemide). Dosis awal

yang lebih tinggi mungkin diperlukan pada gagal jantung

lanjut atau yang disertai dengan gagal ginjal. Setelah

tercapainya euvolemia, dosis diuretik harus diturunkan

sampai dosis minimal yang diperlukan untuk

mempertahankan euvolemia.

a. Diuretik tiazid. (Hidroklortiazid, Indapamid,

Klortalidon) merupakan pengobatan gagal jantung


yang tidak pernah digunakan untuk monoterapi,

karena efek diuresis yang lemah.

Indikasi untuk gagal jantung, tidak pernah

digunakan sebagai monoterapi karena efek

diuresis lemah, tetapi dikombinasi dengan

diuretik kuat (Furosemide).

b. Diuertik hemat kalium. Merupakan diretik

lemah (Amilorid, Triamterene), karena itu tidak

efektif untuk mengurangi volume. Obat ini

digunakan untuk mengeluarkan kalium atau

magnesium oelh ginjal dan untuk memperkuat

respom diuresis terhadap obat lain. Obat ini hanya

digunakan bila hipokalemi yang menetap setelah

awal terapi dengan ACE-I dan diuretik.

2.4. Beta bloker

Penggunaan beta bloker (bisoprolol, metoprolol, dll) untuk gagal

jantung kronik dapat memperbaiki gejala-gejala, mengurangi hospitalisasi

dan mortalitas pasien dengann gagal jantung kronik. Beta bloker bekerja

dengan menghambat efek buruk dari aktivasi simpatis pada pasien

gagal jantung. Stimulasi adrenergik pada jantung awalnya akan

meningkat tetapi aktivasi simpatis yang berkepanjangan pada jantung yang

telah mengalami disfungsi akan merusak jantung.


Pemberian beta bloker pada gagal jantung sistolik dapat

mengurangi kejadian iskemik miokard, mengurangi kejadian aritmia

jantung. Pemberian beta bloker direkomendasikan untuk penggunaan

rutin pada pasien gagal jantung ringan-sedang (NYHA kelas II-III)

yang stabil. Diuretik dibutuhkan untuk mempertahankan keseimbangan

Na dan air dan mencegah eksaserbasi retensi cairan yang dapat terjadi

pada awal terapi dengan beta bloker. Pada awal terapi dengan beta bloker,

dapat terjadi: retensi cairan, hipotensi, bradikardi, rasa lelah.8


2.5. Antagonis Kalsium

Antagonis kalsium menghambat influx kalsium pada

sel otot polos pembuluh darah miokard. Di pembuluh

darah, antagonis kalsium terutama menimbulkan relaksasi

arteriol, sedangkan vena kurang dipengaruhi. Penurunan

resistensi perifer ini sering di ikuti oleh refleks takikardi

dan vasokonstriksi, terutama bila menggunakan golongan

dihidropirin kerja pendek (nifedipin). Golongan

dihidropirin/DHP (nifedipin, amlodipine, felodipin,

nikardipin) bersifat vaskuloselektif dan generasi

yang baru memiliki selektivitas yang tinggi. Sifat

vaskuloselektif ini menguntungkan karena efek langsung

pada AV dan SA node yang minimal, sehingga dpat

menurunkan resistensi perifer tanpa penurunan fungsi

jantung yang berarti dan relative aman dalam kombinasi

dengan beta bloker.

Indikasi. Antagonis kalsium menjadi golongan

antihipertensi golongan pertama yang efektif untuk

hipertensi dengan kadar renin yang rendah seperti pada

usia lanjut. Kombinasi dengan ACE-I, beta bloker,

metildopa. Antagonis kalsium tidak mempunyai efek

samping metabolik, baik terhadap lipd, gula darah,

maupun asam urat.


Efek samping. Hipotensi dan menyebabkan iskemik

miokard atau serebral akibat deplesi cairan. Edema perifer

terutama terjadi oleh dihidropiridin (nifedipin) akibat

adanya dilatasi arteriol yang melebihi dilatasi vena,

sehingga meningkatkan tekana hidrostatik yang

mendorong cairan keluar ruang interstisial tanpa adanya

retensi cairan dan garam.5

2.6. Vasodilator lain

a. Hidralazin-isosorbit dinitrat. Pada pasien gagal jantung terjadi

peningkatan aldosteron menyebabkan retensi Na dan air serta

edema dan meningkatkan preload jantung. Aldosteron memacu

remodelling dan disfungsi ventrikel dengan meningkatan preload.

Direkomendasikan untuk ditambahkan pada:

ACE-I dan diuretik kuat pada gagal jantung dengan

NYHA kelas III-IV

ACE-I dan beta bloker pada gagal jantung dengan infark

miokard dan tanda-tanda diabetes

b. Na nitroprusid I.V. merupakan vasodilator kuat sehingga

menurunkan preload dan afterload

c. Nitrogliserin I.V. Hanya membuat dilatasi vena, sehingga hanya

menurunkan preload jantung


d. Nesiritid I.V. Untuk gagal jantung dengan sesak napas saat

istirahat atau dengan aktivitas minimal. Dapat menurunkan

tekanan kapiler paru mengurangi sesak napas.

2.7. Antagonis Aldosteron

Pada pasien gagal jantung peningkatan aldosteron retensi Na dan

air edema dan meningkatkan preload jantung. Aldosteron memacu

remodelling dan disfungsi ventrikel dengan meningkatan preload

Direkomendasikan untuk ditambahkan pada:

a. ACE-I dan diuretik kuat pada gagal jantung dengan NYHA kelas

III-IV.

b. ACE-I dan beta bloker pada gagal jantung dengan infark miokard

dan tanda-tanda diabetes


BAB III

DISKUSI DAN PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis Ny.I 56 tahun, mengeluh sesak napas

memberat sejak 1 minggu SMRS. Sesak dirasakan memberat saat berjalan dari

tempat tidur ke kamar mandi. Gejala yang dialami pasien merupakan gejala pada

Gagal Jantung Kongestif, berupa sesak napas, mudah merasa lelah, sering

terbangun karena sesak, edema pada kedua tungkai, dan pada pemeriksaan fisik

terdengar ronki di basal paru, dan terdengar suara jantung tambahan berupa gallop

(S3).

Hal ini sesuai dengan gejala Gagal Jantung Kongestif. Pada riwayat

penyakit dahulu pasien mengaku bahwa sudah 4 tahun menderita penyakit

hipertensi dan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Setalah diagnosis

ditegakkan maka diperlukan perawatan untuk mengontrol tekanan darah sehingga

mencegah komplikasi serta mengobati gagal jantung yang terjadi. Untuk itu perlu

diberikan obat-obatan seperti furosemide dan kaptopril, disertai terapi non

medikamentosa seperti diet rendah garam.


DAFTAR PUSTAKA

Siswanto BB. Gagal jantung. Dalam: Rilantono LI, Rahajoe AU, Karo-Karo S, Penyunting. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2012.

Ghanie A. Gagal Jantung Kronik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, SimadibrataM, Setiati S, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam; 2010: 1596 – 1597.

Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper DL, Braunwald E,Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Editors. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition.[internet] New York: McGraw Hill [cited 2015 june 4]. Available from: McGraw Hill

Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. III. Internal Publishing, Jakarta. 2009. Hal 1583-1585.

Price SA, Lorraine M. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. EGC, Jakarta. 2005. Hal. 1345-1360.

Nafrialdi. Antihipertensi dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Editor Gunawan SG. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal. 341-360.

Adrian A. Voors J. Herre Kingma and Wiek H. Drug differences between ACE-inhibitors in experimental settings and clinical practice. Department of Clinical Pharmacology, University of Groningen, the Netherlands. 2006. Hal: 1-22.

Katzung G, Bertram M. Basic and Clinical Pharmacology, 10th edition. The McGraw-Hill Company, USA. 2007. Hal. 77-79.

Gondodiputro RS. Perubahan Mendasar yang Terjadi pada Guidline Hipertensi Baru dalam Naskah Ilmiah Update in Internal Medicine. Editor Purnomowati A, Oehadian A, Dewi S. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Padjajaran, Bandung. 2014. Hal 55-67.


DAFTAR PUSTAKA


1 Siswanto BB. Gagal jantung. Dalam: Rilantono LI, Rahajoe AU, Karo-Karo S, Penyunting. Penyakit Kardiovaskular. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia; 2012.

2 Braunwald E. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Kasper DL, Braunwald E,Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Editors. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th Edition.[internet] New York: McGraw Hill [cited 2015 june 4]. Available from: McGraw Hill

3 Panggabean MM. Gagal Jantung. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. III. Internal Publishing, Jakarta. 2009. Hal 1583-1585.

4 Price SA, Lorraine M. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. EGC, Jakarta. 2005. Hal. 1345-1360.

5 Nafrialdi. Antihipertensi dalam Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Editor Gunawan SG. Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. 2007. Hal. 341-360.

6 Adrian A. Voors J. Herre Kingma and Wiek H. Drug differences between ACE-inhibitors in experimental settings and clinical practice. Department of Clinical Pharmacology, University of Groningen, the Netherlands. 2006. Hal: 1-22.

7 Katzung G, Bertram M. Basic and Clinical Pharmacology, 10th edition. The McGraw-Hill Company, USA. 2007. Hal. 77-79.

8 Gondodiputro RS. Perubahan Mendasar yang Terjadi pada Guidline Hipertensi Baru dalam Naskah Ilmiah Update in Internal Medicine. Editor Purnomowati A, Oehadian A, Dewi S. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Padjajaran, Bandung. 2014. Hal 55-67.

PRESKAS_ANTIHT CHF

Documents

Transcript of PRESKAS_ANTIHT CHF